KETOASIDOSIS

DIABETIKUM
( KAD )
KEPANITERAAN KLINIS SMF ILMU
PENYAKIT DALAM
FK UNIZAR / RSUD TANJUNG
KABUPATEN LOMBOK UTARA
AGUSTUS 2018
 DEFINISI
Suatu keadaan darurat akibat kurangnya insulin
absolut maupun relatif disertai peningkatan hormon-
hormon counter regulatory (katekolamin, glukagon,
kortisol, dan growth hormone).
 PENYEBAB
Penyakit atau
keadaan yang
meningkatkan
kenaikan
metabolisme
Penghentian sehingga kebutuhan Pasien baru DM tipe
pemberian insulin meningkat (infeksi, 1
trauma) dan
peningkatan kadar
hormon anti insulin
(glukagon, epinefrin,
kortisol)
 PATOFISIOLOGI
HIPERGLIKEMIA

PADA KEADAAN DEFISIENSI INSULIN SELURUH JARINGAN TUBUH SEPERTI OTOT,

LEMAK, DAN HATI TIDAK DAPAT MEMANFAATKAN GLUKOSA SEHINGGA TERJADI
HIPERGLIKEMIA

HIPERGLIKEMIA PADA KEADAAN PUASA ATAU DEFISIENSI INSULIN TERJADI KARENA:

GANGGUAN
PENGARUH
GLIKOGENOLISIS PENGGUNAAN
GLUKONEOGENESI HORMON ANTI
DIPERCEPAT GLUKOSA OLEH
S MENINGKAT INSULIN
JARINGAN PERIFER
 Secara klinis hiperglikemia akan menyebabkan diuresis osmotik, karena ginjal
mempunyai ambang terhadap KGD (180 mg/dl) yang dapat direabsorpsi

Diuresis osmotik (poliuria) akan menyebabkan dehidrasi dan rasa haus. Dehidrasi
ini akan menyebabkan berat badan menurun

Hiperglikemia akan menyebabkan hiperosmolaritas yang selanjutnya dapat

mempengaruhi tingkat kesadaran pasien

Osmolaritas plasma < 320 mosm/l dapat menyebabkan koma/ penurunan

kesadaran
 Ketosis dan metabolisme lipid

Defisiensi insulin akan menyebabkan lipolisis sehingga kadar asam lemak dalam darah
meningkat. Asam lemak bebas kemudian diambil oleh hati yang selanjutnya dioksidasi
menjadi badan-badan keton (aseto asetat dan asam hidroksibutirat)

Penimbunan badan keton atau hiperketonemia akan menyebabkan asidosis metabolik.

hiperlipidemia dan asidosis akan menyebabkan keseimbangan elektrolit terganggu,
terutama Na

Pada KAD sering terjadi pseudohiponatremia, sehingga perlu dilakukan koreksi dengan
rumus: Na Yang diukur + {glukosa (mmol/L – 5,6} / 2

Pada KAD total body kalium rendah, sehingga walaupun pemeriksaan kalium darah
normal, kalium sebaiknya diberikan sejak awal tata laksana
 Defisiensi insulin absolut

ATAU
Stress, infeksi atau asupan insulin yang tidak adekuat

Hormon counter-regulatory
Glukagon Kortisol
Katekolamin growth hormon

Lipolisis pemakaian glukosa proteolisis glikogenolisis

sintesis protein

substrat
glukoneogenik
++
FFA ke hepar glukoneogenesis

hiperglikemia
ketogenesis

Glukosuria (diuresis osmotik)

 buffer alkali

Kehilangan cairan dan elektrolit

asidosis
Penurunan intake cairan
laktat dehidrasi hiperosmolaritas

Fungsi ginjal
terganggu
 DIAGNOSIS
KETOASIDOSIS
 DIABETIKUM
Hiperglikemia bila kadar gula darah >11 mmol/L
(1 mmol/L = 18 mg/dL)
 pH vena <7,3 atau bikarbonat <5 mmol/L
 Bikarbonat <15 mmol/L
 Ketonemia dan ketonuria
Berat ringannya KAD dibagi
berdasarkan tingkat asidosisnya:

RINGAN : pH darah < 7,3 ,

bikarbonat plasma < 15 mEq/L

SEDANG: pH darah < 7,2 ,

bikarbonat plasma < 10 mEq/L

BERAT : pH darah < 7,1 ,

bikarbonat plasma < 5 mEq/L
MANIFESTASI KLINIS
 Nyeri perut, mual, muntah, dehidrasi, dan hiperapnea.
 Polidipsi, poliuria, nokturia, aneuresis.
 Pada diabetes yang baru didapat penurunan BB dalam
beberapa waktu terakhir.
 Pernafasan kusmaul tampak pada asidosis tetapi bila pH
<6,9 dapat terjadi depresi pernafasan
 Dehidrasi yang terjadi dapat ringan sampai berat (5%
sampai >10%)
TATALAKSANA KAD
 TUJUAN
PENGOBATAN KAD 1. MEMPERBAIKI
PERFUSI JARINGAN,
• MEMPERBAIKI
KEADAAN ASIDOSIS

2. MENGHENTIKAN
KETOGENESIS
4. MENCEGAH
• MELALUI PEMBERIAN
KOMPLIKASI (EDEMA
INSULIN,
INTRASEREBRAL,
HIPOGLIKEMIA DAN • SEHINGGA
HIPOKALEMIA) MENGHENTIKAN PROSES
• PROTEOLISIS DAN
LIPOLISIS

3. KOREKSI GANGGUAN
ELEKTROLIT
 PERKIRAAN DERAJAT
DEHIDRASI PENDERITA
 5% : turgor menurun, mukosa mulut kering,
takikardi, takipnea.
 10% : kelopak mata cekung, ubun-ubun cekung,
turgor menurun lebih berat.
 >10% : renjatan, nadi tak teraba atau sangat
lemah, hipotensi, oliguria.
 CAIRAN
 Status cairan harus tiap klai dinilai untuk melihat
apakah kita cukup memberikan rehidrasi.
 Bila poliuria masih terus berlangsung mungkin
ballans cairan masih negatif dan kita belum
berhasil merehidrasi penderita dengan baik.
 Penderita harus puasa sampai keadaan stabil.
 RESUSITASI
 Renjatan (hipotensi, perfusi perifer yang
mneurun oliguria):
 Resusitasi cairan menggunakan 0,9% salin, dengan
dosis 10-20 ml/kgBB yang diberikan selama 1-2 jam.
 Penggunaan cairan koloid belum terbukti lebih
baik dari pada cairan kristaloid
 Pada penderita syok diberikan oksigen
BIKARBONAT JARANG DIPERLUKAN,
KECUALI bila :

-Renjatan berat
-pH darah < 6,9 dan/atau HCO3 < 5 mmol/L)
Dosis: 1-2 mmol/KgBB
 NATRIUM

 Dianjurkan koreksi cairan dan elektrolit dilakukan tidak

tergesa-gesa yaitu dalam waktu 48-72 jam.
PENGGANTI KALIUM
 Dimulai setelah resusitasi dengan cairan untuk
mengatasi rennjatan selesai diberikan umumnya
bersamaan waktunya dengan dimulainya pemberian
insulin.
 Bila penderita dicurigai mengalami gagal ginjal, jangan
diberikan K sampai ada hasil elektrolit dan kateter urine
dipasang.
 Mulailah dengan dosis KCl 5 mmol/kgBB/hari kemudian
lakukan penilaian ulang dengan pengukuran K pada 2-4
jam beriktunya (selanjutnya tiap 4 jam)
-Bila lebih rendah dari 150 mg/dltambahkan dextrose 10% dan
sesuaikan dosis insulin menjadi 0,05 iu/kgbb/jam

-Jangan sekali-kali menghentikan insulin, karena insulin

dibutuhkan secara berkelanjutan oleh tubuh untuk mencegah
ketosis
 FASE PEMULIHAN
 Belajar minum/ makan setelah sebelumnya “Nil by
Mouth”.
 Peralihan dari insulin drip ke insulin short acting
subkutan.
 Boleh mulai dicoba minum bila keadaan penderita stabil
secara metabolik, yaitu :
 Kadar gula darah <250 mg/dL
 pH > 7,30
 HCO3 > 15 mmol/L
 Cairan rendah kalori (air putih) dapat diberikan untuk
dicoba apakah penderita sudah dapat diberi per oral.
KOMPLIKASI
Hipoglikemia

Asidosis
persisten

Hipokalemia

Edema
intraserebral
TERIMA KASIH