URGENŢE

TIROIDIENE
Gheorghe Caradja
Doctor în ştiinţe medicale,
Conferenţiar universitar
 CRIZA TIREOTOXICĂ
 Definiţie. Urgenţă medicală gravă determinată de
intoxicarea organismului cu hormoni tiroidieni.
 Istoric. În 1935, Zondec a descriso pentru prima dată
sub denumirea de “Encefalopatie tireotoxică”.
 Incidenţă. Circa 2% din totalul hipertiroidiilor.
 Vârstă. Mai des la 30 – 50 ani. Rară la copii.
 Sex. Mai frecventă la femei.
 Letalitatea. 10 – 50%.
 Sinonime:- Furtună tiroidiană;
- Encefalopatie tireotoxică;
- Hipertiroidie comatoasă.
 Cod CIM 10. E 05.5 Criza tireotoxică sau coma.
 Etiologia
 Factori iatrogeni:
- Tiroidectomie la pacientul cu tireotoxicoză;
- Alte intervenţii chirurgicale la pacient cu tireotoxicoză;
- După administrarea dozelor mari de iod radioactiv;
- Anularea bruscă a tratamentului cu ATS;
- Palparea repetată,energică a guşii cu tirotoxicoză gravă
- Aport exagerat de iod, inclusiv iodcontrast;
- Supradozare cu salicilate, digitalice la pacientul cu
tirotoxicoză (eliberează HT din legătura cu proteinele);
- Hipoglicemia provocată la pacientul cu tireotoxicoză;
- Îngerarea dozelor exagerate de hormoni tiroidieni.
 Alte cauze:
- Inflamarea tiroidei;
- Infecţii acute şi cronice, supuraţii;
- Patologie acută asociată;
- Traumă psihică intensă;
- Traumatism fizic;
- Cetoacidoză diabetică;
- Infarct miocardic, accident vascular cerebral;
- Tromboembolie pulmonară;
- Intoxicaţie acută sau cronică;
- Toxemia gravidică;
- Naşterea;
- Expunerea la temperaturi înalte, insolaţie;
 Fiziopatologie
 Excesul de HT duce la:
- Decuplarea fosforilării oxidative, hipermetabolism;
- Suprasolicitarea proceselor energetice celulare;
- Crearea deficitului energetic celular;
- Predominarea energiei neutilizabile cu T > 40*;
- Epuizarea toleranţei organismului la excesul de HT;
- Degradarea rapidă a cortizolului, sinteza corticosteroizikor
slabactivi cu instalarea insuficienţei corticosuprarenale relative;
- Hiperactivitate simpatoadrenală, gresc catecolaminele serice;
- Creşte sensibilitatea beta-receptorilor adrenergici la invadarea
organismului cu HT cu epuizarea cardiacă, neuropsică,
hepatică, pulmonară, renală;
 Tabloul clinic
 Anamneza
Factori declanşatori: ...
Simptome precedente crizei cu câteva zile:
- Slăbirea rapidă, inexplicabilă cu peste 10 kg;
- Fatigabilitate excesivă pânâ la adinamie;
- Tahicardie peste 150/minut.
- Insomnie;
- Intoleranţă marcată la căldură;
- Exagerarea tremorului;
- Transpiratii abundente;
- Diaree;
- Febră.
 Debut brutal în câteva ore – 2 zile.
 Examenul clinic obiectiv:
- Deshidratare, facies expresiv, accentuarea oftalmopatiei;
- În pat cu picioarele, mâinile în părţi, dezveliţi;
- Febră peste 40* cu transpiraţii abundente;
- Tegumente calde, hiperemiate, uneori hiperpigmentate.
Modificări cardiovasculare:
- Tahicardie, aritmie;
- Hipertensiune sistolică, mai apoi hipotensiune, colaps vascular
- Instalarea sau agravarea insuficienţei cardiace.
Modificări respiratorii:
- Tahipnee;
- Edem pulmonar acut;
- Embolie pulmonară, pneumonie.
 Modificări digestive:
- Dureri, greaţă, vome, diaree profuză, deshidratare;
- Hepatomegalie dureroasă, necardiacă;
- Subicter, icter.
 Modificări neuromusculare:
- Tremor generalizat, chinuitor;
- Tulburări de sensibilitate periferică;
- Deseori agitaţie, confuzii, halucinaţii, delir ;
- Miopatie paralitică mai des în membrele inferioare;
- Oculare: ptoză, diplopie;
- La bătrâni, hipotonie generalizată, apatie;
- Bulbare: disfagie, voce nazonată, pareza limbii, căderea
maxilarului inferior, obstrucţie respiratorie.
 Modificări neuropsihice:
- Hipertonus muscular cu reflexe accentuate;
- Agitaţie psihomotorie, halucinaţii;
- Tremor, convulsii;
- Delir uneori asociindu-se în “delirium tremens”.
- Stupor, comă, care în forma apatică a crizei apar din debut;
- Evoluţie sub acutizarea bolii cronice anterioare.
Forme clinice
 Posttiroidectomie – acută, isterică cu manifestări neuro-
psihice, hipertermie, tahicardie extremă;
 Miopatică – cu adinamie, hipotonie musculară, căderea
maxilarului inferior, facies “de mască”, febră nepronunţată,
frecvent bronhopneumonie, hipopotasemie;
 Cardiacă – cu tahicardie, aritmie, insuficienţă cardiacă, şoc
cardiogen, uneori embolie pulmonară;
 Abdominală – uneori pâna la abdomen acut fals.
 Apatică – calmă, frecvent la vârstnici, cu adinamie, anorexie,
scăderea în greutate, tegumente reci, uscate, maxilar inferior
căzut, pacient afebril sau subfebril.
Diagnostic de laborator
- Crescute evdent nivelurile serice de T3, T4;
- Nivel seric scăzut spre 0 a TSH seric;

- Hiponatriemie;

- Hipopotasiemie;

- Hipercalciemie;

- Hiperglicemie uneori;

- Leucocitoză;

- Anemie uneori;

- Cresc bilirubina, transaminazele deseori.

 Diagnostic diferenţial
 Bolile intercurente survenite la un hipertiroidian;
 Stări după tiroidectomie: infecţie, septicemie, hemoragie,
reacţii adverse la medicaţie;
 Şoc termic;
 Ingestie cu simpatomimetice: cocaină, amfetamine;
 Psihoze;
 Comele vasculare şi toxice;
 Encefalitele acute;
 Paralizia bulbară, infarct hipotalamic;
 Feocromocitom;
 Urgenţele abdominale;
 Servaj medicamentos inclusiv narcotice.
 Tratamentul
- se începe pe baza diagnosticului clinic, fără a aştepta
rezultatele analizelor de laborator.
- La suspiciunea crizei se recomandă, inclusiv şi în
condiţii de ambulator:
- Înlăturarea factorului etiologic;
- Regim strict la pat;
- ATS: tirozol sau mercazolil 20 – 40 mg;
- Hidrocortizon hemisuccinat 100 mg, i/v sau analog;
- Betablocant: anaprilin, propranolol;
- Răcirea corpului;
- Internare de urgenţă în serviciul de terapie intensivă.
 Compensarea deficitului corticosteroid, profiaxia
şi tratamentul insuficienţei corticosuprarenale:
Hidrocortizon hemisuccinat 50 – 100 mg sau analog,
i/v perfuzie la fiecare 6 ore.
 Blocarea sintezei şi eliberării HT:
- Propiltiouracil, 600 – 800 mg în prima doză, apoi 300
– 400 mg la fiecare 6 ore, blochiază sinteza HT şi
conversia periferică a T4 în T3. În lipsa PTU
- Tirozol sau tiamazol sau mercazolil 15 – 30 mg la
fiecare 6 ore.
 Preîntâmpinarea acumulării iodului în tiroidă şi a
sintezei HT cu preparate de iod, doar după cel puţin
2 ore de la administrarea ATS (de altfel va creşte
sinteza HT şi tireotoxicoza:
- Soluţie sterilă de Natriu Iodid 10%, 5 – 10 ml, i/v,
perfuzie în 1,0 litru Sol Glucoză 5% peste 8 ore.
- În lipsa vomei, diareei se va trece la administrarea
- Soluţiei Lugol în lapte, 10 – 30 picături peste 6 – 8 ore.
 Diminuarea excesului simpatoadrenalic, a
conversiei T4 în T3 cu scăderea FCC şi a TA:
- Betablocante: propranolol, sau obzidan sau mai selectiv
de băut câte 40 – 100 mg la 6 – 8 ore. Atent, poate
agrava asmul şi obstrucţia pulmonară, insuficienţa
cardiacă congestivă.
 Calmarea pacientului:
- Fenobarbital 0,3 – 0,4 g/24 ore inactivează tiroxina;
- Seduxen sau relanium i/v sau i/m câte 1 – 2 ml.
 Combaterea hipoxiei:
- Prin conectarea la respiraţie dirijată, pernă cu oxigen;
 Corectarea dezechilibrului hidrosalin:
- Soluţii Reopoligluchină, albumină, NaCl, Glucoză 5% cu
Insulină, KCl – la necesitate;
 Combaterea hipertermiei:
- Învelirea cu prosop umed, rece, pungi de ghiaţă;
- Salicilatele sânt contraindicate – cresc tireotoxicoza pe contul
eliberării T4 din legătura cu proteinele
 Tratament simptomatic:
- În insuficienţa vasculară acută, se creşte doza corticosteroizilor
pentru a normaliza TA;
- La insuficienţa ventriculară cu edem pulmonar - diuretice,
glicozizii cardiaci care cresc tireotoxicoza prin eliberarea T4.
 Eliminarea surplusului de HT din plasmă:
- Plasmofereză, hemosorbţie este recomandată în cazurile mai
grave, ţinând cont de perioada de semievacuare din organism
lungă a T4 (circa 7 zile), explicând eficienţa terapeutică slabă în
aceste cazuri.
 Pacienţii cu vome primesc tratament prin sonda nazo- sau
orogastrală;
- Odată cu ameliorarea stării sănătăţii se vor micşora treptat şi
dozele medicamentelor;
- Ameliorarea organică, psihică din primele 2 zile;
- Se înlătură criza tireotoxică cu tratament adecvat în circa 7 zile;
- Modificările neuromusculare dispar în 2 – 4 săptămâni;
- Multe come sunt apreciate ca tireotoxicoze grave sau decurg
atipic, sub masca altor patologii intercurente.
 Semne de agravare:
- Decalaj între febră şi puls;
- Agravarea miopatiei cu ptoză palpebrală, căderea
maxilarului inferior;
- Apariţia manifestărilor de paralizie bulbară;
- Trecerea de la faza zgomotoasă cu nelinişte, delir,
dureri abdominale la apatie, comă.
 Recidiva crizei este posibilă.
 După ieşirea din criză se continuă tratamentul
hipertiroidiei cu ATS;
 Peste circa 2 luni, pe fondal de eutiroidie stabilă, se
recomandă tratament chirurgical sau radioiodoterapie.
 Profilaxia crizei – excluderea factorilor declanşatori.
 COMA HIPOTIROIDIANĂ
 Definiţie. Este expresia maximală a insuficienţei tiroidiene
grave netratată cu risc major de deces.
 Istoric. Descrisă prima dată în 1879.
 Sinonime:
- Comă mixedematoasă;
- Comă hipotermică;
- Criză hipotiroidiană.
 Incidenţa mai crescută
- la femei F : B = 3 : 1;
- în perioada rece a anului;
- Come cu hipotiroidia primară 95%, secundară 5%;
- La 3% dintre pacienţii cu boli psihice;
- La hipotiroidienii cu îngrijire socio-familială precară, vârstnici.
 Letalitatea: 40 – 80%.
 Etiologie
 La pacienţii după tiroidectomie, radioiodoterapia fără
substituţie cu HT;
 Hipotiroidiile grave din tiroiditele autoimune;
 Pacienţii nedisciplinaţi;
 Întreruperea îndelungată a tratamentului substitutiv cu HT;
 Tratament cu doze mici de HT;
 Vârsta înaintată;
 Expunerea la temperaturi scăzute;
 Imposibilitatea de a administra HT(vomă);
 Administrarea HT cu termen expirat,
 Hipoxia;
 Intoxicaţii;
 Consumul de alcool;
 Sedative, somnifere, narcotice;
 Analgezice, litiu, amiodaronă;
 Barbiturate, antihistaminice;
 Diuretice, beta-adrenoblocante;
 Factori stresanţi;
 Hipotensiune;
 Hipoglicemie;
 Boli cronice asociate, decompensate;
 Boli infecţioase;
 Infecţie bronhopulmonară, atipică, afebrilă, netratată;
 Hemoragii;
 Traumatisme;
 Narcoza;
 Tratament chirurgical;
 Accidente vasculare cerebrale;
 Infarct miocardic, insuficienţă cardiacă congestivă
 Patogenie
 Deficit seric de HT sau/şi
 blocarea receptorilor celulari ai HT;
 Scade stimularea respiratorie cu hipoventilare;
 hipoxie şi hipercapnie;
 Narcoză prin CO2;
 Hipometabolism proteic, glucidic;
 Hipometabolism lipidic cu creşterea colesterolului,
trigliceridelor, beta-lipoproteidelor;
 Tulburări hidroelectrolitice cu hiponatriemie, hiperkaliemie;
 Retenţia lichidului extraplasmatic, extracelular;
 Macroglosie şi edem a laringelui, coardelor vocale cu
 Respiraţie obstrucţionată, răguşeală, timbru vocal jos, sforăit.
 Scade sensibilitatea la beta-receptori;
 Scade răspunsul organelor la catecolamine;
 Creşte relativ răspunsul alfa-adrenergic cu
 Hipotensiune sistolică şi hipertensiune diastolică
sensibilă la HT;
 Edem central;
 Reducerea debitului cardiac;
 Manifestări de insuficienţă cardio-pulmonară, hepatică;
 Scade filtraţia glomerulară, diureza;
 Insuficienţă renală;
 Scade osmolaritatea plasmei,
 Creşte osmolaritatea urinei
 Stază (edeme, pleurezie, pericardită, ascită), intoxicare
 Tabloul clinic
 Suspiciu de comă hipotiroidiană prezintă:
- Vârstnicul cu hipotiroidie veche, netratată bine cu
- Pierderea cunoştinţei la hipotiroidian;
- Pierderea cunoştinţei la persoana cu HT în posesie;
- Pacient în comă cu aspect mixedematos;
- Pacient inconştient cu cicatrice în proiecţia tiroidei;
- Inconştienţii cu oftalmopatie sechelară după tratamentul guşii
difuze toxice.
 Anamneza:
- Accentuarea oboselii în ultimul timp;
- Cefalee, scăderea memoriei prelunjite;
- Lipsa compleanţei la medicaţie;
- Prezenţa factorului etiologic.
 Examenul clinic obiectiv
 Instalarea lentă a comei: în zile – luni;
 Aspect exterior mixedematos;
 Edem mixedematos, generalizat, care nu lasă gropiţe;
 Păr fragil, cade difuz sau în focare în regiunea sprâncenelor,
axilopubiană, pe cap;
 Tegumente pale, gălbui la palme, groase, uscate, reci;
 Facies amimic, buze, limba groase;
 Respiraţii rare, superficiale, cu pauze mari, dispnee, sforăit;
 Tonus muscular scăzut, reflexe atenuate;
 Hipotermie. T sub 32* sugerează pronostic rău.
 Subfebrilitatea sau T normală întâlnită în circa 20% cazuri de
comă, sugerează infecţie, inflamaţie;
 Forme clinice
 Pulmonară:
- Respiraţie superficială, rară, cu pauze mari, uneori zgomotoasă,
dispnee, acrocianoză;
- Toracele emfizematos, cu edem intercostal dur;
- Sunet percutoric sonor pe torace, uneori asurzit, care confirmă
bronhopneumonia, pleurezia mixedematoasă de stază;
- Auscultativ deseori respiraţie atenuată, raluri de stază, lipsa
respiraţiei la acumularea lichidului în spaţiul pleural.
 Cardiovasculară:
- Limitele cordului dilatate difuz (miogenă sau lichid pericardic);
- Zgomotele cordului atenuate, rare;
- TA sistolică uneori scade, diastolică uneori creşte;
- Pulsul slab, rar.
- Semne de insuficienţă cardiacă cu stază.
 Abdominală:
- Limba mare, uscăciune în gură;
- Scade activitatea secretorie şi motorică a tractului digestiv,
- Gastrite hipoacide cu balonări, dipepsie;
- Gastro-duodeno-pancreatite de stază, hipometabolice cu
constipaţii, balonări, greaţă, dureri;
- Hepatite hipometabolice de stază cu subicter;
- Retenţie de urină, intoxicare.
 Neuropsihică:
- Scade activitatea sistemului nervos central şi periferic;
- În mixedem, precomă scade memoria, atenţia, gustul mirosul,
auzul, văzul, halucinaţii, delir, epilepsie;
- Reflexe osteotendinoase lente,hipotonie musculară, crampe.
 Generalizată:
- Asocierea semnelor clinice a formelor menţionate.
 Diagnostic de laborator
 TSH seric foarte crescut în hipotiroidia primară;
 Nivelul TSH seric fără valoare diagnostică în
hipotiroidia secundară,
 T3, T4 serice scăzute;
 EKG cu voltaj scăzut, alungirea intervalelor P – Q,
Q – T, subnivelarea S – T, inversarea undei T;
 Anemie hipocromă;
 Leucopenie, limfocitoză relativă, eozinofilie;
 Uneori monocitoză, scăderea VSH- ului;
 Creşte ADH cu hiponatriemie, hipocloremie;
 Densitatea urinei crescută.
 Hiper-colesterolemie, trigliceridemie;
 Cresc transaminazele, creatininfosfochinaza,
lactatdehidrogenaza serice;
 Creşte creatinina serică;
 Hipoglicemie;
 PO2 seric scăzut;
 PCO2 seric crescut;
 Acidoză
 Radiografia toracică - lichid în spaţiul pericardic şi pleural;
 EcoKG – cardiomegalie, dilatarea ventricolelor, lichid
pericardic, scăderea contractilităţii, conductibikităţii, a
volumului sistolic şi a minut-volumului;
 Ecoscopia abdominală cu licid în cavitatea abdominală,
deseori calculi biliari, renali.
 Diagnosticul diferenţial
 Coma hipofizară;
 Come neurologice după AVC, encefalite, boala Parkinson,
traumatim craniocerebral;
 Coma uremică din insuficienţa renală;
 Coma alcoolică;
 Intoxicarea cu sedative, barbiturice, diuretice;
 Aport masiv de lichide;
 Restricţie de sare;
 Infarctul miocardic;
 Coma pe fondal de eclampsie;
 Comele diabetice;
 Patologii acute sau cronice grave cu T3 liber scăzut.
 Tratamentul
 Se începe şi atunci când există suspiciunea comei;
 Nu se aşteaptă rezultatele dozărilor hormonale;
 Se efectuiază în secţia de terapie intensivă;
 Până în secţie - încălzirea treptată a pacientului;
 Încălzirea rapidă produce vazodilatare, hipotensiune,
tahicardie, diminuarea debitului cardiac, hipoxemie, deces;
 Restricţia de lichide la hiponatriemie;
 Oxigenoterapie;
 Examenul şi eliberarea căilor respiratorii inclusiv şi prin
intubarea pacientului;
 Corectarea tensiunii arteriale prin administrarea atentă
a HT, corticosteroizi (vazopresoarele sunt ineficiente);
 Înlăturarea hipoglicemiei cu Soluţie Glucoză 40% i.v.,
 Tratament în staţionar
 Combaterea, prevenirea insuficienţei suprarenale:
- Hidrocortizon hemisuccinat i/v, câte circa 100 mg
sau echivalent, la fiecare 8 ore, cu descreşterea treptată
a dozelor până la anulare în următoarele zile, odată cu
ameliorarea stării sănătăţii.
- Glucocorticoizii vor asigura:
- Substituţia adrenală;
- Refacerea depozitele de glicogen;
- Creşterea glicemiei;
- Reducerea edemului cerebral prin creşterea diurezei,
- Reechilibrarea electrolirică,
- Creşterea toleranţei la HT;
 Substituţia cu HT:
- L – tiroxină circa 200 mkg, i/v în perfuzie la prima
administrare cu scăderea dozei la fiecare 8 – 12 ore, odată cu
ameliorarea (TA, FCC, respiraţia, EKG, temperatura) şi
trecere, în circa 7 zile, la tratament cu tablete.
- L – tiroxina i/v este preferată deoaerece mai rapid, în circa 1 –
2 zile, completează golul tiroidian nu ca tabletele de L -
tiroxină în circa 10 zile, sau ca triiodtiromina provocatoare de
accidente cardiace;
- L – tiroxina mai bine se depozitează şi, la necesitate, trece în
triiodtironină
- În lipsa formei injectabile de Levotiroxină se va administra
praf prin sondă nazo- sau orogastrică de L-tiroxină 100 mkg
sau triiodtironină 50 mkg în prima priză, repetate la 8 – 12 ore
la fel în scădere trptată.
 Combaterea colapsului:
- Soluţii Reopoligluchină, Poligluchină, albumină, NaCl dar în
volum sub 1,0 litru/zi
- Catecolaminele, în special, noradrenalina pot provoca
insuficienţă cardiacă şi infarct miocardic;
 La insuficienţa cardiacă:

- Glicozidele cardiace, la necesitate se vor administra dar în

doze mici 0,3 – 0,5 ml în 20 ml Soluţie Glucoză (metabolism
lent cu riscul supradozării şi epuizării cardiace);
- La sfârşitul perfuziilor se administrează Lazix.

 La insuficienţă respiratorie cu acidoză:

- oxigenoterapie;

- Cordiamină 2 – 4 ml, repetate la 4 – 6 ore, stimulează centrul

de respiraţie.
 Combaterea hipoglicemiei:
- Sol Glucoză 40% i/v, sub controlul glicemiei.
 Combaterea hipotermiei:
- Încălzirea lentă a odăii cu un grad/2 ore până la 25*;
- Nu se permite încălzirea rapidă cu termofoare, lampe;
 Lupta cu infecţiile asociate:
- Antibiotice de spectru larg, chiar şi în lipsa febrei, în
doze mici (metabolism lent).
 Excluderea factorului etiologic:
- Oprirea hemoragiei, perfuzie de plasmă, masă
eritrocitară;
- Excluderea medicamentelor-surse de intoxicare;