ESPIROQUETAS DE IMPORTANCIA

MÉDICA

Dra. Berlis Gómez Leyva

Consideradas bacterias – raras- . Por su
morfología, estructura y motilidad.

ORDEN: Spirochaetales
Familia: Spirochaetacea y Leptospiraceae

Espiroquetas: speira: espiral

Chaete: pelo
Bacterias largas, flexibles, tenues en forma de
espiral miden 5 a 40 micras y diámetro de 0,1 a
0,5 micrómetros.
• LEPTOSPIRA Treponema p.
 Observación:
Microscopia de campo oscuro o teñida con sales
de plata.
Observan con movimientos característicos por
contracción del filamento axial: flexión,
reptación, rotación, serpentinas u horadación.
Diferencia Leptospiras tiene los extremos en
ganchos y los Treponemas en sacacorchos.
 FAMILIA SPIROCHAETACEAE
Dos grandes Microorganismos de vida libre
patógenos.

Género: Treponema y Borrelia

 FAMILIA LEPTOSPIRACEAE
Solo un Género:

Leptospira: Patógeno para el hombre y

animales.
 ESTRUCTURA
 De la superficie hacia adentro:
 - Envoltura o vaina externa que protege el cilindro
protoplasmático.
 Flagelos o fibrillas axiales.
 Insertan a los discos terminales en ambos
extremos de las bacterias.
 Capa peridural, incrustado el flagelo
periplásmico de las que salen las fibrillas.
 El cilindro contiene varias espiras que brindan la
forma helicoidal.
Treponema pallidum
CARACTERÍSTICAS. Enfermedad que causa

Organismo espiral muy fino, los

patógenos terminan en punta fina como Sífilis
sacacorchos invertidos, son móviles en
medios líquidos. Presentan una capa
viscosa por fuera de la membrana
externa , compuesta por
macromoléculas del hospedero, lo que
explica la no reactividad serológica de
treponemas recién aislados
Produce enfermedad crónica y de
transmisión sexual.
VT: Contacto sexual o vía
transplacentaria.
 Estructura Antigénica
 Hapteno lipídico o cardiolipina
 Antígeno proteico específico de grupo.
 Antígenos proteicos específicos de los treponemas
patógenos.
 Antígenos polisacáridos específicos de los treponemas
patógenos.
 En el hospedero humano el treponema da lugar a la
formación de dos clases de anticuerpos de importancia
en el diagnóstico serológico:
 Anticuerpos antitreponémicos o específicos.
 Reaginas o anticuerpos inespecíficos
 Patogenia
Patogenia:

Su infecciosidad depende de la adhesión a las membranas

celulares y su multiplicación activa en los tejidos, sin la liberación
de toxinas.

Los extremos afilados son usados para el ataque a las células del
hospedero.

La capa mucosa por fuera de la membrana externa tiene efecto

antifagocitario e impiden la actuación de los anticuerpos.
 CLINICA
• Se caracteriza por fases o etapas bien
definidas, separados de períodos de latencia
más o menos asintomático.
Sífilis adquirida:
 -Primaria: En la puerta de entrada los
treponemas se multiplican dando lugar a la
lesión primaria característica de la sífilis:
chancro duro. Aparece de 2 a 10 semanas
después de la infección una pápula que se
transforma en úlcera de base limpia, no
dolorosa y bordes duros. Este es muy
contagioso y cura dejando fibrosis y
linfoadenopatías regionales. A partir de este
los treponemas se diseminan por vía linfática
y hematógena.
 Secundaria: Después de un periodo de
latencia de 2 o 10 semanas a 2 años, aparece
intensa espiroquemia, dando lugar a lesiones
sistémicas: aparición de una erupción
(exantema maculopapuloso) en cualquier
parte del cuerpo (fund. En mucosas y piel de
palmas y plantas de pies y manos), pápulas
pálidas húmedas (condilomas) en región
anogenital, axilas y boca que son muy
contagiosas y curan espontáneamente.
 Meningitis, hepatitis, nefritis. Estas lesiones
sanan espontáneamente de 2 a 3 semanas y la
enfermedad permanece latente, a partir de
entonces el individuo no es infeccioso
• Terciaria: Ocurre de 3 a 20 años de la lesión
inicial. Lesiones granulomatosas conocidas
como gomas que pueden afectar piel,
mucosas, tejidos blandos, huesos, ojos, SNC y
CVC. Estas lesiones pueden llevar a la parálisis
general, insuficiencia cardiaca, aortitis,
Neurosífilis.
• Sífilis congénita: Por vía transplacentaria
entre la 10ma y 15ta semana puede provocar
abortos, los que nacen vivos presentan
queratitis intersticial, tibia en sable, dientes de
Hutchinson, nariz en silla de montar, catarata
congénita u otras anomalías del SNC.

• Sífilis experimental
 DIAGNÓSTICO
 PP: Líquido hístico extraído de lesiones primarias y
secundarias para examen directo. Suero sanguíneo y
LCR para exámenes serológicos.
 Microscopía de campo oscuro y contraste de fase , se
tiñen con Giemsa y con métodos de impregnación
argénica.
 Inmunofluerescencia directa.
 Pruebas serológicas:
 Inespecíficas con antígeno de cardiolipina
 Específicas con antígeno treponémico
 Cultivo: no ha sido cultivado
 Leptospira
Espiroquetas aerobias, muy finas, helicoidales
enrolladas, con ambos extremos semicirculares
en forma de gancho. Poseen movimiento activo
y flexuoso de rotación que dependen de dos
flagelos periplasmáticos.
• Es una zoonosis, transmitida por contacto con
animales o sus productos, o medio ambiente
contaminado con sus deshechos. Por contacto
directo o indirecto con la orina de estos
animales portadores. Penetran por las
mucosas del ojo, nasofaringe, boca, piel
lesionada o intacta.
• Reservorio: Animales domésticos y de vida
libre como las ratas. Hombre es hospedero
accidental.
ENFERMEDAD
 PATOGENIA
Estructura antigénica:

Antígenos LPS, antígenos aglutinantes, fijadores

de complemento, precipitantes.
 Patogenia
• No se conoce con certeza los determinantes
de su acción patógena, en cultivos se ha
señalado la producción de enzimas (catalasa,
hialuronidasa) y sustancias tóxicas
(hemolisina, fibrolisina, lipasas). La formación
de inmunocomplejos e hipersensibilidad
retardada.
 CLINICA
Presenta una amplia variedad de síntomas y
signos, por lo que puede simular cualquier
enfermedad.
Periodo de incubación de 2 a 30 días
caracterizada por fiebre, alta de iniciación
brusca (fiebre quebrantahuesos), cefalea
intensa, mialgias y toma del estado general.
La evolución puede ser difásica con una fase
septicémica febril aguda, gripal inespecífica
(bacteria en sangre, LCR y órganos), luego un
periodo afebril de 1 a 2 días que se continúa con
la fase inmune de 4 a 30 días.

Cuando la leptospira desaparece en sangre y

LCR se encuentra en riñón, en esta fase
aparecen anticuerpos circulando.
Aparición de meningitis, uveítis y erupción
eritematosa con afección hepática y renal en los
casos graves.
Los inmunocomplejos pueden ocasionar
meningitis.

Los pacientes se pueden recuperar rápido o

presentar secuelas (parálisis, cefaleas, neuritis) o
tener una evolución mortal con hemorragia
pulmonar, miocarditis y fallo multiorgánico.
 DIAGNÓSTICO
PP: En periodo de leptospiremia la sangre y LCR. (1ra semana)
1er suero par en la primera semana, luego el segundo suero
par en la 2da semana y una tercera muestra una semana
después de la segunda.
Orina durante la segunda o tercera semana de la enfermedad,
previa administración de antiácidos al paciente.

Para examen epidemiológico: agua o suelos contaminados.

Muestra de tejidos: riñón e hígado

Examen directo: Examen microscópico en
campo oscuro con impregnación de plata y
Giemsa.
Cultivo directo: En medios especiales
enriquecidos, los cuales pueden ser líquidos,
sólidos o semisólidos. A 30 grados C, de 7 a 14
días.
Inoculación animal.
P. serológicas: determinación de anticuerpos en
sueros pareados.
• VACUNAS CON LOS SEROVARES PREVALENTES.
 TRABAJO INDEPENDIENTE
• Enfermedad de Lyme L y Borrelias / T pág. 402
Alina Llop.( TAER ARTÍCULO Y DISCUTIR EN
CLASE).

• Estudio/ Independiente: INFECCIONES POR

MICOPLASMAS Y CLAMIDIAS. Alina Llop pág. 419- 439.
• Enfermedades que provocan.
• Vías de Transmisión .
• Cuadro clínico.