Rehabilitación del

Deterioro cognitivo leve

Envejecimiento normal:

 Concepto de normalidad:
 Envejecimiento típico: presencia de comorbilidad.
 Envejecimiento supernormal: ausencia de comorbilidad.
Definición de sujeto normal:

 1. Ausencia de quejas subjetivas.

 2. Ausencia de defectos objetivos en una evaluación sistematizada.
 3. Ausencia de enfermedades del SNC o sistémicas que pudiesen directa
o indirectamente causar declinación cognitiva.
 4. Ausencia de ingesta de psicofármacos u otros que pudiesen causar
variación de la actividad mental.
Quejas de pérdida de
memoria:
 70% de los sujetos mayores de 70 años.
 60% con test normales entre los que consultan
espontáneamente.
 Del 40% restante la mitad tiene rendimientos alterados
por ansiedad o depresión, y se normalizan con
tratamiento adecuado.
 Y solo el 20% tiene enfermedad orgánica, y la mayoría
de la veces DTA.
Comorbilidad y funciones
cognitivas:
 Individuos con enfermedades cardiovasculares, incluso en niveles
subclínicos rinden menos eficientemente en test de memoria, velocidad
de procesamiento, atención y memoria de trabajo, que aquellos libres de
tal patología.
Deterioro de la memoria:

 Olvido benigno del senescente (Kral, 1962)

 Trastorno de la memoria asociado a la edad
(Crook,1986)
 Declinación cognitiva asociada a la edad (IPA-OMS,
1994).
 Deterioro cognitivo leve (Petersen, 1995).
Olvidos en el envejecimiento
típico:
 Se suele olvidar detalles de un evento pero no el evento en sí.
 Los hechos olvidados se recuerdan con facilidad,con ayuda externa o
aparecen de manera espontánea mas tarde.
 El sujeto está muy preocupado por los olvidos, aunque estos no afectan
AVD.
 Se mantienen relativamente estables en el correr del tiempo.
Olvidos en Demencia:

 Olvidan toda la situación o el evento, y no la recuerdan

mas.
 Los familiares están mas preocupados que los pacientes.
 Los olvidos traen complicaciones en AVD.
 Aumenta en grado significativo con el trascurso del
tiempo.
Bases biológicas:

 Cambios en la función axonal: mielina.

 Cambios en la función sináptica: circuitos específicos.
 Perdida neuronal en núcleos subcorticales: el locus coeruleos,
sustancia nigra.
 Hipocampo: no hay pérdida neuronal significativa (la neurogénesis
compensa la apoptosis).
Deterioro cognitivo leve:
 Concepto de deterioro cognitivo
leve:

 Es una condición anormal que representa

una disminución de memoria que va mas allá
del envejecimiento normal, pero no de
suficiente severidad coma para hablar de
demencia.
 Progresión a demencia de un 10-15% anual.
 Este riesgo se eleva a 45% después de 3 años.
 No todos los sujetos con DCL se demencian
(35% se demencia, 25% mejora, 29%fallece y
11% se estabiliza)
Criterios para el DCL:

 Quejas subjetivas de memoria, preferentemente

corroboradas por un informante.
 Deterioro objetivo de la memoria al comparar con
personas de la misma edad y educación.
 Función cognitiva general normal.
 AVD intactas.
 Ausencia de demencia.
 Deterioro Cognitivo Leve:

 Es difícil clasificar el DCL, pues no hay normas para

envejecimiento normal que consideren el bajo
nivel educacional, distintas capacidades cognitivas
premórbidas (déficit atencional, dislexia) y
distintos grupos culturales.
 Estudios con el MMSE: normales y DCL tenían 27
puntos (muy diferente rendimiento al DTA).
 Pero en memoria el rendimiento entre normales y
DCL era muy distinto,sin embargo funcionalmente
muy similares.
Deterioro Cognitivo Leve:

 Los parámetros prácticos basados en la evidencia indican que es

importante la detección temprana del DCL, y que los instrumentos
neuropsicológicos que mejor predicen la conversión a demencia son los
test de memoria.
 Marcadores neuropsicológicos del
DCL:
 Los DCL fallan en el recuerdo verbal diferido
y función ejecutiva (Lavados y cols)
 Los DCL fallan en aprendizaje, recuerdo
diferido, atención y función ejecutiva
(Petersen y cols)
 En neuroimagen se produce atrofia
hipocampal comparado con controles
cognitivamente sanos y esta atrofia puede
predecir la conversión de DCL a DTA.
Marcadores biológicos:

 En la DTA hay aumento de concentración de la

proteína tau y disminución del beta amiloide
 Los sujetos con DCL que no se convierten en
demencia tienen bajos niveles de proteína tau.
 Mientras que los DCL que se convierten tienen
altos niveles de tau.
 En el DCL no hay placas seniles o hay placas
difusas en la corteza.
 Mientras que en le DTA hay placas seniles y
presencia importante de ovillos neurofibrilares.
Trastorno Cognitivo No
Demenciante
 Es un trastorno cognitivo en el cual existe
un déficit subjetivo y objetivo de las
funciones cognitivas pero que no llegan a
interferir en las A.V.D instrumentales.
 Existe un alto porcentaje de adultos
mayores con trastornos cognitivos.
 Los trastornos cognitivos no demenciantes
son denominados trastorno cognitivo leve
amnésico, trastorno cognitivo leve
disejecutivo o trastorno cognitivo leve
multidominio.
Principales Causas de Trastorno Cognitivo
No Demenciante (Elby et al. 1997 )
Esperanza de Vida de la
Población Chilena de 65 años
Trastornos que pueden
interferir con la Memoria:
 Depresión
 Confusión o delirium
 Polifarmacia
 Defectos sensoriales ( visuales, auditivos )
 Afasia
 Transculturización
Deterioro Cognitivo según grupo de edad:
Rehabilitación cognitiva en el
DCL:
 Mantención de las funciones cognitivas conservadas.
 Recuperación de las funciones perdidas.
 Potencialmente retrasar el deterioro que se convierta a
demencia.
 Mejorar la calidad de vida.
Rehabilitación cognitiva en el
DCL:
 Enfoques cognitivos: orientación a la realidad,
reminiscencias, terapia de validación, actividades
significativas de la AVD y adaptación del ambiente.
 Programa de estimulación y actividad cognitiva.
 Intervención en los cuidadores (cuidadores formales e
informales).
 Rehabilitación cognitiva en el DCL:

 A pesar que el proceso de envejecimiento no deteriora el

funcionamiento de la memoria, sí existe un declive en
relación con la edad en la adquisición, almacenamiento y
recuperación de la información.
 Debido a estas alteraciones muchos ancianos presentan
múltiples quejas de memoria: no recuerda nombres de
personas, Nº de teléfono, donde han dejado sus objetos,
etc.
 En la actualidad existen distintos programas de intervención
cognitiva y de memoria, en distintos países: Bárbara Wilson
de Reino Unido, Crook de USA, en la clínica de la memoria y
Fernandez Ballesteros (UMAM en España).
Rehabilitación cognitiva en el
DCL:
 Existe evidencia empírica que avala la existencia de cambios
neuroquímicos y estructurales en el cerebro humano del adulto
mayor, producidas por manipulaciones ambientales.
 Además existe evidencia empírica que avala el supuesto que el
cerebro en la vejez mantiene grados de reserva cognitiva, que
pudieran activarse mediante la intervención ambiental oportuna.
Rehabilitación cognitiva en el
DCL:
 Programa de intervención cognitiva:
 1. ¿Qué es la memoria?
 2. Estimulación de la atención: entrenamiento
perceptivo visual, percepción discriminación visual y
mejorar habilidad atencional (FAS).
 3. Estimulación de la memoria visual: entrenamiento
de la memoria visual inmediata, visualización por
asociación, método Loci.
 4. Estimulación de memoria verbal: agrupamiento,
categorización, asociación , recuerdo de nombres.
Focalizar atención e
inhibición:
Focalizar la Atención
simultánea:
Categorización semántica:
Memoria de nombres:
Olvidos cotidianos en el DCL:
Rehabilitación cognitiva en el
DCL:
 5. Ayudas externas para mejorar la memoria
(agendas, calendarios, libretas). Un sitio para
cada cosa y cada cosa en su sitio.
 6. Estimulación del lenguaje: temas culturales,
sociales. Descripciones, vocabulario,
reconocimiento y denominación.
 7. Identificación de olvidos cotidianos (prestar
atención a lo que se hace, verbalización-
repetición, visualización-asociación.
Pauta para el Diseño de
Terapia
 Plantear el objetivo General
 Seleccionar 1 o 2 objetivos Generales
 Criterios de Intervención
 Modalidad Terapéutica
 Redacción de la consigna
 Señalar los recursos para la actividad, materiales
estructurales, materiales espaciales.
 Señalar las Ayudas (Graduadas)
Pauta para el Diseño de
Terapia
 Señalar los recursos del paciente
 Modalidad de entrada y salida.
 Estrategias de apoyo, Ayudas
 Tiempo de duración de la actividad
 Criterio de rendimiento
 Criterio de logro
Caso Clínicos
 Paciente A.H.S de 20 años de edad, sexo masculino. El día 26/06/2014 sufre accidente de alta
energía como conductor de motocicleta. Ingresa a UCI con Glasgow 6. Se realiza RNM de control,
se observa hemorragia subaracnoídea y daño axonal difuso.
 Evoluciona favorablemente desde el punto de vista neurológico, adquiriendo adecuada vigilia,
conectándose con el medio, persistiendo desorientación temporoespacial.
 Según evaluación de neuropsicologo en sala, destaca paciente con conducta apropiada, sin embargo
con severos déficts en memoria de corto término y largo plazo. Al aplicar FAB obtiene 7/18 puntos.
Al abordar atención mediante el Trail Making Test A y B, se observa que para el Test A el tiempo de
atención se observa aumentado ( más de 2 minutos en realizar la prueba) y en la forma B no puede
ejecutar la prueba.
 Destaca también anomia y problemas de comprensión del Lenguaje asociados a déficits
atencionales y memoria de trabajo alterada. Paciente no es capaz de almacenar nuevos recuerdos
ni aprendizajes.

1-Defina: Glasgow 6, hemorragia subaracnoidea y daño axonal difuso

2-Hipotesis Diagnóstica a nivel de Lenguaje
3- Jerarquización de contenidos a trabajar
4- Enfoque, modalidad y criterios de Intervención
5- Diseñen por grupo una actividad para trabajar Control Inhibitorio y Memoria
de Trabajo.
 Caso n° 2
 Paciente de 35 años, género femenino. Escolaridad universitaria completa, ingeniera industrial.
El día 12/05/2015 mientras maneja su automóvil en dirección hacia su lugar de trabajo, impacta
con vehículo en autopista, sufriendo choque de alta velocidad que es amortiguado por air-bag,
sin embargo sufre fuerte daño golpe contra-golpe. Presenta TEC cerrado con compromiso de
conciencia.
 Evoluciona grave en UCI, con múltiples hemorragias intracraneanasRNM evidencia lesiones en
córtex occipital y cortex prefrontal.
 Evoluciona favorablemente por lo cual, se solicita evaluación de Fonoaudiología:
 En ficha clínica se accede leer informe de T.O, quien realiza evaluación cognitiva, destacando:
paciente desorientada temporoespacialmente, con alteraciones en planificación y programación
motora. FAB: 10/18 puntos.

1-Hipotesis Diagnóstica a nivel de Lenguaje

2- Jerarquización de contenidos a trabajar
3- Enfoque, modalidad y criterios de Intervención
5- Diseñen por grupo una actividad para trabajar atención sostenida y
planificación.