DOCENTE:

Dr. Eyner Córdova

 FILIACIÓN
Paciente varón de 17 años, natural de Tacna y procedente de Puno, estudiante de
Administración, soltero.

Fecha de ingreso: 28/08/2018

Fecha de entrevista: 29/08/2018

Motivo de ingreso: Falla multiorgánica

*Información brindada por el padre

ANTECEDENTES
A los 2 años “se hinchó” → nefropatía, pero se autolimitó.
Hospitalizado en Medicina Interna 15-08-2018, por inapetencia y artralgias de rodillas,
salió de alta voluntaria → “no le hicieron nada”
• Nacimiento: Cesárea (feto transverso, no problemas congénitos)
• Desarrollo motor: Normal
• Intervenciones quirúrgicas, traumatismos y transfusiones: Niega
• Inmunizaciones: refiere completas
• Alergia a fármacos y alimentos: Niega
• Medicación de uso habitual o frecuente: Remedios Naturales
• Uso y abuso de sustancias tóxicas: Padres niegan
• Relaciones hetero-homosexuales: Desconoce
• Infecciones sexualmente transmitidas: Desconoce
HISTORIA EPIDEMIOLÓGICA
Paciente estudia en PUNO, vive solo hace 6 meses ha regresado a la ciudad de Tacna de
vacaciones.

• Contacto con persona enferma: Desconoce

• Contacto o consumo de elementos potencialmente tóxicos o infectantes: Desconoce
• Crianza de animales domésticos: Desconoce
• Hábitos alimentarios: El habitual
• Consumo de agua potable: Sí
• Disp. De excretas: Sí
• Riesgo genético: Hermana con retardo mental
ENFERMEDAD ACTUAL
Tiempo de enfermedad: 1h aprox.
Forma de inicio: Súbito Curso: Progresivo
Síntomas y Signos Principales: Convulsiones

Madre de paciente refiere mientras paciente estaba acostado en su cama, presenta mirada fija, epifora y luego
convulsiones tónico clónicas con lesión labial por mordedura, no relajación de esfínteres, por lo que es traído
por emergencia. Llega en estado postictal 19:25 horas, aparentemente estable, TAC TORAX Y CEREBRAL =
normal, pasa a observación, donde luego de 6 horas presenta desaturación durante la madrugada, Rx TORAX
infiltrado nuevo, se decide TOT+VM+CVC por shock, luego de estabilización inicial se decide pase para manejo.
EXAMEN CLÍNICO

 T: 37°C  Apetito: ↓↓
 P 120 x’  Sed: N
 PA: 100/90 mmHg  Orina: ↓
 R: 22 x´  Deposiciones: N
 PVC: 10cm  Sueño:↓
 Peso: 70 kg
 HISTORIA CLÍNICA
 EXAMEN GENERAL
• AMMEG, MEN, MEH, decúbito dorsal obligado, bajo sedoanalgesia, rash malar en alas de
mariposa en cara, menor intensidad en tórax, hábito corporal delgado “alargado”, TCSC
muy escaso, edemas bipalpebral y zona de decúbito:
1) Cabeza: normocéfalo, mesaticéfalo
2) Cuello: cilíndrico largo con CVC VYI D
3) Tórax: simétrico, no deformidades
4) Ap Cardiovascular: múltiples zonas de punción en acceso venas subclavias
5) Ap Respiratorio: intubado conectado a VM, MV abolido en bases
 HISTORIA CLÍNICA
6) Abdomen y R Lumbosacra: Blando, depresible, no dolor, RHA (-)
7) Ap Génito-urinario: genitales de aspecto hipotrófico, no lesiones evidentes
8) Ano, recto y próstata: TR: diferido
9) Sistema linfático: N
10) Sistema osteomio-articular: N
11) Sistema Neurológico: Sedoanalgesia en RASS-5, pupilas puntiformes
 HISTORIA CLÍNICA
 Resultados en Exámenes auxiliares realizados:
• Descritos en Nota Ingreso
 Últimos registro de diuresis: -
 Listado provisional de Problemas Activos:
1) Disfunción Multiorgánica Progresivo
2) Enfermedad de tejido conectivo EAD
3) D/C VIH (F. de riesgo)
 HISTORIA CLÍNICA
 Presunciones Diagnósticas:
1) LES
2) Miocardiopatía por sepsis
3) Falla Renal/ Shock Séptico/ DOMS
 Plan de trabajo inicial:
1) Soporte de disfunciones HD, VM, NAD
2) Estudio Dx
3) Procedimientos invasivos, Ecocardio
 FICHA NUTRICIONAL HOSPITALARIA
FECHA: 29-08-2018
1) DX CLÍNICO: IRA+VM, shock séptico foco respiratorio, Sd convulsivo, Falla renal aguda Vs ERC
reagudizada.
2) EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA:
◦ PESO: 65KG
◦ TALLA: 1,72M
◦ IMC: 21,97  HB: 13 g/dl  GL: 120
 ALB: 1,56  PROT TOTAL: 3,89
3) EXÁMENES BIOQUÍMICOS  UREA/CREATININ  K: 5,5
4) DX NUTRICIONAL: A: 0,77/1,26  NA: 124

Desnutrición materia calórica moderada a severa

EVOLUCIÓN- UCIN
FECHA: 28-08-2018 (06:30 pm)
<< UCIN – NOTA DE INGRESO>>
 Paciente varón 17 años, intubado, conectado a VM, con CVC VYI D, ingresa al servicio
procedente de shock trauma con Dx Sd Convulsivo
 ANTECEDENTES:
• Hospitalizado hace 1 semana en Md Interna por D/C A.R.J. (retiro voluntario)
• ERC (?): hace 20 días
• Alergia: Niega SULFAS
• Cirugías: Niega
FECHA: 28-08-2018 (06:30 pm)
<< UCIN – NOTA DE INGRESO>>

 ENFERMEDAD ACTUAL:
• TE: 30 minutos
• Familiar de paciente refiere ingreso a nuestra institución el 27/08/18 a las 19:25 hrs,
presentando convulsiones tónico clónicas continuas, se le toma TAC cerebral no
contributario y se le inicia Fenitoína + Diazepam.
• Evoluciona durante la noche y madrugada con insuficiencia respiratoria severa pese a
MR, se le realiza Rx TÓRAX infiltrado alveolar 1/3 inf HTD, se decide TOT+VM, de muy
difícil acceso venoso, se asiste a Dr Huanqui, colocó CVC en VYI D, 1° intento bajo
ecografía, se inicia NAD y sedoanalgesia, luego de la evaluación pasa a UCIN para manejo
(UCI→ NHC).
FECHA: 28-08-2018 (06:30 pm)
<< UCIN – NOTA DE INGRESO>>

 EXAMEN FÍSICO:
• PA: 100/60
• SaO2: 100%
• FC: 120 x´
• FR: 20
• FiO2: 100%
• T: 37°C
FECHA: 28-08-2018 (06:30 pm)
<< UCIN – NOTA DE INGRESO>>
• HMMEG, MEN, MEH, bajo sedoanalgesia, RASS-3, pupilas 2/2, intubado, conectado a VM,
TOT 8, fijado a 23 cm, regular patrón, no edemas, piel tibia.
• Llamó la atención lesiones en alas de mariposa en cara (mejillas), estas son papulas
eritematosas múltiples algunas confluyen, con descamación, secreción muy escasa, boca y
mucosas también secas.
• RESP: MV pasa bien en AHT, crepitantes bilaterales, ruidos alejados en HTI, pectoriloquia
en HTD no secreciones, VM: PCV, PEEP:5,FiO2:60%
• HEMOD: PA con tendencia a la hipotensión pese a infusión de NAD 10cc/h, no edemas
• SNC: RASS-3
• ABD: B/d, no dolor, no NET, RHA (-)
FECHA: 28-08-2018 (06:30 pm)
<< UCIN – NOTA DE INGRESO>>

 EXÁMENES AUXILIARES
• Cr: 0,77 • PCR: 0,39

• G: 120 • U: 37,5

• K: 5,2 • O Rh ¨+¨

• Na: 114 • TGO: 442

• Leuc: 2,4 ml • Rx (julio) TORAX: normal

• Plaq: 171 ml • Rx (28-08-2018): infiltrado alveolar denso 2/3 inferiores de

HTD, derrame pleural bilateral, silueta cardiaca
• Hb: 11,4 incrementada, D/C cardiomegalia
FECHA: 28-08-2018 (06:30 pm)
<< UCIN – NOTA DE INGRESO>>
 IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA
1) IRA + VM
̵ Neumonía aspirativa
̵ D/C Hemorragia alveolar vs ARDS vs EAP
̵ D/C Falla Cardiaca / Derrame pericárdico
2) Shock séptico pp respiratorio
3) Síndrome convulsivo EAD
̵ D/C NEUROLES vs Metabólico
4) Falla Renal Aguda vs Crónica reaguda
5) THE: hiperkalemia, hiponatremia
EVOLUCIÓN- UCI
FECHA: 03-09-2018 (12:50 pm)
<< UFC-INFECTOLOGÍA>>
 Paciente varón de 17 años de edad con los siguientes Dx:FIEBRE:
1) Shock séptico pp respiratorio / ITS
• Bacteremia por MRSA
• d/VAP por BGN lactosa (-)
• Neumonía aspirativa
2) IRA tipo 1 en VMI
3) SDMO: Hepática/ renal/ SNC/ resp/ CV
4) Hipoalbuminemia severa
5) Sd. Convulsivo *SIRS: (+)

<Ha recibido Vancomicina 5d, Merop 5d, Cipro 4d>

FECHA: 03-09-2018 (12:50 pm)
<< UFC-INFECTOLOGÍA>>
 EXAMEN FÍSICO
• Afebril
• Hm: 21740 (ab: 08%)
• Ur/Cr: 81/0.81
• PCR: 1.31
• Hemocultivo x 02: S. aureus
• Cultivo asp. Traq. (01-09-2018): BGN lactosa (-)
FECHA: 03-09-2018 (12:50 pm)
<< UFC-INFECTOLOGÍA>>
 SUGERENCIAS:
1) Si persiste el crecimiento de CGP en hemocultivos de hoy se catalogaría como Bacteremia
persistente en tal caso considerar Endocarditis bacteriana, osteomielitis, absceso de Psoas o
tromboflebitis supurativa.
• En tal caso podríamos plantear rotar ATB a Linezolid
2) En AT se aíslan BGN lactosa (-) o/acinetobacter vs Pseudomonas
• THEM tórax s/c: si nuevo infiltrado en THEM: Iniciar colistina hasta resultado de
antibiograma
3) LCR de características normales: Aleja posibilidad de Encefalitis
4) Reevaluación a solicitud
FECHA: 04-09-2018 (10:00 am)
<< UCI - DÍA>>
 Varón de 17 años con Dx:
1) Shock distributivo + DOMS
• D/C Shock tóxico estafilocócico
• D/C Shock séptico
• D/C Miocarditis
• Depresión miocárdica por sepsis
2) IRA tipo 1 + VM
• N. Aspirativa
3) Sd. Convulsivo
• D/C LES
4) AKI + HD
5) Rash maculopapular EAD
FECHA: 04-09-2018 (10:00 am)
<< UCI - DÍA>>
 EXAMEN FÍSICO
• FC: 80x’
• PA: 107/62
• SaO2: 98%
• FR: 22
• FiO2: 35%
• BH: + 2091cc
• Φ: 810cc
• HEMO: S. aureus
• VIH: Negativo
FECHA: 04-09-2018 (10:00 am)
<< UCI - DÍA>>
• Intubado, conectado a VM, rash maculopapular malar con extensión corporal,
puntiforme, piel grasa, descamativa de rostro, edema bipalpebral, secreción lechosa de
ambos ojos.
• Hemodinámicamente estable, con bajas dosis de vasopresores.
• PVC:13, Lact: 0,8, Hb: 8g/dl NAD: 0,08 ug/kg/m, Buenos pulsos periféricos
• SNC: RASS-1, Apertura ocular, colabora con el examen sigue con la mirada leve
taquicardia
• RESP: MV pasa bien en AHT, VM: PCV, SIMU: cPAP el cual tolera PAFI: 349, pCO2: 45
• Alb:1.78, BT: 0.47, TGO: 68; TGP: 63, FA: 220
FECHA: 04-09-2018 (10:00 am)
<< UCI - DÍA>>

 Evolución favorable, con mejoría hemodinámica y de F(x)

 FEVI +- 40%, menor requerimiento de vasopresores, tolera cPAP/PS No es así tnT. No Dx
etiológico aún, el pronóstico aún es reservado

• Reclamar Bx piel, antiDNA

• ATB

• Suspender HD, aumentar Furosemida

FECHA: 04-09-2018 (04:00 pm)
<< UCI - TARDE>>
 Varón de 17 años con diagnósticos planteados
 EXAMEN FÍSICO
• FC: 87x’
• PA: 117/77
• SaO2: 99%
• FiO2: 30%
• PCT: 0,22
FECHA: 04-09-2018 (04:00 pm)
<< UCI - TARDE>>
• Intubado conectado a VM modo CPAP/PS con buen patrón ventilatorio, VEN 700, PS:8.
CPAP: 6
• Hemodinámicamente estable, taquicardia reactiva a estímulos y con disminución de
esta con aumento de sedoanalgesia. FC: 144x’ → 86x’
• REP: MV pasa bien AHT, algunos rales
Evolución estacionaria, agitado, no permite progresar destele de la VM, pendiente
exámenes, Bx piel estará mañana
̵ Soporte
̵ Agrego clonazepam vs aumento de sedoanalgesia
FECHA: 05-09-2018 (04:00 pm)
<< UCI - DÍA>>
 Paciente varón 17 años con los diagnósticos siguientes:
1) Shock mixto: Distributivo + cardiogénico
2) Rash maculopapular EAD
3) Bacteremia por S. aureus
4) D/C Miocarditis
5) Sd. Convulsivo
6) Hipokalemia
7) Insuficiencia renal aguda en remisión
FECHA: 05-09-2018 (04:00 pm)
<< UCI - DÍA>>
• Paciente hemodinámicamente compensado con NA: 01ug/k/min, no taquicardico,
balance positivo, no hizo deposiciones, tolera dieta por SNG, sedoanalgesia con
Midazolam, Fentanilo, RASS-4, Secreción por TOT mucolenta, semidensa, en regular
cantidad, buen esfuerzo de tos, PVC: Alta, control AGA: Alcalosa multiple
descompensado, hiperoxemia, GLU: 99
 EXAMEN FÍSICO:
• Paciente en ANEG, despierto, obedece ocular, moviliza extremidades, debilidad,
conjuntivas pálidas, MV disminuido en bases, con crepitantes. CV: RC de bajo
intensidad, no soplos, buen pulso periférico, ABD: RHA aumentados, timbre e intesidad
conservado, edema de extremidades, caída de cabello ↑↑
FECHA: 06-09-2018 (06:00 am)
<< UCI - DÍA>>

 Se coloca a paciente TnT+ ventilación, con buen patrón ventilatorio, FiO2:

0.50 (o 0.90), FR:18 PA:120/60
• Evaluación criterios de extubación, si tolera PVE
FECHA: 06-09-2018 (06:30 am)
<< ECOGRAFÍA MULTIFOCAL>>
• Indicación: Evaluar FEVI, evaluar causas de fracaso TnT previo
• FEVI: -+ 40-50%, leve hipokinesia basal medial, VID: 48cc, derrame pericárdico laminar
• ECO PULMÓN: Derrame pleural bilateral a predominio derecho, atelectasia positiva
Izquierda, infiltrado/ consolidado basal Derecho. D/C NIH
• Ascitis leve, líquido perihepático y en espacio de Morrison
1) F(x) sistólica levemente disminuida
2) Anasarca
3) Derrame pleural bilaeral
FECHA: 06-09-2018 (06:30 am)
<< ECOGRAFÍA MULTIFOCAL>>
FECHA: 06-09-2018 (16:00 pm)
<< UCI - TARDE>>

EXAMEN FÍSICO:
• PA: 116/58
• FC: 90
• PVC: 14
• T: 36,6
• FR: 24
• SO2: 97%
FECHA: 06-09-2018 (16:00 pm)
<< UCI - TARDE>>
Paciente presenta:
• Taquipnea, So2 límite por lo que requiere de VM y se indicó sedoanalgesia.
• Infiltrado consolidado Infiltrado parahiliar derecho . Efusión pleural, derrame pericárdico,
ascitis.
• EKG: taquicardia sinusal.
• Rass-1
• MV disminuido en bases; no estertores
• Diuresis disminuida.
• RENAL: resultados de serología autonimune, complementemia y nuevo cultivo de espirado
traqueal
• PLAN -> Continuar indicaciones y monitoreo. AGA control
FECHA: 06-09-2018 (09:00 pm)
<< UCI - NOCHE>>
EXAMEN FÍSICO:
• PA: 116/72 • D: 1065
• FC: 104 • Dep: c/5 d
• PVC: 17
• T: 37,3
• SO2: 96%
FECHA: 06-09-2018 (09:00 pm)
<< UCI - NOCHE>>

Paciente varón de 17 años con problemas planteados, al momento con presión adecuada con
soporte inotrópico, taquicardia leve, saturación adecuada, subfebril, PVC poco elevada, glicemia
adecuada, buen flujo urinario, no deposiciones 5 días, balance (+)
Al examen en AMEG, bajo efecto de sedoanalgesia. RASS-4, pupilas isocóricas reactivas. Ap
respirat: MV pasa ACP ↓ bases posteriores, crépitos en bases a predominio de HTI. Secreción
mucohemática. CVC: RCR normofonético. Abdomen: RHA(+). B/D. Edema facial y leve en
extremidades. Evolución tórpida.
PLAN -> I/C Neumología, infectología. + Hg, G,U,C, AGA y electrolitos
FECHA: 07-09-2018 (08:30 am)
<< UCI - DÍA>>
Paciente varón 17 años con los problemas planteados:
1) Sepsis y bacteriemia X SA
2) Insuf respiratoria aguda en VM
3) Insuf renal aguda en remisión
4) LES: Hipocomplementemia+ anti DNA nativo + clínica
5) Miocardiopatía séptica
 FECHA: 07-09-2018 (08:30 am)
<< UCI - DÍA>>

Paciente hemodinámicamente compensado con NA 0,06 µG /h/ mg. No taquicárdico. Afebril.

Dieta por SNG. Secreción mucohemática en poca cantidad x TOT. Sedoanalgesia con midazolam
5m/h. Fentanilo 5m/h. RASS-3. Control: AGA: alcalosis metabólica descompensada. Pafio2 320
Na: 140. K: 3,4 CL: 105.
Examen físico: Paciente AMEG, despierto obedece órdenes. GLASGOW 10XT. Caída cabello ↑↑
Conjuntivas rosadas. MV ↓ 1/3 inferior bilateral posterior con respiración silente. No
crepitantes.
Cv: RC de bajo tono. No soplos. Bajo pulso periférico. Abdomen: B/depresible. No dolor. RHA (+).
No edemas.
Evolución tórpida.
PLAN -> Ampliar ATB : CIPRO+cotrimoxazol + I/c reumatología: pulso MTP + Retiro
sedación
FECHA: 07-09-2018 (12:20 pm)
<< I/C REUMATOLOGÍA>>

Paciente varón de 17 años con compromiso multiorgánico:

• Comp SNC
• Comp pulmonar
• Comp renal: glomerulonefritis
• Hipocomplementemia: C2 Y C4↓
• Anti DNA nativo positivo

Impresión Dx: Enfermedad difusa tejido conectivo: LES severo

FECHA: 07-09-2018 (12:20 pm)
<< I/C REUMATOLOGÍA>>

COMENTARIO: Se presenta LES severo según criterios SLICC

SUGERENCIAS:
• ANA por IFI (PARTICULAR)
• Manejo actual-> Hidrocortisona: 100mg ~ 300MG ~ 75 MG de prednisona que hace aprox
±1mg/kg/día de PDN
• Continuar con ATB
• Se reevaluará en 72 hrs
FECHA: 07-09-2018 (06:20 pm)
<< UCI - TARDE>>
EXAMEN FÍSICO
• PA: 115/60
• FC: 80
• FR: 14
• PVC: 14
• SO2: 99%
FECHA: 07-09-2018 (06:20 pm)
<< UCI - TARDE>>
Paciente varón 17 años con los problemas planteados, hemodinámicamente estable.No
taquicárdico. afebril, acoplado a VM espontáneo.
Examen físico sin control , respuesta en la mañana.

PLAN: 1) ANA X IFI particular ->se dejó orden

2) Familia informada-> pendiente consentimiento para FBC
FECHA: 07-09-2018 (21:00 pm)
<< UCI - NOCHE>>

• En MEG, REN, REH, despierto, obedece órdenes difíciles, pupilas isocóricas. Conjuntivas algo
pálidas. VM espontáneo.
• MV pasa rudo por ACP, disminuido en bases. SO2: 97%.
• PA: 114/58, FC: 80, PVC: 14, T: 37,7, pulsos periféricos ↓, llenado capilar <2s
• Abdomen globoso, B/D, RHA (+) diferidos, con dolor leve.
• PLAN -> Monitoreo + TTX ATB
FECHA: 08-09-2018 (09:00 am)
<< ANTIBIOGRAMA>>

• Hemocultivo muestra S. aureus sensible a linezolid, ciprofloxacino,

clindamicina, resistente a oxacilina
• Se hizo interconsulta a infectología, cardiología, reumatología
 EXÁMENES DE
LABORATORIO
 31/08/18 01/09/18 02/09/18 03/09/2018 05/09/18 06/09/18 07/09/18 08/09/18

pH ↑ 7.494 ↑ 7.486 7.442 ↑ 7.645 ↑ 7.475 ↑ 7.513 ↑ 7.474 ↑ 7.483

pCO2 ↓ 33.3 39.9 43.3 ↓ 32.0 ↑ 48.3 39.4 42.8 40.7
(mmHg)
pO2 87.2 71.8 85.8 102 105 5.0 96.6 106
(mmHg)
ctHb ↓ 9.4 ↓ 10.0 ↓9.0 ↓ 9.5 ↓ 8.7 ↓ 10.7 ↓ 12.8 ↓ 11.7
(g/dL)
cK+ ↓3.0 ↓ 3.0 ↓ 2.8 ↓ 2.7 ↓ 3.0 3.8 3.9 3.7
(mmol/L)

cNa+ 140 140 144 139 141 140 140 142

(mmol/L)

cCa2+ ↓ 1.03 ↓ 1.00 ↓ 1.06 ↓ 1.02 ↓ 0.99 ↓ 1.11 1.13 ↓ 1.03

(mmol/L)

cCl- ↑ 108 105 ↑ 108 101 101 104 105 105

(mmol/L)

cGlu ↑ 159 ↑ 221 ↑ 135 ↑ 114 78 ↑ 130 80 89

(mg/dL)
cLac ↑ 1.6 ↑ 1.8 ↑ 1.7 1.0 0.7 0.8 0.8 0.9
(mmol/L)
 31/08/18 01/09/18 02/09/18 03/09/18 04/09/18 05/09/18 06/09/18 07/09/18
Creatinina (mg/dL) 1.82 1.34 1.01 0.81 0.66 0.70 0.64 0.58
CPK total (U/L) - 427 - - - CPK-MB: 19 - -
LDH (U/L) - 978 . 1205 - 832 - -
PCR (mg/dl) 4.41 - 1.31 - - 1 -
Fosfatasa Alcalina (U/L) - - - - 220 - - -
Glucosa (mg/dL) 180 146 147 136 123 99 93 81
Bilirrubina total - - - - 0.47 - - -
Bilirrubina directa - - - - 0.13 - - -
Bilirrubina indirecta - - - - 0.34 - - -
Proteínas totales - - - - 3.76 - - -
Albúmina - - - - 1.78 - - -
Globulina - - - - 1.98 - - -
Recuento de leucocitos 22 080 16 620 18 900 21 740 16 700 13 370 13 920 14 930
Recuento de plaquetas 258 000 253 000 226 000 255 000 226 000 173 000 177 000 169 000
Eosinóflos % 1 0 0 0 0 1 0 0
Velocidad de sedimentación - - - 40 - - - -

Hematocrito % 27.2 27.4 26.3 29.6 25 30.2 23.6 32.8

Hemoglobina 9.4 9 8.6 9.3 8 10.1 7.5 10.7
Linfocitos % 5 7 5 5 9.1 14 10 11.1
V medio plaquetario fL 10.8 10.4 10.3 10.6 11 11.4 10.7 10
Monocitos % 5 6 7 7 7.9 4 6 5
Basófilos % 0 0 1 0 0.1 0 1 0
Troponina T - - - - - 0.061 - -
SATO2 97.5% - 96.8 94.1 99 98.4 98.3 -
Urea (mg/dL) 60.9 68.1 85.6 81.6 56.4 55.5 36.8 47.1
TGO - - - - 68 - - -
TGP - - - - 63 - - -
Abastonados % 2 11 0 8 0 2 3 1
Segmentados % 87 76 87 78 82.9 79 80 84
Recuento de glóbulos rojos 3.08 2.990.00 2.82 3.08 - 3.28 2.46 3.44
29/08/18
CPK-TOTAL: 3480
ANA-ANTICUERPOS ANTINUCLEARES: NEGATIVO
FACTOR REUMATOIDEO- MET. LATEX: 64
TEST DE PROCALCITONINA: 17.78
TEST DE COOMS INDIRECTO: NEGATIVO
ANCA P: NEGATIVO
ANCA C: NEGATIVO

04/09/2018
ANISOCITOSIS 1+, POLICROMATOFILIA 1+
GRANULACIONES TÓXICAS 1+
EXAMENES DE
IMAGEN
ECOGRAFIA MULTIFOCAL

• Indicación: d/c taponamiento, altas dosis de vasopresores

• FEVI: +- 30% , VI dilatadas 55mm, derrame pericárdico
• Patrón contráctil o llenado contráctil apical conservado, septal y lateral hipocinesia severa
• VCI: dilatada sin variación (17mm) respiratoria
• Ascitis moderada i 500cc, riñón derecho corteza 10mm no hipertrófico
RADIOGRAFIA
DE TORAX
TAC
MANEJO ACTUAL
Paciente Varon de 17
años, luego de 3
semanas de evaluación.
Continua en el servicio
de UCI hasta la fecha.
REVISIÓN
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 Síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca (horas a semanas) de la función
renal y como consecuencia de ella, retención nitrogenada. Su incidencia en pacientes
hospitalizados es aproximadamente 5% y hasta de 30% en admisiones a Unidades de
Cuidados Intensivos

 ETIOLOGÍA

1) INSUFICIENCIA RENAL PRERENAL

• La retención de sustancias nitrogenadas es secundaria a una disminución de la

función renal fisiológica debido a una disminución de la perfusión renal, como
ocurre en deshidratación, hipotensión arterial, hemorragia aguda, insuficiencia
cardiaca congestiva, hipoalbuminemia severa, etc.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
2) INSUFICIENCIA RENAL POSTRENAL

• Es usualmente un problema de tipo obstructivo que puede ocurrir en diferentes

niveles: uretral, vesical o ureteral.

3) INSUFICIENCIA RENAL INTRÍNSECA

• Hay daño tisular agudo del parénquima renal y la localización del daño puede ser
glomerular, vascular, tubular o intersticial.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Los síntomas y signos van a depender de la forma clínica y severidad de la IRA intrínseca.
• Anuria, oliguria; edema, signos de sobrehidratación.
• Falta de apetito, nauseas o vómitos y síntomas y signos neurológicos como mioclonías,
debilidad muscular, somnolencia o coma dependen del grado de uremia.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 TRATAMIENTO

• TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADOR

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 TRATAMIENTO

• DIÁLISIS

La diálisis es un tratamiento de soporte basado en dos principios físicos: la difusión de

solutos y el transporte convectivo (filtración).

Indudablemente, la prescripción de la diálisis es individual para cada paciente. De esta

manera se deberá elegir la modalidad de tratamiento dialítico de acuerdo a la
condición clínica del paciente y de la viabilidad de realizar el procedimiento. La diálisis
peritoneal se realiza a través de un catéter intraperitoneal temporal, mientras que en
la hemodiálisis se emplea un catéter insertado en la vena subclavia o yugular interna,
como acceso vascular.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 TRATAMIENTO

• DIÁLISIS

La hemofiltración arterio-venosa continua o venovenosa o la hemodiafiltración, son

alternativas en pacientes con inestabilidad hemodinámica, que no toleran la
hemodiálisis convencional y en quienes la diálisis peritoneal no es posible realizarla
(ejemplo después de cirugía abdominal). La ultrafiltración pura, sin diálisis puede ser
usada en pacientes con sobrehidratación intratable sin uremia sintomática.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 PRONÓSTICO Y MORTALIDAD

• La mortalidad varía entre 20 y 80%, dependiendo de la causa de la IRA, la forma clínica y

la severidad

• De los que sobreviven, alrededor de la mitad de los pacientes recupera completamente

la función renal y la otra mitad tiene recuperación incompleta de la función renal o
progresa a enfermedad renal terminal.

• Aproximadamente 5% de los pacientes no recuperan la función renal

BACTERIEMIA POR S. AUREUS
El Staphylococcus aureus es el patógeno más frecuentemente aislado en humanos y se puede
encontrar como comensal que coloniza principalmente piel y nasofaringe, razón por la cual los
humanos sirven como reservorio natural para su transmisión. Es responsable de una gran
variedad de patologías, con un espectro infeccioso amplio que puede ir desde afecciones
cutáneas leves hasta situaciones que amenazan la vida como neumonía, endocarditis infecciosa,
síndrome de choque tóxico, bacteriemia y sepsis.
 DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN
Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la sangre (uno o más hemocultivos positivos), no
necesariamente asociada con manifestaciones clínicas.
Infección del torrente sanguíneo o bacteriemia clínicamente significativa: presencia de
bacteriemia sumada a manifestaciones clínicas de una infección sistémica. Sin embargo, la
bacteriemia por S. aureus (BSA) se considera y se maneja como una infección del torrente
sanguíneo por el alto riesgo de metástasis infecciosas, complicaciones y mortalidad.
BACTERIEMIA POR S. AUREUS
Las bacteriemias primarias o de origen desconocido pueden representar entre el 10 y el 40% de las
causadas por S. aureus. Las bacteriemias secundarias o de origen conocido son aquellas que tienen
un foco primario identificable como dispositivos vasculares, válvulas cardiacas protésicas y nativas,
huesos o articulaciones.
La BSA puede clasificarse según ruta de adquisición en:
BSA-AH (adquirida en el hospital): Pacientes con primer hemocultivo positivo después de dos días
de admisión y uno o menos días luego del alta hospitalaria.
BSA-ACS (asociada con el cuidado de la salud): Pacientes con primer hemocultivo positivo antes de
dos días de admisión y con cualquiera de los siguientes: Hospitalización de dos o más días en los
últimos 90 días, residencia en un hogar de ancianos o centro de cuidados a largo plazo, recepción de
hemodiálisis crónica, recepción de terapia intravenosa en casa, medicación inmunosupresora o
cáncer metastásico, dispositivos intravasculares a largo plazo para quimioterapia o nutrición
parenteral.
BSA-AC (adquirida en la comunidad): Pacientes que no cumplen los criterios para BSA-AH o BSA-
ACS, y que tienen su primer hemocultivo positivo en dos días o antes luego de la admisión.
BACTERIEMIA POR S. AUREUS
La bacteriemia persistente es aquella que continúa con hemocultivos positivos luego de tres o más
días de tratamiento antimicrobiano aparentemente efectivo.
El S. aureus meticilino-resistente (SAMR) es una cepa caracterizada por llevar un casete cromosómico
en su estructura bacteriana (el SCCmec) que le confiere resistencia antibiótica a la mayoría de beta-
lactámicos, incluidos los fármacos de primera línea como las penicilinas semisintéticas (oxacilina) y las
cefalosporinas (cefazolina).
 FACTORES DE RIESGO PARA BSA:
• Terapia de remplazo renal o hemodiálisis • VIH/SIDA • Alto consumo de alcohol • Trasplante de
órgano sólido • Abuso de drogas intravenosas • Dispositivos intravasculares como catéteres
intravenosos • Edad avanzada • Enfermedad cardiaca • Cáncer • Diabetes Mellitus (principalmente
insulinodependiente) • Accidente cerebro-vascular • Residencia en hogar de ancianos • Exposición
previa a antibióticos • Tratamiento antimicrobiano previo inadecuado • Otros: Hepatitis C y
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Algunos estudios sugieren que la hemodiálisis es el factor de riesgo más importante para desarrollar
BSA
BACTERIEMIA POR S. AUREUS
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y COMPLICACIONES:
El S. aureus tiene un gran espectro de afección clínica, con la capacidad de lesionar casi cualquier
tejido. No obstante, las infecciones más relacionadas son las de piel y tejidos blandos, neumonía,
bacteriemia, endocarditis, osteomielitis, artritis séptica y los síndromes por toxinas. La BSA es
propensa a producir metástasis en piel y tejidos blandos, pulmones, vísceras sólidas, huesos,
articulaciones y válvulas cardiacas.
La endocarditis infecciosa es la complicación más común, hasta un 60% de las BSA pueden tenerla y, en
la mayoría de los casos, se encuentra clínicamente oculta. Otras de las complicaciones incluyen
infección metastásica como osteomielitis, abscesos profundos, sepsis grave y muerte.
BACTERIEMIA POR S. AUREUS
 DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de la bacteriemia por S. aureus se realiza por medio de hemocultivos. Es preciso
determinar la resistencia del aislamiento bacteriano para la instauración de un óptimo tratamiento
para evitar el uso indiscriminado de antibióticos.
Es necesario evaluar sitios de infección secundaria como vértebras, válvulas cardiacas y
articulaciones. Para descartar la posibilidad de complicaciones metastásicas, como la endocarditis
infecciosa, se sugiere el uso de ecocardiografía en los pacientes con BSA.
Algunos estudios también recomiendan el uso rutinario de radiografía de tórax en estos pacientes.
BACTERIEMIA POR S. AUREUS
 TRATAMIENTO:
El tratamiento de la BSA se compone de la instauración de la terapia antibiótica, el retiro de los
posibles focos infecciosos, es decir, los dispositivos que pueden estar colonizados como catéteres
intravenosos, actualmente causantes del aumento de la incidencia de bacteriemia nosocomial; y
el drenaje de los abscesos o cualquier tipo de colección.
El tratamiento de elección para las bacteriemias por SAMS son las penicilinas semisintéticas,
como la oxacilina y las cefalosporinas de primera generación como la cefazolina, ya que los
estudios han demostrado que el uso de vancomicina en bacteriemias por SAMS se ha asociado
con un alto porcentaje de falla terapéutica, recaídas y resultados subóptimos
Por el contrario, la vancomicina es el pilar de tratamiento de la bacteriemia por SAMR
Otras alternativas de manejo, en caso de falla o toxicidad con el tratamiento convencional, son
linezolid, daptomicina, tigeciclina, fosfomicina más imipenen, trimetropim/sulfametoxazol,
quinupristin/ dalfopristin, telavancina, ceftabiprole y ceftaroline. Algunos estudios recomiendan
el uso de Daptomicina como terapia empírica en regiones con alta incidencia de SAMR y con
signos de sepsis.
MIOCARDIOPATIA
SEPTICA
 DEFINICION
NO EXISTE HASTA EL MOMENTO UNA DEFINICION UNIVERSAL.
- miocardiopatía por estrés
- disfunción miocárdica por sepsis
CARACTERISTICAS
- disfunción SISTOLICA Y DIASTOLICA
- afectación derecha e izquierda
- reversible (-10dias)
 FISIOPATOLOGIA
INTERACCION COMPLEJA ENTRE EL HUESPED Y PATOGENO
A DISTINTOS NIVELES:
o genético
oMetabolico/molecular
oEstructural
oFuncional (autonómico y hemodinámico)
 DIAGNOSTICO
MEDIDAS INVASIVAS
CATETER DE AP
Evolución hemodinámica
PVC
PVD
PCP
GC/IC
Riesgos
Infección
Hemorragia
Infarto
ECOCARDIOGRAFIA
BIOMARCADORES
LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Enfermedad autoinmunitaria inflamatoria multisistémica con un amplio espectro de
manifestaciones clínicas y asociado a la producción de Ac antinucleares (ANA).

PREVALENCIA MAYOR:
• 2da y 4ta década
• Mujeres 9/1
• Raza negra
ETIOPATOGENIA
FACTOR GENÉTICO
- El alelo nulo para el C4A es el marcador genético más común asociado a LES.
- Déficits genéticos de factores de complemento (C2 y C4).
INFLUENCIA HORMONAL
Mujeres
FACTORES AMBIENTALES
Luz UV-B, virus, fármacos (procainamida, hidralazina)
 CLÍNICA

 Si se cumplen ≥4 de los 11
criterios -> LES 90%
ANALÍTICA

• ↓Complemento sérico: Muy útil en valoración de evolución y tratamiento. C4 es la

fracción mós sensible a modificarse.
• ANA +: Meior prueba de detección inicial (apoya el diagnóstico pero no especifica).
TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES
- Fotoprotección
- Adecuada atención a situaciones que pueden reactivar Ia enfermedad.
- Reposo en fases actividad.
- En períodos de inactividad de la enfermedad es posible prescindir del tratamiento.