INTOXICACIONES

ENVENENAMIENTOS
ACCIDENTES POR ANIMALES PONZOÑOSOS
GRUPO 9-PEDIATRÍA
INTOXICACIÓN NO FARMACOLÓGICA

CONJUNTO DE
SIGNOS Y SÍNTOMAS
PROVOCADOS POR
UN TÓXICO,
SUSTANCIA 70-80%
VÍA DE EXPOSICIÓN: ACCIDENTALES
QUÍMICA CAPAZ DE
ORAL
PRODUCIR LA • 1-5 AÑOS
MUERTE U OTROS
EFECTOS
PERJUDICIALES EN
EL NIÑO
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS:
ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
GIANELLA M. MUÑOZ VÍLCHEZ
3,5-4% DE TODAS LAS INTOXICACIONES

VÍA DE ABSORCIÓN
• INHALACIÓN
• INGESTA
• PENETRACIÓN CUTÁNEA

ACCIDENTAL
ORGANOFOSFORADOS-CARBAMATOS

INSECTICIDAS MÁS USADOS ACTUALMENTE.

SE UTILIZAN EN JARDINES, EN EL HOGAR, EN AGRICULTURA Y EN LA PRÁCTICA

VETERINARIA.

MUY TÓXICOS.

ABSORCIÓN: POR INHALACIÓN, POR INGESTIÓN O POR VÍA CUTÁNEA.

ORGANOFOSFORADOS CARBAMATOS

MALATIÓN CARBARIL

PARATIÓN (MUY
TÓXICO)
ALDICARB
FENTIÓN
PROPOXUR
DICLORVÓS

MENVINFÓS METIOCARB
ORGANOFOSFORADOS CARBAMATOS

• INHIBICIÓN IRREVERSIBLE • COMPLEJO

ACETILCOLINESTERASA REVERSIBLECOLINESTERASA
• SOBREESTIMULACIÓN • NO ATRAVIESA BHE
• FIBRAS POSTGANGLIONARES • DISMINUYEN
MUSCARÍNICAS SNP • ACT.TIROIDEA
(SECRECIONES TR Y GI) • METABOLISMO HEPÁTICO
• GLÁNDULAS • SÍNTESIS FOSFOL. CEREBRO
SUDORÍPARAS/FIBRAS
• ALTERAN SEROTONINA
PREGANGLIONARES
PLASMÁTICA
• MÚSCULO ESQUELÉTICO
SÍNTOMAS

ACUMULACIÓN ACETILCOLINA EN SINAPSIS

+ ACT. COLINÉRGICA

TIEMPO: 30 MIN-2 H TRAS EXPOSICIÓN

INHALACIÓN>INGESTA>CUTÁNEA

DOSIS LETAL: 0.1-5 g

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

HISTORIA EXPLORACIÓN CONFIRMACIÓN

REDUCCIÓN ACTIVIDAD
CARBAMATOS
ACETILCOLINESTERASA

INTRAERITROCITARIA
PLASMÁTICA (<60%) CARBAMILASA
(<50%)
 TRATAMIENTO: INMEDIATONO ESPERAR LAB.

DESCONTAMINACIÓN
GASTROINTESTINAL
• DENTRO DE 1H DE
INGESTIÓN
DESCONTAMINACIÓN • CANTIDAD IMPORTANTE
CUTÁNEA Y OCULAR • CARBÓN ACTIVADO: 1g/kg
EN LA 1ERA H

MEDIDAS DE SOPORTE
VITALOXIGENAR AL
100% ANTES DE
ATROPINIZACIÓN
MONITORIZACIÓN • RIESGO DE F.V
CARDIOPULMONAR +
REGISTRO CONTINUO
ECG
 TRATAMIENTO: ANTÍDOTOS

ANTAGONIZA EFECTOS DE REACTIVADOR DE CONVULSIONESDIAZEPAM

ATROPINA

PRALIDOXIMA

BENZODIAZEPINAS
LA SOBRECONCENTRACIÓN COLINESTERASA
DE ACH EN RECEPTORES EFICAZ PARA SÍNTOMAS
MUSCARÍNICOS NICOTÍNICOS
IV-IM-ENDOTRAQUEAL (NO ADMINISTRAR EN CASOS
IV) GRAVESTRAS ATROPINA
0.05 mg/kgDOBLAR DOSIS (IV/IM PROFUNDA)
C/3-5 MIN HASTA CESAR 25-50 mg/kg DILUIDA EN 50 ml
MOLESTIAS PULMONARES DE SOLUCIÓN NEUTRA30
• 7-18 kg: 0,5 mg MIN
• 19-41 kg: 1mg • VELOCIDAD MÁXIMA DE
• 41 kg: 2 mg INFUSIÓN: 10 mg/kg/min
MANTENER CON DOSIS
REPETIDAS 2-12
HPERFUSIÓN CONTINUA
(0-02-0.08 mg/kg/h)
DISMINUIR DOSISESTABLE
AL MENOS 6 H
 A TENER EN CUENTA

CUADRO REVERTIDOOBSERVAR POR 24 H

CUADRO REINICIA0.01-0.05 mg/kg/dosis C/30 MIN

SIGNOS DE ALARMA
• DIFICULTAD RESPIRATORIA-BRADICARDIA EXTREMA-CAMBIOS ESTADO DE
CONCIENCIA-FASCICULACIONES

CRITERIOS DE ALTA
• REVERSIÓN >24H
• PRONÓSTICO: DEPENDE DE LA DOSISDE LASUSTANCIA
INTOXICACIÓN POR
PIRETROIDES Y
PIRETRINAS

15
 PIRETRINAS

Las Piretrinas son insecticidas de origen natural obtenidos

de la flor del crisantemo.
Son bastante inestables a la exposición a la luz y al calor,
lo cual les resta utilidad para su aplicación en la
agricultura.
Son poco solubles en agua y se hidrolizan rápidamente
por los álcalis. PIRETROIDES

Los piretroides son insecticidas sintéticos, con una

estructura química similar a la de las piretrinas,
modificada para mejorar su estabilidad en el ambiente. Se
disuelven mejor en el agua y, al igual que las piretrinas,
son hidrolizados por los álcalis.
Los piretroides se clasifican en dos grupos : Tipo I y Tipo
II. El primero carece del grupo alfa-ciano en su molécula,
tales como : aletrina, permetrina, tetrametrina, cismetrina
y d-fenotrina. Los del Tipo II sí cuentan con este grupo
(cipermetrina, deltametrina, fenvalerato y fenpropatrin).

16
 Nombres genéricos y comerciales:
ALETRINA DELTAMETRINA CIPERMETRINA

1. Autan espirales 1. Cypermex 25 EC

2. Baygon 2. Fendonas 6 sc
3. Plaquitas 1. K – othrine 2.5 wp 3. Tacazo 6 sc
4. Espirales galas 2. Tres balas 2.5 EC 4. Rimac cipermetrina
5. Espirales Kin Kon 3. Decis 2.5. 5. Orizal 25
6. Espirales Matador 6. Ripcord
7. Espirales Luna Tigre 7. Cypertox
8. Espirales cruz verde 8. Arrivo
FENPROPATINA 9. Icametrina
10. Pyrimetha
1. Horald 37.5 11. pilarcyper

17
 VIA DE ABSORCION
BIOTRANSFORMACION

Se absorben relativamente bien Las enzimas hepáticas de

por los Tractos Gastrointestinales los mamífero son capaces
y respiratorio de hidrolizarlos con gran
A través de la piel intacta es eficacia para dar
relativamente baja productos inertes.

ELIMINACION

Por la Orina

18
 FISIOPATOLOGIA
Actúan sobre los ganglios
Presentan efectos basales del SNC, por medio de
alergénicos y la prolongación de la
efectos en SNC permeabilidad del sodio
como alteraciones durante la fase de
principales recuperación del potencial de
acción de las neuronas, lo que
produce descargas repetidas.
Algunos de ellos
también afectan la
permeabilidad de la
membrana al cloruro,
actuando sobre los
receptores tipo A del
ácido gama-
aminobutírico
19
 MANIFESTACIONES CLINICAS
PIRETRINAS

Reacciones alérgicas

Piel y mucosas SNC Sistema Respiratorio

Solo excepcionalmente
asma y neumonitis por
DERMATITIS hipersensibilidad.
RINITIS TEMBLOR ATAXIA Respiración defectuosa.
Salivación. La muerte se
debe a falla respiratoria

CONJUNTIVITIS
CUADRO CONVULSIVO

20
 MANIFESTACIONES CLINICAS
PIRETROIDES

Síntomas minutos después de la exposición, pero es mas común que estos

aparezcan 1 -2 horas después.

Piel y mucosas SNC Sistema digestivo

PARESTESIA DIARREA
Sensación de quemazón y
prurito en áreas descubiertas de INCOORDINACION VOMITOS
la piel(cara, manos, antebrazos
y cuello), que rara vez persiste TEMBLOR FATIGA
Sistema respiratorio
por mas de 24 horas. Hiperexcitabilidad a
estímulos HIPOTENSION

Debilidad general Sistema cardiovascular

SIALORREA CEFALEA NEUMONITIS
ALERGICA
RINITIS
 DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA

Principal forma de apoyo para el dx., ya que a través del interrogatorio podemos obtener:

Cantidad del toxico ingerido y su concentración

Vía de penetración del toxico al organismo

Pruebas de laboratorio: no
son específicas.
Tiempo transcurrido desde su ingesta.

Confirmación de si se trata de piretroides

Si vomito posterior a su ingesta

Si la intoxicación fue accidental o por intento
suicida
 TRATAMIENTO
SOPORTE DE FUNCIONES VITALES ABC
Mantener diuresis adecuada
de por lo menos 50- 60
Permeabilidad de las vías respiratorias ml/hora. Furosemida a dosis
Retirar cuerpos extraños, restos de vómitos y de 20-40 mg iv.
aspirar secreciones

En los casos de depresión Si el paciente esta inconsciente: DECUBITO

cardiorrespiratoria: Maniobras de LATERAL IZQUIERDO
reanimación, monitoreo de funciones
vitales (presión arterial, frecuencia
cardíaca, frecuencia respiratoria). Canalizar vía venosa y colocar catéter central.
 TRATAMIENTO
SOPORTE DE FUNCIONES VITALES ABC
Mantener diuresis adecuada
de por lo menos 50- 60
Permeabilidad de las vías respiratorias ml/hora. Furosemida a dosis
Retirar cuerpos extraños, restos de vómitos y de 20-40 mg iv.
aspirar secreciones

En los casos de depresión

cardiorrespiratoria: Maniobras de
reanimación, monitoreo de funciones
vitales (presión arterial, frecuencia
cardíaca, frecuencia respiratoria). Canalizar
vía venosa y colocar catéter central.
Si el paciente esta inconsciente: DECUBITO
LATERAL IZQUIERDO
Canalizar vía venosa y colocar catéter central.
 Descontaminación y eliminación de la
sustancia toxica
VIA INHALATORIA VIA CUTANEA VIA DIGESTIVA

 Quitar la ropa  Proteger la vía respiratoria, para

 Retirar el individuo
del sitio de exposición
y trasladarlo a un
lugar ventilado.
 Administrar oxigeno.
Se recomienda administrar en cada
irrigación la cantidad de 200- 300 ml en
el adulto y 15ml/ Kg.
 Lavar el cabello y piel contaminada
 Utilizar guantes impermeables
 Evitar manipulación de ropa y otros
objetos contaminados sin tomar las
debidas precauciones
 En caso de contacto ocular, irrigar
con abundante agua o solución
salina isotónica a baja presión
durante 15 minutos o mas
evitar la broncoaspiración
 Lavado gástrico y administración
de solución de bicarbonato de
sodio al 5 , seguida de la
administración de carbón
activado y un catártico
Si paciente ha vomitado y está
consciente se debe administrar carbón
activado. Niños 0.5 g/kg. de peso
corporal diluidos en 100 ml de agua
25
INTOXICACIÓN POR
BENZODIACEPINAS

26
 DEFINICION

Se considera dosis
El inicio y la duración de la
toxica si la ingesta
sintomatología varia según la
es superior a 5
vida media de las diferentes
veces la dosis
benzodiacepinas.
terapéutica.

27
 CLINICA

La clínica se resuelve en 24 horas Aparece como síntoma aislado en

en la mayoría de los casos. 17% de los casos, por lo que en el
DX. Diferencial de la ataxia aguda
en la infancia debe incluirse la
intoxicación por benzodiacepinas.

La ingesta múltiple de
Los síntomas mas
sedantes – hipnóticos es
prevalentes son ALUCINACIONES
mas peligrosa (acción
neurológicos
sinérgica)
ATAXIA CONFUSION

AGITACION

COMA
CLINICA mas severa: depresión del centro respiratorio,
bradicardia e hipotensión.
28
29
 Actuación en urgencias y diagnóstico
• 1. ABC. Mantener abierta la vía aérea,
iniciar oxigenoterapia y canalizar vía
endovenosa.
• 2. Pruebas complementarias:
a) Analítica sanguínea con gasometría: Sólo
en el Px con depresión neurológica.
b) Benzodiazepinas en orina: la positividad
indica probable ingesta de una
benzodiazepina en los últimos días, pero no
necesariamente sobredosis reciente. Alto %
de falos negativos: clonazepam y lorazepam
los peor detectados. También: alprazolam,
temazepam, flunitrazepam, triazolam y
midazolam.
Tratamiento
• a) Medidas de soporte y monitorización.
• b) Descontaminación gastro-intestinal:
Administrar carbón activado si el paciente
consulta durante la primera o segunda
hora. En situación de hipoperistaltismo
(coma o co-ingesta de sustancias que
enlentezcan el ritmo gastro-intestinal) es
útil dentro de las primeras 4-6 h. En caso
de depresión neurológica será necesario
aislar la vía aérea.
• c) Antídoto: Flumacenil: 0,01 mg/kg en 30
segundos (dosis única máx. 0,2 mg).
Indicado solo en Px en los que las medidas
adecuadas de apertura de vía aérea,
soporte respiratorio y circulatorio son
ineficaces.
Contraindicado: Ingestión de
antidepresivos tricíclicos o presenten
hipertensión endocraneal o convulsiones
ya que puede desencadenar crisis
comiciales.
• Px asintomáticos: Observación durante 4
horas, ya que en la mayoría de los casos la
clínica se inicia en este periodo de tiempo.
30
 INTOXICACIÓN
POR CÁUSTICOS
SUSTANCIAS CON CAPACIDAD DE PRODUCIR
QUEMADURAS EN LOS TEJIDOS CON LOS QUE
CONTACTAN
ETIOPATOGENIA
 4 fases evolutivas:

1ª fase. 1º - 3er día

se produce la necrosis con saponificación, trombosis vascular e intensa reacción
inflamatoria. Diagnóstico, pronóstico e iniciar las medidas terapéuticas.

2ª fase: 3er - 5º
caracteriza por la ulceración.

3ª fase. 6º - 14º día

se inician los fenómenos reparadores; el edema inflamatorio es
sustituido por tejido de granulación. La pared es muy débil y no
debe ser manipulada para evitar complicaciones
4ª fase. 15º - 30º día
puede prolongarse hasta el 45º día; se va consolidando la
cicatrización y es aquí cuando se establece la estenosis esofágica
y cuando estaría indicado el inicio de las dilataciones. Cuanto
más grave es la quemadura, antes aparece la estenosis.
 FACTORES QUE INFLUYEN
EN LA LESIÓN
• volumen ingerido
• forma de presentación
• concentración
• grado de viscosidad,
• duración del contacto
• tiempo de tránsito
• presencia/ausencia de comida
• presencia/ausencia de reflujo
gastro-esofágico,
• reserva titrable ácido-base (TAR)

Es la cantidad de una solución estándar ácida (HCl) o básica (NaOH ) que va a

ser necesaria para titrar (neutralizar), respectivamente, un álcali o un ácido a un
pH de 8,0 (pH normal de la mucosa esofágica).
 CLÍNICA
. Los síntomas + fctes: disfagia, sialorrea, odinofagia, rechazo de la
alimentación y vómitos.

lesión severa,
lesión en esófago

afección de laringe, epiglotis o hipofaringe. lesión en estómago.

 Los pacientes
presentan mal estado
general con signos de
shock, hipotensión
arterial o inestabilidad
taquipnea, disnea, dolor hemodinámica.
torácico, enfisema signos de irritación
subcutáneo peritoneal.

queratoconjuntivitis

La inhalación: irritante mucosa

conjuntival y del tracto
lesiones respiratorio:lagrimeo, tos
blanquecinas, irritativa, broncoespasmo y
necrosis o sangrado riesgo de edema pulmonar.
 .
La secuela más frecuente es la estenosis esofágica, que se desarrolla
en las primeras 4-6 semanas.

Otras posibles complicaciones son reflujo gastroesofágico,

disfunción motora y degeneración maligna.

Algunos cáusticos tienen efectos sistémicos (hemólisis, CID, fallo

hepático, fallo renal).

La causticación digestiva no excluye la posibilidad de complicaciones

extradigestivas graves.
DIÁGNOSTICO
Las contraindicaciones para practicar la endoscopia son :
inestabilidad hemodinámica, sospecha de perforación, obstrucción de la vía aérea superior y
clínica de causticación graves con más de 6 horas postexposición ya que aumenta mucho el
riesgo de perforación
Lesiones endoscópicas observadas en tres pacientes.
A) Grado 1: mucosa edematosa e hiperémica.
B) Grado 2: ulceración y membranas no circunferenciales.
C) Grado 3: múltiples ulceraciones y necrosis (áreas de coloración
grisácea).
TRATAMIENTO
LOXOSCELISMO
 LATRODECTUS MACTANS

LOXOCELES IAETA

PHONEUTRIA NIGRIVENTER
Araña del Genero Loxosceles 13 especies Norteamérica:

Tres especies sudamericanas: -Loxosceles laeta >venenosa

-Loxosceles intermedia (Brasil,
Argentina)
-Loxosceles gaucho (Brasil)
Norteaméricanas -Loxosceles reclusa
Regiones Mediterráneas Loxosceles rufescens

Todas las arañas del género Loxoscelessp.

(Araña violinista, araña café, araña parda, araña marrón, araña reclusa,
araña de los rincones) producen veneno.
 Telaraña sucia y desordenada.
Cada hembra pone hasta 1500 huevos
Poseen 6 ojos agrupados en 3 pares
(diadas).
– 40% viviendas urbanas.
– 24% viviendas rurales.
Longitud cuerpo: 8-15 mm.
• Longitud patas: 8-30 mm.
– “Patas cortas”.
• Viven de 2 a 5 años.
– Largos periodos sin agua ni
alimento.
– Sobrevive transporte larga
distancias
Hábitat peridomiciliario:
– Rincones, bodegas, detrás de cuadros,entretechos, guardarropas.
• Color café, abdomen mas oscuro.
– “Arana cuerpo de violin”.
• Cefalotorax piriforme con depresion
central
Mordedura es defensa al ser comprimida
contra la piel.
– Al ponerse ropa que contiene la arana.
– Al darse vueltas en la cama.
– Mordedura generalmente nocturna.
En Chile, Perú y Brasil constituye un problema relevante de salud pública, debido a la mayor
tasa de compromiso cutáneo-visceral asociado a L. laeta.
 El veneno : Dermo-necrótico y víscerotóxico.
Efecto :cutáneo-necrosante, hemolítico, vasculítico y coagulante

Compuesto :
enzimas de bajo
peso molecular:
Específicamente
esfingomielinasa,
hidrolasa,
hialuronidasa,
lipasa,
colagenasa,
fosfatasa alcalina, Componente tóxico: Esfingomielinasa D
proteasas,
metaloproteasas, Generar necrosis cutánea.

Acción citotóxica y proteolítica Interactúa con las membranas celulares y otros elementos tisulares
que alterarán los endotelios desencadenando alteraciones que involucran el sistema del
vasculares complemento y activación de neutrófilos
 El levarterenol, la esfingomielinasa D y la hialuronidasa
Rápida diseminación, entre la inoculación del veneno y el inicio de cuadro clínico

Ocasiona severo daño vascular con áreas

Zona de piel
de vasoconstricción y otras de hemorragia, y
accidentada
ampollas que producen isquemia local y
constitución de la placa gangrenosa

El veneno se difunde a distancia, o por inoculación directa en los vasos sanguíneos, se producen
lesiones vasculares hemorrágicas y edematosas, con (CID) en riñón, hígado, cerebro y TDG

El poder hemolítico del
veneno y la participación
de mecanismos de
autoinmunidad se produce
destrucción de glóbulos
rojos.
Sustancias tóxicas derivadas de la alteración celular o tisular, fenómenos
anafilactoídeos, formación de inmunocomplejos, activación de la vía clásica del
complemento, interleuquina 8 y citoquinas.
Predisposición para desarrollar hemólisis por deficiencia de la enzima glucosa 6
fosfato deshidrogenasa (G6PD) del glóbulo rojo
Eventos fisiopatológicos desencadenados por el veneno Loxosceles y
sitios de acción de las principales medidas terapéuticas
 CUADRO CLÍNICO
Determinado por la extensión y la profundidad de la lesión cutánea, la
cantidad de veneno inyectado por kilo de peso corporal, la susceptibilidad
individual y la eventual difusión al sistema circulatorio con daño sistémico.

Loxoscelismo Cutáneo- Loxoscelismo Cutáneo

Necrótica Simple viscero-hemolítico
>90% Mortalidad 18 al 43%
 Loxoscelismo Cutáneo
Autolimitado-Benigno
Dolor-Edema y Eritema (primeras 6 a 8 horas de la
Placa livenoide en desarrollo
mordedura )
Progresa a un Halo eritematoso y edematoso ,
pueden observarse vesículas, flictenas o bulas
serosas o hemorrágicas , de vasoconstricción e
isquemia que se extiende alrededor de la lesión .
Se evidencia una ampolla
El eritema es reemplazado por una decoloración
violácea característica de la piel llamada placa
“livedoide“ , consistencia dura y centro hundido
Progresa a una lesión necrótica que se va
circunscribiendo y cuyos bordes se van delimitando
Dos agujeros simétricos pequeños en el centro de la
lesión
Loxoscelismo cutáneo edematoso
Forma edematosa < 5%, no esta presente la lesión necrótica, o esta es muy pequeña

La necrosis no se
produce ya que
el veneno es
diluido por la
acumulación del
líquido
en los tejidos.
Es de buen
pronóstico.

Recuperándose
espontáneamente
en 7 a 10 días
Predomina:
Edema
 Lesión Puede evolucionar a necrosis en 3 a 4 días y formar la escara
isquémica en 4 a 7 días con disminución del dolor.

La costra se desprende dando origen a una úlcera,

que terminará de cicatrizar por segunda intención
con o sin secuelas, dependiendo del daño inicial, en
plazos variables (4 a 6 semanas).

La úlcera, según su extensión y profundidad puede

requerir de cirugía reconstructiva (injerto)

La cura deja cicatriz permanente y muchas veces

requiere cirugía reconstructiva.

La evolución total : 6 a 8 semanas, hasta 4 meses.

 Evolución de Loxoscelismo Cutáneo
72 horas :
Coloración violácea y depresión central en Lesión ulcerativa post
Primeras 24 horas el sitio de la mordedura escarectomía

48 horas con presencia

de vesículas Esta lesión curara con injerto o por segunda
intensión dejando cicatriz hipotrófica
permanente
Manifestaciones Clínicas de Loxoscelismo
Cutáneo
 Loxoscelismo Cutáneo Viscero-hemolítico
 Cuadro sistémico se inicia 24-48 hrs. Síntomas y Signos
 Fallecen primeras 31 horas (anuria y coma).
Oligo-anuria
 Si no hay compromiso visceral a las 24 horas
Coluria
es raro que lo hagan.
Fiebre Precoz (< 6 horas)
 Disminución sintomatología 24-48 hrs
Ictericia
 Mejoría de laboratorio entre 7 a 14 días
Trastorno del sensorio- Irritabilidad- sopor
Se produce cuando el veneno alcanza la circulación Sudoración profusa
sistémica, ejerciendo un gran poder hemolítico. Malestar general
Astenia
Hiporexia
Mayor Riesgo: Disnea
-Picadura en Tórax Nauseas y Vómitos
-Niños y ancianos Shock
-Fiebre, nauseas y Coagulación vascular diseminada
vómitos
Falla renal aguda (Trascurridas las primeras
24 horas de la mordedura)
Trastorno del ritmo y paro cardiaco
Síntomas, signos y complicaciones derivadas
principalmente de una hemólisis intravascular masiva:

Fiebre Náuseas Dolores

Palpitaciones Vómitos articulares y
Alta Anemia musculares

La letalidad del loxoscelismo cutáneo visceral depende :Precocidad de su diagnóstico y

manejo oportuno.
 El tamaño y características de la lesión cutánea, no
guarda ninguna relación con la aparición o severidad
del compromiso sistémico.
 Pruebas de laboratorio
Descartar hemólisis intravascular
en forma precoz. Detección de
hemoglobinuria y Tiempo de protrombina, tiempo
hematuria, proteinuria por
examen completo de orina de tromboplastina

Trombocitopenia Anemia Hemolítica:

Caída de hematocrito y
Leucocitosis aumento de reticulocitos.

Aumento de la
Acidosis Metabólica deshidrogenasa láctica
(intraeritrocitaria)

Caída de la haptogloblina
(proteína que se une a la
Incremento de la bilirrubina
hemoglobina libre en
indirecta
sangre para ser limpiada
por el hígado)
Realizar: hemoglobinuria cualitativa en
los casos de loxocelismo cutáneo en
forma seriada cada 2 a 6 horas para
poder evidenciar rápidamente el
compromiso visceral.
 Diagnóstico diferencial
Cuadros inflamatorios o necróticos de la
piel
Erisipela necrótica

Enfermedad de Lyme

Infecciones por Staphylococcus aureus, Streptococcus

pyogenes, Pseudomona aeruginosa
Infecciones herpéticas, necrosis química provocada por
ácidos, álcalis o por la extravasación de sustancias
lesionantes de los tejidos (gluconato de sodio y calcio).
Específicamente, el compromiso visceral debe diferenciarse
de otras etiologías que producen síndromes hemolíticos
sistémicos.
 Manejo Inicial En domicilio :

1. Lavar la herida con agua y jabón

2. Aplicación compresas frías para inhibir la
actividad de la esfingomielinasa D .
3. Evitar movimiento y calor en la zona, mantener
elevada la extremidad afectada y acudir al
centro de salud más cercano.

Debe incentivarse a que la persona afectada lleve al

insecto agresor muerto o vivo para su identificación
 EN EL PERÚ Suero anti-loxoscélico monovalente

Producido a partir del plasma de equinos hiperinmunizados con veneno

de la araña Loxosceles laeta.

Centro hospitalario antes de las 12 a 24

horas de evolución.

Presentación: es una ampolla de 5 ml que se

debe diluir con 100 ml de suero fisiológico para
adultos, en 50 ml en niños, acompañado de una
hidratación enérgica.
Reacción anafiláctica, reacción térmica
(fiebre y escalofríos las primeras horas
post infusión).
 DAPSONA

Administrar a partir del segundo día, descartado hemólisis a una dosis de 50 a 200mg/día
durante 10 a 25 días, logrando revertir el compromiso cutáneo.

La dosis pediátrica es de 1 a 2 mg/Kg/d.

Dapsona (4-4 diaminodifenil sulfona) actúa inhibiendo la

migración de los neutrófilos al sitio de la mordedura, disminuye la
extrensión, mediante mecanismos aún no aclarados.
Esta disponible sólo en los hospitales del MINSA

Puede exacerbar la anemia hemolítica (principalmente en

pacientes con déficit de la enzima glucosa 6 fostato
deshidrogenasa) y metahemoglobinemia.(Casos graves de
Lox.Cutáneo, extensas lesiones)
Antihistamínicos :
Exantema local o general y prurito .
Casos cutáneos puros es eficaz.
Corticoides
Casos severos con manifestaciones
sistémicas, disminuir el edema
,cuando afecta el rostro y cuello ya
que puede obstruir la vía aérea.
El uso de corticoides se ha asociado a
retardo en la cicatrización de la
herida.
clorfenamina maleato (0,4mg/Kg/día) o
desclorfeniramina (0,15mg/Kg/día) por vía
parenteral (Intramuscular
o endovenosa) durante 2 a 3 días.
Continuando por vía oral en dosis decrecientes
hasta la delimitación de la necrosis y la
desaparición del dolor y edema.
Clorfeniramina tabletas 4 mg VO cada 6 horas.
Dexametasona o betametasona 0,025mg/kg/
dosis EV cada 6 horas por 3 a 4 días, o
hidrocortisona 100 mg. EV cada 6 horas.
Hidrocortisona 5mg/Kg/dosis, cada 6 horas con
dosis máxima de 600mg o metilprednisolona 1-2
mg/Kg/dosis, para luego disminuir la dosificación
y pasar a terapia oral.
Antibióticos
Sólo con signos de sobreinfección
bacteriana, no como prevención,
salvo cuando se presente necrosis y
exista el riesgo de infección por
Clostridium sp, Staphylococcus
aureus, Streptococcus pyogenes y
eventualmente agentes
anaerobios.
Cirugía
Indicada cuando se presente la
escara necrótica, generalmente
ésta es profunda y compromete
tejido celular subcutáneo.
Azúcar granulada
Todos los días para ayudar a la
cicatrización.
Clindamicina a una dosis de 300 mg VO cada 8 horas, o
cefalosporina de primera generación VO cada 8 horas,
o Dicloxacilina 500 mg VO cada 6 horas.
Si la lesión es profunda o extensa (mayor a 2,5
cm de diámetro) debe contemplarse la posibilidad de
injerto con el objeto de obtener una cicatrización
adecuada.
Una vez realizada la escarectomía deja una ulcera con
lecho aún necrótico, se ha demostrado su utilidad en la
formación de granulación de la herida y por sus
propiedades antisépticas .
La actividad cicatrizante del azúcar : mecanismo de
hiperosmolaridad, el cual hace que los gérmenes no
proliferen.
 TERAPIA DE CASOS DEFINITIVO Y PROBABLE

Algunos autores recomiendan administrar suero aún hasta las 72 horas siempre que no se evidencia
necrosis cutánea
LATRODECTISMO
 El latrodectismo : Mordedura de una araña del género Latrodectus spp.
Latrodectus Mactans “Viuda Negra ” Hábito de devorar al macho después de
la cópula.
La hembra > tamaño que el macho,1,5 a 3 cm.
Es silvestre, diurna y tiene mayor actividad Su hábitat natural son las
durante el verano y algunos meses del otoño. plantas de cultivo.

Es predominantemente rural en la costa y sierra

peruana.

El veneno del género Latrodectus contiene

Alfa-latrotoxina, neurotoxina que actúa a
nivel presináptico del sistema nervioso
autónomo (Neurovegetativo) aumentando
la liberación de acetilcolina.
Viuda Negra –Araña Capulina-Araña de trigo-Arana de
colorado-Chichatlaua-Araña Casam
 Liberación pre-sinaptica de Ca y otros iones
con masiva liberación de
Acetilcolina(ter.neuromuscular ) catecolaminas
(cerebro) desde las terminaciones nerviosas
adrenérgicas del SNA

Actúa sobre la membranas celular citoplasmática

(Iones )
3 mecanismo de Acción 1.- Despolarización unión neuromuscular
2.- Hiperreactividad autonóma
3.-Agotamiento de acetilcolina
Evolución Clínica

Excitación Disipación Residual

1.-Luego de 15 min- 2 hrs. 1.-Luego de 48 hrs-72 1-Semanas o meses

Dolor –Sig Locales: Dolor Mejoría clínica Espasmo muscular
local evolución progresiva Parestesias-Ansiedad
Eritema-Inflamación-
Parestesia Local
Dolor intenso en la zona afectada que se
2.-Luego de 2 hrs-6hrs: extiende por todo el cuerpo
Diaforesis-contractura
3.-Luego de 6 hrs-48hrs:
Ansiedad-Angustia
Nistagmos-Diaforesis
Arritmias-Convulsiones
Casos graves: Parálisis respiratoria, coma
y la muerte
Sudoración Profusa -Hipertermia-Edema –Prurito-Local- Contracturas musculares
 Cuadro sistémico:

No hay alteración del

estado de consciencia.
Acompañada de Edema palpebral,
Excitabilidad, insomnio, Inicialmente, taquicardia vómitos, hiperestesia hipersecreción nasal,
ansiedad, midriasis. e hipertensión, que generalizada, sialorrea bronquial y pilo erección.
seguidamente se vuelve
bradicardia

Complicaciones :
-Edema pulmonar
-Edema cerebral
-Sensación de muerte inminente. -Alt.Cardiovasculares
-Concomitante con arritmias
-Bloqueos, fibrilación auricular y alteraciones electrocardiográficas
relacionadas con los niveles de calcio y potasio en sangre
Diagnostico
Historia Clínica Diagnóstico diferencial:
Examen Físico
Identificación tipo de araña Intoxicación por órgano
Exámenes complementarios fosforados, tétanos, abdomen
Medidas generales agudo (apendicitis, cólico renal,
Tratamiento Especifico etc.), infarto agudo de
miocardio.
Pronóstico
Mortalidad varía entre 0 y 4% .
En Perú, no se han registrado muertes a causa de esta enfermedad, por lo cual hay un buen
pronóstico .
Tratamiento

Medidas Generales Soluciones Medicamentos Ex.Complementarios

NPO-dieta liquida Sol. Fisiológico Ranitidina 50 mg.ev Hemograma,
Control Signos Vitales Sol Ringer Lactato c/8 hrs urea,creatinina,glice
Reposo relativo Quetorol 60 mg.ev mia, Examen
Curación herida c/12hrs. Orina,TGO ,TGP,
Dipirona 1gr,ev c/8hrs Fosfatasa alcalina.
Gluconato Ca Electrocardiograma
+10%,ev,pasar en 15 Rx P-A torax
minutos con solución
fisiológico 50cc c/6-
8hrs
Manejo del Dolor, dependiendo de la Midazolam 0.05-
intensidad del caso: paracetamol 500 mg, 0.1mg/Kg c/4 hrs
tramadol 50 mg, o morfina 5 a 20 mg
intramuscular cada 4 hora
 Suero Antilatrodectus

Ampolla de suero antilatrodectus vía

subcutánea de 1 a 5 ml, según la
presentación.

Permanecer hospitalizado en
observación por 24 horas, pero se
debe observar mejoría entre 30
minutos a 3 horas después de la
aplicación del suero.
Se ha registrado buena evolución
también con el uso de gluconato de
calcio por vía intravenosa (10 ml por 2
ó 3 veces al día).
PHONEUTRISMO
 Causado por la araña Phoneutria, conocida como la “araña de los
plátanos”, “arañas armadas” o “arañas de las bananeras”.

Veneno de acción
Arañas solitarias, ágiles y que neurotóxica y
no tejen telas. cardiotóxica.
Su cuerpo alcanza hasta 4 cm
de longitud y está cubierto por
pelos color gris marrón con
manchas claras pareadas en
el dorso, dispuestas en filas
longitudinales y oblicuas.

6 especies: P. fere, P. keyserlingi, P. reidy, P. colombiana, P. boliviensis y P. nigriventer,

de las cuales esta última es la más importante en relación con envenenamiento
 En Perú, zonas de la selva, y debido al comercio de frutas (especialmente
plátanos) que hay desde ahí, en Lima.
Cuadro: Neurotóxico y tiene manifestaciones tanto locales como sistémicas.

Inmediato, periodo de latencia post

SINTOMAS inoculación muy breve (10-20 minutos) o
nulo:
• Edema Cuadro Dolor punzante intenso que suele
• Eritema Local: irradiarse hasta las raíces nerviosas,
asociado a parestesias, edema en grado
• Caida de variable, sudoración, hiperemia,
párpados priapismo y fasciculaciones.
• Vómitos
• Sialorrea
• Hipotensión
arterial
Presencia de lesión puntiforme necrótica en base ungueal y
aumento de volumen en mano
• Edema
 Taquicardia, hipertensión Casos muy graves
arterial
excitación psicomotriz -Hipertonía muscular,
Cuadro -Hipotensión arterial
vómitos -Shock, edema agudo de
sistémico
pulmón y hasta la muerte, que
diaforesis profusa, puede ocurrir al término de 3
visión borrosa horas o hasta varias horas
después.
Diarrea
Sialorrea
 Tratamiento

-Primordialmente, se busca calmar el dolor.

Lidocaína al 2% sin epinefrina (3 a 4 ml en adultos y 1 a 2 ml en niños,
hasta 3 dosis en intervalos de una hora).
-Anestesia local más analgésicos orales o parenterales, o solo analgésicos.

Se tratan los vómitos mediante metoclopramida EV (0,2

Cuadros a 0,5 mg/kg) y luego vía oral (VO) cada 8 a 12 horas.
moderados Además, en estos casos se debe suministrar 2 a 4
ampollas de suero antiaracnídico polivalente diluidas
en solución salina y observar al paciente durante 24
horas.
 -UCI ,hasta ventilación asistida.
También puede ser necesario el uso de ampollas de
anti veneno (de 5 a 10).
Cuadros -Dicho anti veneno se administra por vía EV (de 20 a 25
graves ml) en pacientes clasificados como severos y
moderados, dentro de los 5 a 20 minutos sin la
medicación anterior.
-Lamentablemente, en Perú, no se cuenta con este
suero
Definición
El accidente ofídico se define como una lesión cutánea causada por la mordedura de
serpiente, seguida por la inoculación de sustancia toxica (veneno) que lesiona los tejidos.
Distribución anatómicas
 epidemiologia
Las tasas de mordeduras son mas altas : Regiones Templadas y
Tropicales .

A nivel mundial se han reportado alrededor de 20,000 y 90,000

muertes anuales

En el Perú, la mayor parte de los accidentes ofídicos se produce

en la selva

Mayor reporte de casos es la región de Loreto.

Entre el 55 y el 69% de los accidentes reportados se producen

durante los meses lluviosos .

B. Atrox ("jergón") para las zonas selváticas.

B. barnetti ("macanche") para la costa norte.
Sólo 3 familias predominan el Perú

s. cascabel Coral anillada

fisiopatología
 Exámenes de laboratorio
• Hemograma: fórmula, numeración y recuento de plaquetas.

• Perfil de coagulación: TP,TTP, fibrinógeno.

• Examen completo de orina, medida seriada de volumen

• Grupo sanguíneo y factor RH.

• Electrolitos séricos, úrea, creatinina sérica.

• TGO, TGP

• Electrocardiograma