AMTIMICROBIANOS

INTEGRANTES:

 AGUIRRE AGUILAR, MARCO

 LEIVA ALCANTARA MAGALY
 APONTE PEREZ ANY
 CABALLERO ARANA FERNANDO
 SANCHEZ MAGUÑA EMMILY
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS
ANTIBIOSIS: organismos vivientes que son capaces de provocar la
muerte de otros organismos.

ANTIBIÓTICOS: Sustancias elaboradas por microorganismos (hongos,

bacterias) que actuando sobre otros microorganismos son capaces de
suprimir el crecimiento y multiplicación o provocar su lisis o destrucción.

QUIMIOTERÁPICOS: Productos de la síntesis o semisíntesis química

en el laboratorio bioquímico-farmacológico, capaces de suprimir el
crecimiento o destrucción de microorganismos infecciosos.

En la actualidad la distinción entre un agente antibiótico y un

quimioterápico ha perdido importancia clínica.
Hoy se acepta como sinónimos
antibiótico = antibacteriano.
 AMTIBACTERIANOS

AGENTES BACTERICIDAS: Provocan la muerte y lisis de

microorganismos. Ejm: penicilinas, cefalosporinas, polipéptidos.

AGENTES BACTERIOSTÁTICOS: Inhiben el desarrollo y

multiplicación de los microorganismos pero no los destruyen. Para
erradicar la enfermedad requieren la actividad del Sistema
Inmunológico (macrófagos y polimorfonucleares). Ejm:
sulfonamidas, tetraciclinas,cloranfenicol.

* un agente bacteriostático puede ser bactericida para una especie o

cepa bacteriana. Ejm: cloranfenicol frente a Haemofilus influenzae.
 ANTIINFECCIOSOS SEGÚN SU ORIGEN
MICÓTICOS: Penicilinas, , Cefalosporinas, otros.

BACTERIANOS: Polimixinas, Tirotricina, Colistina.

ACTINOMICES: Estreptomicina, Kanamicina, Gentamicina, Tobramicina,

Clortetraciclina, Oxitetraciclina,Eritromicina.

SINTÉTICOS O SEMISINTÉTICOS: Carbenicilina, Meticilina, Ticarcilina,

Imipenem, Doxiciclina.
Minociclina, Claritromicina,Azitromicina.
SITIOS BLANCO DE ACCIÓN DE
ANTIMICROBIANOS
1. Pared Celular: PNC, CFP, carbapenem, monobactam,
vancomicina, bacitracina, cicloserina, isoniacida, etambutol.

2. Membrana Plasmática (M.P.): polimixinas, nistatina,

anfotericina B, imidazoles, triazoles, alilaminas.

3. Ribosomas (Síntesis Proteica): aminoglucósidos,

espectinomicina, tetraciclinas, cloranfenicol, clindamicina,
macrólidos.

4. Ácidos Nucleicos (Transcripción y Replicación):

griseofulvina, 5-fluorocitosina, rifampicina, piracinamida, ácido
paraaminosalicílico, quinolonas, sulfonamidas, trimetoprim,
pirimetamida, sulfonas.
 CLASIFICACIÓN GENERAL DE LOS
ANTIBACTERIANOS
VII. AMFENICOLES:
I. B LACTÁMICOS:
PNC, CFP Cloranfenicol
VIII. MACRÓLIDOS:
II. AMINOGLUCÓSIDOS:
Gentamicina Eritromicina
III. AZÚCARES COMPLEJOS: IX. MISCELÁNEOS:
Clindamicina Espectinomicina, Virginiamicina,
IV. POLIPEPTÍDICOS: Vancomicina, Teicoplamina,
Polimixina Capreomicina, Cicloserina,
Fosfomicina, Novobiocina,
V. RIFAMICINAS: Linezolid
Rifampicina X. QUIMIOTERÁPICOS
VI. TETRACICLINAS: ANTIBACTERIANOS:
Sulfonamidas + Trimetoprim,
Clortetraciclina nitrofuranos
Derivados de Naftiridina y
Quinolonas
 RESISTENCIA BACTERIANA
Cuando un grupo de bacterias no son afectadas por el antibiótico.

Mecanismos generales de Resistencia a Antibióticos:

Bloqueo del transporte del Antibiótico.
Modificación enzimática del Antibiótico.
Expulsión del Antibiótico por un mecanismo activo de bombeo.
Modificación del blanco o sitio de acción del Antibiótico.
Producción de una enzima alternativa que evita el efecto inhibitorio (bypass).
 RESISTENCIA BACTERIANA

¿HAY SOLUCIÓN AL PROBLEMA DE LARESISTENCIA….?

….SE DEBE EVITAR EL USO INAPROPIADO Y MASIVO DE LOS ATB,

PROCURANDO TENER EL MEJOR CONOCIMIENTO DE LOS
MECANISMOS
DE RESISTENCIAY DE SUS BASES MICROBIOLÓGICAS Y GENÉTICAS.
ATB ¿uso indiscriminado?
 USO INDISCRIMINADO DEATB
Ocasiona consecuencias que pueden evitarse:
 Cambio ecológico de la flora normal de la persona. Esta flora es
importante preservarla, pues está vinculada simbióticamente con el
organismo y cumple una función de defensa frente a la invasión de
gérmenes potencialmente patógenos.
 Cambio en elecosistema.
 Más rápida aparición de cepas cada vez más resistentes, tanto en
el individuo como en la colectividad.
 Efectos secundarios y tóxicos.
 Costo económico.
 CONCEPTOS ERRÓNEOS
“LA VÍA ENDOVENOSA ES MÁS EFECTIVA QUE LA VÍA ORAL”

BIODISPONIBILIDAD EQUIVALENTE POR VÍA ORAL Y EV

Amoxicilina
Doxiciclina
Minociclina
Trimetoprima-Sulfametoxazol
Claritromicina
Metronidazol
Cloranfenicol
Levofloxacina
Ciprofloxacina
Clindamicina
 ELECCIÓN RAZONADA DEL REGIMEN DE ANTIBIÓTICOS
DEL AGENTE INFECCIOSO Y SENSIBILIDAD:
IDENTIFICACIÓN DEL AGENTE MEDIANTE:
 Estudios microbiológicos a partir de diferentes muestras Métodos indirectos:
estudios serológicos
 No siempre es necesario
 Otras veces no es posible conocerlo
 Puede ser sospechado en relación al tipo de huésped y conocimiento de los
agentes más frecuentes de la infección o enfermedad diagnosticada, según el
área
 Buscar su sensibilidad a los ATB o considerar el patrón de sensibilidad del
agente en ese medio
 Está admitido el inicio de tratamientos empíricos.
 Y por alta sospecha de enfermedad infecciosa
 ELECCIÓN RAZONADA DEL REGIMEN DE ANTIBIÓTICOS
DEL ANTIMICROBIANO:
INTERESACONOCER:
 Espectro de actividad
 Mecanismo de acción
 Absorción, distribución y vía de eliminación
 Metabolismo de la droga en el organismo
 Niveles que puede alcanzar en plasma, tejidos y especialmente en el lugar de
la infección
 Propiedades de los ATB (ej.: los liposolubles atraviesan mejor las membranas:
cloranfenicol, rifampicina, TMP/SMX, isoniazida)
 Tiempo que permanece activo
 Factores locales que pueden reducir su acción (ej.: pH ácido reduce la eficacia
de aminoglucósidos y eritromicina; contrariamente nitrofurantoina es más
activa en pH ácido)
 Mecanismos de resistencia
 Efectos adversos y potencialmente tóxicos
 Interacción con otras drogas
 ELECCIÓN RAZONADADEL REGIMEN DEANTIBIÓTICOS
DEL HUÉSPED:
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ELECCIÓN DELATB:
 Edad
 pH gástrico y pH en el medio
 Embarazo ylactancia
 Comorbilidad (ej.: diabetes, lesión encefálica, hepatopatía)
 Función renal y hepática
 Presencia de cuerpos extraños (prótesis valvulares u otras, catéteres)
 Estado inmunitario
 Tratamientos previos
 Otras drogas administradas
 Conductas (ej.:UDIV)
 Tolerancia digestiva
 Historia de alergia a las drogas
 Anormalidades genéticas (deficiencia de G6PD)
 BASES ESENCIALES DE EFICACIA
 PARAQUE ELANTIMICROBIANO EJERZASUACCIÓNTIENE QUE:
 Alcanzar concentraciones terapéuticas en el sitio de la infección. Para ello necesita
(algunos ejemplos):
 Atravesar la barrera hematoencefálica, en meningitis
 Buena penetración en hueso o próstata, en osteítis o prostatitis
 Altos niveles en sangre y riñón, en pielonefritis
 Suficientes niveles en suero, cuando hay o se presume bacteriemia
 Buena penetración en la célula, para algunas infecciones
por gérmenes intracelulares
 Permanecer en tiempo suficiente para interrumpir alguna función que es vital para el
microorganismo
 “NO SIEMPRE en
Datos clínicos toda infección
bacteriana se han
de utilizar
Infección Tratamiento
antibióticos”

bacteriana empírico

Toma de muestra
microbiológica
 BASES ESENCIALES DE EFICACIA
Bacteriostático vs bactericida:
Bacteriostáticos: Bactericidas:
 Tetraciclinas  Beta-lactámicos
 Macrólidos  Glucopéptidos
 Cloranfenicol  Aminoglucósidos
 Sulfamidas  Quinolonas

Bactericida + Bacteriostático=Antagonismo
2 Bactericidas = Sinergia

En una infección de en un paciente inmunodeprimido

¿Se necesitará un agente bacteriostático o bactericida?
 BASES ESENCIALES DE EFICACIA
Antibióticos de amplio espectro vs. de espectro reducido:
“El tratamiento antibiótico debe ofrecer un espectro lo más reducido
posible”

↓ Cepas
Resistentes

Coste