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Hígado
Peso: 1200-1500 gr.
Órgano más grande.
Anatómicamente:
Lóbulo hepático
derecho e izquierdo,
que a su vez se
subdividen en
segmentos.
Organización
Lobulillo
hepático:
Unidad anatómica
del hígado. En su
centro se ubica la
vena central.
Acino hepático:
• Unidad funcional del hígado.
• Alrededor del sistema vascular
aferente.
• Zona 1: Hepatocitos más
cercanos a las arteriolas
hepáticas, mejor oxigenados y
más protegidos de la hipoxia.
• Zona 3: Hepatocitos más
alejados de las arteriolas, menos
oxigenados y más susceptibles a
la hipoxia.
• Zona 2: Entre las descritas.
Células:
Hepatocitos:
• 60% de la masa
hepática.
• Secretan bilis hacia el
canalículo biliar y
esta secreción
confluye a conductos
biliares más grandes.
• Funciones metabólicas,
endocrinas y secretoras.
• Ricas en retículo
endosplásmico liso y rugoso
(para la síntesis y
metabolismo de proteínas y
lípidos)
• Organelos de Golgi trasporte
de bilis.
• Glicogénesis, glicogenolisis
y gluconeogénesis.
Células epiteliales:
• Conforman el 3-5% de la masa hepática.
• Revisten los conductillos y conductos
biliares
• Tienen funciones de absorción y secreción.
Digestión
Detoxificación
Biosíntesis
Energía del Metabolismo
Otras Funciones
Digestión
Secreción de Bilis
Composición
Sales y ácidos biliares
Lecitina (fosfolípido)
Colesterol
Bilirrubina (pigmento biliar)
Sustancias detoxificadas
NaHCO3
Conversión y almacenamiento
de hierro, moléculas hemo y
transferrina.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Definición
Incapacidad del hígado para cumplir las
funciones descritas.
Aguda: En un paciente previamente sano
y en un corto periodo de tiempo. Necrosis
masiva de los hepatocitos.
Crónica: En una persona con una
enfermedad hepática previa. Pérdida
gradual de función de los hepatocitos.
CIRROSIS HEPÁTICA
CIRROSIS
• Definición
• Es el estadio final de las enfermedades hepáticas
crónicas, caracterizada por fibrosis y nódulos de
regeneración lo cual compromete en forma
arquitectural y hemodinámica la funcionalidad
hepática, y asociada o no a hallazgos clínicos de
hipertensión portal y defectos en la síntesis
hepática.
Cirrosis
• Proceso hepático difuso con fibrosis y
formación de nódulos
• Muchas causas; resultado final similar
Necrosis
Fibrosis
Regeneración
Cirrosis
• Disminución síntesis
• Alteraciones vasculares: Hipertensión
portal
• La cirrosis hepática es un factor
predisponente para el desarrollo de
carcinoma hepatocelular, con un
riesgo del 20% a los 5 años.
Causas de fibrosis y cirrosis
Etiología
La lesión hepática no se relaciona con el tipo
de bebida, sino con su CONTENIDO EN
ALCOHOL, así la dosis más peligrosa está
por encima de 80 gr de alcohol diarios
durante al menos 5 años de consumo
continuado.
Ejemplo:
300 c.c. de Whisky
800 c.c. de vino
2000 c.c. de cerveza
El mecanismo, es complejo, y va desde el
efecto Hepatotóxico directo de Acetildehido
(metabolito en el que se transforma en
ETANOL), hasta procesos de fibrogénesis,
mediados por Citoquinas, Alteraciones
mitocondriales, retención de agua, estado
hipermetabólico y aumento de la grasa
hepática.
Existen Cofactores, como con el sexo
(Mujeres), genéticas.
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
Cirrosis micronodular
• Pequeños nódulos de regeneración con desestructuración de
lobulillos y gruesos tabiques fibrosos
• Suele existir hepatomegalia, propio de la cirrosis alcohólica.
Cirrosis macronodular
• Septos y nódulos de tamaños variables, con presencia de
lobulillos no alterados.
• El tamaño hepático es variable, más pequeño cuanto más
evolucionada esté la fibrosis.
• Es propia de la cirrosis posthepatíticas.
o Ascitis
o Circulación colateral
o Doppler:
- Dirección del flujo (hepatopeto o hepatofugo)
- Aplanamiento de la onda de flujo
- Trombosis de la vena porta o suprahepaticas
Criterios endoscópicos
• Varices esofágicas
• Varices esófago - gástricas
• Varices gástricas aisladas
• Gastropatia de HTP leve o severa
• Varices intestinales y ano-rectales
Criterio histológico
Cirugía derivativa:
• Indicado tras el fracaso de las medidas
farmacológicas y endoscópicas en
pacientes con una buena reserva
funcional hepática.
Tratamiento
1. Actuación en la hemorragia por varices esofágicas.
En ~40 % de los casos el sangrado cede
espontáneamente, pero la tasa de recidivas tempranas
(hasta 5 días) después del sangrado es ~60 %. El
tratamiento endoscópico con ligaduras al mismo tiempo
previene las recidivas del sangrado.
2. Otros métodos usados:
a) β-bloqueante no selectivo (carvedilol 6,25-12,5
mg/d, nadolol 40-240 mg/d, propranolol 80-320 mg/d.
Disminución del ritmo.
b) Realización de shunt portosistémico intrahepático
transyugular (TIPS). Indicaciones: sangrados de varices
esofágicas (que no se pueden), ascitis resistente al sangrado
de las varices gástricas fúndicas que no se pueden controlar,
síndrome hepatorrenal tipo 2 con ascitis.
PROFILAXIS DE HDA
Profilaxis primaria:
• Sin antecedentes previos de sangrado por
varices.
• Administrando beta-bloqueantes no
cardioselectivos como el propranolol y el
nadolol, los cuales producen una
disminución del flujo sanguíneo portal y
colateral.
Profilaxis Secundaria:
• Con episodios previos de sangrado.
• La administración de beta-bloqueantes
(propranolol o nadolol).
• Hay dos variantes, la esclerosis de varices y la
ligadura con bandas.
• Cuando fracasan las anteriores se debe valorar
las técnicas de derivación vía quirúrgica o por
radiología intervensionista.
GASTROPATIA DE LA
HIPERTENSION PORTAL
• Se describe como la
evidencia endoscópica de
un patrón mucoso en
mosaico con o sin la
presencia de puntos rojos
en el estómago.
• Histopatológicamente
aparece una dilatación
vascular mucosa y
submucosa.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
b) Según severidad
o Ascitis no complicada.
Ascitis en ausencia de PBE, hiponatremia severa y SHR.
• Signos Clínicos
• Ecografía, TAC y Resonancia Magnética
abdominales
• Paracentesis diagnóstica:
Se debe realizar en todos los pacientes con
ascitis.
3. Evaluación del líquido ascítico
• Recuento celular: si es > de 250 PMN es diagnóstico de
PBE
• Cultivo: debe inocularse 10 ml en frasco de hemocultivo
• Medición de proteínas totales y albúmina. GASA>1,1
diagnóstico de HTP (presión portal mayor a 10 mmHg)
TRATAMIENTO
Introducción
• Infeccion monomicrobiana del liquido ascitico
• Prevalencia 10-30% de los cirroticos internados
• Mortalidad 20%
Fisiopatogenia
o Translocación bacteriana a los linfáticos desde la luz
intestinal, bacteriemia seguida de colonización e
infección del liquido ascítico.
o La etiología mas frecuente son BGN (70%)
particularmente E. coli.
• Tratamiento antibiótico:
Todo paciente con neutrófilos > de 250/ mm3
en líquido ascítico debe iniciarse tratamiento
antibiótico empírico. El tratamiento de elección
hoy día es la Cefotaxima.
• Profilaxis secundaria:
Todos los pacientes que han presentado un
episodio de PBE está indicada la prevención
de nuevos episodios mediante la
administración de Norfloxacino.
INSUFICIENCIA RENAL EN CIRROSIS
Definición de falla renal
Creatinina sérica >1,5 mg/dl o aumento >50% de su valor basal.
Causas
• Infecciones bacterianas
(PBE, neumonía, ITU, asociada a catéteres) → 24%
• Shock séptico → 20%
• Hipovolemia (hemorragia digestiva, diarrea,
vômitos, diuréticos) → 19%
• Enfermedad renal intrínseca (ERI) (glomerulopatias
por HCV, HBV, HTA, DBT) → 13%
• Síndrome hepatorrenal (SHR) → 12%
• Tóxicos → 3%
• Otros → 9%
Factores de riesgo para desarrollar falla
renal
• Ascitis
• Hiponatremia dilucional
• Infección bacteriana
• Hemorragia digestiva
• Hipotensión arterial
Patogenia de las alteraciones renales funcionales en la cirrosis
Síndrome Hepatorrenal
Definición
Criterios mayores:
1. Baja tasa de filtración glomerular, creatinina sérica mayor de
1.5 mg/dl o un aclaramiento de creatinina de 24 horas
menor de 40 ml/min.
2. Ausencia de shock, infección bacteriana, pérdidas de
líquidos o tratamiento con nefrotóxicos.
3. Ausencia de mejoría sostenida de la función renal tras la
suspensión de los diuréticos y la expansión del volumen
plasmático con 1.5 l de un expansor del plasma.
4. Proteinuria inferior a 500 mg/día y ausencia de alteraciones
ecográficas indicativas de uropatía obstructiva o
enfermedad renal parenquimatosa.
Criterios menores:
1. Volumen urinario inferior a 500ml/día.
2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.
3. Osmolaridad urinaria mayor que la
osmolaridad plasmática.
4. Sedimento de orina con menos de 50
hematíes por campo.
5. Concentración de sodio sérico menor de 130
mEq/l.
Clasificación :Existen 2 tipos:
• Tipo 1 (agudo):
o Alteración rápida y progresiva de la función renal definida como un aumento
de la creatinina sérica inicial a un nivel >2,5 mg/dl o una reducción de 50% o
mas del aclaramiento de la creatinina a un nivel <20 ml/min en un periodo
menor de 2 semanas
o Se desarrolla a partir de un evento precipitante, principalmente infecciones
bacterianas como PBE, hepatitis aguda alcohólica, paracentesis de gran
volumen sin expansión con albumina, hemorragia variceal
o Tiene disfunción multiorganica severa (riñón, corazón, cerebro, glándulas
suprarrenales e hígado)
o Se asocia con una tasa de mortalidad al mes >50%
• Tipo 2 (crónico):
o Deterioro de la función renal de inicio insidioso y lentamente progresivo (de
semanas a meses)
o Creatinina sérica oscila entre 1,5 y 2,5 mg/dl
o Ocurre en pacientes con relativa preservación de la función hepática
o Su principal consecuencia clínica es la ascitis refractaria al uso de diuréticos
o Se asocia con mejor pronostico que SHR tipo 1
• Terlipresina
o Dosis: 1 mg c/ 4-6 hs EV
o Se indica en combinación con albúmina
• Albúmina
o Dosis: 1o dia 1 g/kg de peso,
• Diálisis
TIPS
o Es un tratamiento alternativo, especialmente en pacientes con
SHR tipo 1
Trasplante hepático
• Constituye el tratamiento de elección en ambos tipos de SHR
• Sobrevida de pacientes con SHR tratados con trasplante
hepático es aproximadamente 85% al año y 60% a los 3 años.
Tratamiento
1) Suspender los fármacos nefrotóxicos y los que
disminuyan filtración glomerular, incluidos los AINE,
aminoglucósidos, IECA y ARA.
2) Solicitar hemocultivo, urocultivo y cultivo de esputo. En caso
de ascitis realizar paracentesis diagnóstica para descartar
PBE e iniciar antibioticoterapia empírica hasta descartarla.
3) En enfermos con ascitis a tensión realizar paracentesis
terapéutica acordándose del control de la presión arterial, de
la monitorización de PVC y de la reposición de volumen
circulante con infusión intravenosa de la solución
de albúmina.
4) En el SHR tipo 1 son eficaces los
vasoconstrictores: terlipresina iv. 1 mg cada 4-6 h, con
infusión de albúmina 20-40 g/d iv.
5) El trasplante de hígado es el mejor método del tratamiento.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La causa es multifactorial:
“ de la carga de nitrógeno:
• Exceso de proteinas en la dieta
• Constipacion
• Hemorragia digestiva
• Transfusiones sanguíneas
• Infección (PBE, respiratoria, urinaria)
• Insuficiencia renal
• Hipopotasemia
” del clearence de toxinas:
• Deshidratacion
• Diureticos
• Restriccion de fluidos
• Paracentesis
• Diarrea
• Anemia
” Neurotransmision alterada:
• Benzodiazepinas (BDZ)
” Dano hepatocelular:
• Abuso de alcohol
• Carcinoma hepatocelular
Electroencefalograma
• Hallazgos habituales: disminución de la frecuencia, aumento en la
amplitud de las ondas y ondas trifásicas y modificaciones en las ondas
de los potenciales evocados.
Pruebas de laboratorio
• Es fundamental el diagnostico de factores precipitantes.
• Descartar PBE en liquido ascítico.
Imágenes
• Se debe descartar la presencia de patología orgánica cerebral mediante
TC o RNM.
• Métodos pueden mostrar signos de atrofia y edema cerebral en
pacientes con EH.
• Con RNM se ha detectado aumento de depósitos de manganeso en
ganglios de la base y es característica la hiperintensidad a nivel del
globo pálido en T1.
Criterios de West Haven para EH manifiesta
Encefalopatia Hepática mínima o subclínica
Diagnóstico
Medidas generales:
• Detección y corrección de factores
precipitantes.
• Evitar complicaciones
• Los grados III y IV de encefalopatía deben
ser hospitalizados.
• Dieta hipoproteica
• Lactulosa o latitiol
• Antibióticos
• Antagonistas de los receptores
GABA/Benzodiacepina: La administración
de flumacenil está en los casos en que
haya sido precipitado por la toma de
benzodiacepinas.
• Insuficiencia hepatocelular avanzada y
encefalopatía resistente al tratamiento debe
valorarse la realización de trasplante
hepático.
SÍNDROME HEPATOPULMONAR
Ecocardiografía bidimensional
con contraste
Gammagrafía pulmonar con agregados de
albúmina marcados con Tc:
Detecta la presencia de vasodilatación
pulmonar o shunts pulmonares.
Arteriografía pulmonar:
Detecta la presencia de comunicaciones
arterio-venosas intrapulmonares verdaderas.
TRATAMIENTO:
• Oxigenoterapia.
• Tratamiento de elección es
transplante hepático.
CAUSAS DE MUERTE EN
PACIENTES CIRRÓTICOS:
• Insuficiencia hepática.
• Hemorragia digestiva.
• Hepatocarcinoma.
• Infecciones bacterianas.
PRONÓSTICO