GLÁNDULA HEPÁTICA

ESTRUCTURA Y
FUNCIÓN
HEPÁTICA

CURSO DE GASTROENTEROLOGÍA
ANATOMÍA TOPOGRÁFICA

• Ocupa el cuadrante
superior derecho y
parte del epigastrio

• Peso medio:
hombre 1800 gr
mujeres 1400 gr
 ANATOMÍA ESPECÍFICA

• Superficie lisa y brillante, dividida en 2 lóbulos

• Se sostiene por los ligamentos falciforme,
triangular izquierdo-derecho, ligamentos redondo y
coronario
• En la cara posterior se pueden apreciar las
impresiones que dejan los órganos colindantes
 LÓBULOS Y SEGMENTOS
HEPÁTICOS 8 1

• Los lóbulos
hepáticos = a la
subdivisiones
internas
• Existen 8
segmentos 5
hepáticos 4
• Ventaja quirúrgica 6
3
• Vías de
diseminación
7
2
 RELACIONES ANATÓMICAS
• Estómago
• Píloro
• Duodeno 2º
porción

• Vena cava inferior

• Polo superior de
riñón derecho
 CIRCULACIÓN
PORTAL

• Recibe el drenaje
del aparato
digestivo,
páncreas, bazo y
vesícula biliar
• 2/3 de la sangre
llega a través de
ella
• Sangre baja en O2
sólo aporta 50%
 LA VENA PORTA

• La vena porta es la
unión de:
Vena Mes. Sup.
Vena Esplénica
• Sangre rica en
nutrientes:
glucosa,
aminoácidos, TGL,
entre otros
LA ARTERIA HEPÁTICA

• Deriva del
tronco celíaco
• Aporta el 35%
del flujo
hepático y 50%
del O2
CONDUCTO BILIAR

• El colédoco se localiza
por delante de la VP y AH

• Los conductos mas

distales siguen en
estrecha unión a la VP-AH

• Los conductos lobulares

miden de 2-4mm, los
segmentarios de 0.4-0.8
mm y los interlobulillares
<0.1mm
VENA HEPÁTICA

• Se originan de la
vena central

• Presión normal es
de
6 mmHg

• Saturación de O2
del 67%
HISTOLOGÍA
HEPÁTICA
 HISTOLOGÍA
HEPÁTICA

Vena porta

Triada
portal

Conducto
biliar

1 2
RAPPAPORT 3 Vena
central

Art. hepática
 VENA PORTA
SINUSOIDES

CONDUCTOS
BILIARES
70
60
50
40
Hepatocitos Células Sinusoidales
30 C.sinusoide
20
Cel. Estrelladas 10%
10
0 Cel. Kupffer 20%
Distribución celular hepática

Cel. Endoteliales 70%

Características de las Cel. Estrelladas

• Densidad de volumen de vacuolas lipídicas

(20 %)

• Concentración de retinoides

• Retículo endoplásmico rugoso

 FUNCIONES DEL HÍGADO

• SÍNTESIS
– CHO
– SALES BILIARES
– AC. GRASOS
– FACTORES DE LA
COAGULACIÓN

• ALMACENAMIENTO

• DESTOXIFICACIÓN

• ACLARAMIENTO
 METABOLISMO DE LOS
HIDRATOS DE CARBONO
• GLUCONEOGÉNESIS: incluye
todos los mecanismos y las
vías responsables de la
formación de glucosa a partir
de productos diferentes a los
CHO como aa lactato y
glicerol.

• El hígado y el riñón son los

que participan en el proceso.

• La gluconeogénesis cubre
las necesidades corporales
de la glucosa sérica cuando
los CHO son muy bajos en la
alimentación.

• La glucosa puede ser

convertida en aa, ác grasos y
glucógeno.
Glucogenesis METABOLISMO DE LOS
HIDRATOS DE CARBONO

• Es la forma principal
de almacenamiento
de la glucosa.

Glucogenólisis

• El glucógeno
constituye del 6-10%
del peso del hígado; y
del 1% en el músculo.
Oxidación/Biosíntesis de AG METABOLISMO DE LOS
ÁCIDOS GRASOS
• Los ácidos grasos son la forma más
eficaz de almacenamiento de
energía en el cuerpo.
• La mayor parte de los órganos son
capaces de utilizar a los AG como
combustible.
• El exceso de glucosa puede ser
almacenado en forma de AG tanto
en el tejido adiposo como en otros
sitios.
• Forman parte de los componentes
de la membranas celulares.
• La síntesis se lleva a cabo en el
citoplasma

Gluconeogenesis - Gl
 SÍNTESIS DE
LIPOPROTEÍNAS
 PROTEÍNAS SÉRICAS SINTETIZADAS POR EL HÍGADO

• Las principales son las proteínas de la coagulación, la

albúmina, las fijadoras de hierro, reactantes de fase aguda y
las proteasas.

• PROTEÍNAS DE LA COAGULACIÓN DEPENDIENTES DE LA VIT

K (g-carboxilación)
– Factores II-VII-IX-X
– Proteínas C y S

• PROTEASAS
- a1-antitripsina I-elastasa

• CELUROPLASMINA Fija Cu

• ALBUMINA
DESTOXIFICACIÓN
 Cirrosis Hepática
• Definición.-
Proceso difuso caracterizado por la
fibrosis y el cambio de la arquitectura
hepática normal, que pasa a formar
estructuras hepáticas anómalas como
consecuencia de un exceso de colágeno
 Cirrosis Hepática
• La fibrogénesis es referida como un proceso
dinámico que involucra mecanismos
celulares y moleculares complejos, los
cuales resultan de una activación crónica de
los mecanismos celulares de reparación
como consecuencia de un daño tisular
reiterado.
 Enf. Autoinmune
Infecciones viricas

Parásitos

Fibrosis Hepática
Alcohol

Criptogenica
Cirrosis
Drogas y Toxinas Enf. colestasicas

Problemas Vasculares Trastornos metabólicos

 Cirrosis
• Causa importante de morbi-mortalidad con
un importante costo sanitario anual.
• Es la cuarta causa de muerte en menores de
65 años.
 Fisiopatología Necrosis

Inflamación Regeneración

Formación de
Fibrogénesis Fibrólisis
Matriz
Fisiopatología
 Clasificación
• Morfológica
• Etiología
• Estado evolutivo
• Actividad de la enfermedad
 Clasificación Morfológica
• Cirrosis micronodular

• Cirrosis macronodular
 Cirrosis Micronodular
• Se define como un hígado cirrótico en el
que todos o casi todos los nódulos tienen
menos de 3mm de diámetro.
• Regularidad en el tamaño nodular.
• Los nódulos se hallan rodeados por septos
fibrosos de manera uniforme.
• Se han perdido sus estructuras normales.
 Cirrosis Macronodular
• Septos y nódulos de diferente tamaño
• Nodulos mayores a 3mm.
• Algunos nódulos pueden contener lóbulos
normales, así como tractos portales
 Etiología
• Alcohol
• Infecciones virales
• Hepatitis autoinmune
• CBP
• Colangitis esclerosante
• Trastornos metabólicos
• Enfermedades vasculares
Cual es la Historia Natural de la
Cirrosis?
 Características Clínicas

• Cirrosis Hepática Compensada

• Cirrosis Hepática Descompensada

 Cirrosis Hepática Compensada
• Es aquella que se presenta sin datos de
insuficiencia hepática crónica, así como
ausencia clínica de hipertensión portal.
Generalmente se encuentra como un
hallazgo y frecuentemente es asintomática.
 Cirrosis Hepática
Descompensada
• Generalmente las manifestaciones que
presenta son como consecuencia de una
insuficiencia hepática crónica y/o con la
presencia de hipertensión portal y sus
complicaciones (ascitis, PBE, sangrado de
tubo digestivo.)
 Complicaciones Hematológicas
• Anemia.-generalmente macrocítica aunque
puede se hipocrómica microcítica en casos
de sangrado crónico. Algunas otras causas
serian déficit de folatos, hemólisis,
hiperesplenismo.
 Complicaciones Hematológicas
• Alteraciones en la Coagulación.

Disminución en la síntesis de factores de la

coagulación
Fibrinólisis
CID
Trombocitopenia
 Complicaciones Endocrinas
• Feminización.- secundario a una conversión
incrementada de esteroides androgénicos a
estrógenos en los tejidos perifericos.
Ginecomastia
Telangiectasias
Eritema palmar
Redistribución del vello corporal
 Complicaciones Endocrinas
Hipogonadismo

Atrofia Testicular
Pérdida de la libido
Impotencia
Infertilidad
 Complicaciones Pulmonares

• Sindrome Hepatopulmonar

• Hipertensión Pulmonar
 Otras
• Complicaciones cardiacas

• Úlcera péptica

• Carcinoma Hepatocelular
 Evaluación
• Historia clínica

• Exploración física
 Otras Técnicas
• Endoscopía superior
• RMN
• TAC
• Ecografía
• Biopsia Hepática
Biopsia Hepática
Diagnóstico
Pronóstico
 Child-Pugh
A B C

Bilirrubina < 2.0 2-3 >3

Albumina > 3.5 2.8-3.5 < 2.8

TP 1-4 4-6 >6

Encefalopa. No 1-2 3-4

Ascitis Ausente Discreta Moderada