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FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

EP farmacia y Bioquímica

Semiología

3. Fiebre. Tos. Edema, Ictericia

Dr. Víctor Crispín Pérez


Fiebre (Alza térmica)
• Elevación de la temperatura corporal central
por encima de la variaciones diarias normales.
• Signo frecuente en medicina
• Por reacción del organismo a causas
infecciosas y no infecciosas (neoplasias,
medicamentosas)
• Variación circadiana: máximo (16 a 20 horas) y
mínimo (2-4 am)
Temperatura 4o C
Oral normal 36.8 ± 0.4
37.2 7 am
37.7 4 pm
Rectal normal TO ± 0.6
Mujeres (ciclo menstrual) aumenta 0.5
Febrícula < 38
Fiebre: > 38.3
Hiperpirexia (hay disfunción de órganos) 41
Hipertermia (falla en mecanismos de control de la > 41
temperatura; producción del calor excede a la
pérdida, con punto de ajuste a nivel hipotalámico
normal (no sudoración, no responde a antipiréticos,
no ciclos circadianos). Desajuste de mecanismos
de liberación. Hipotálamo normal

Fiebre: 41ºC: daño cerebral, 43ºC: coma y muerte


Regulación de temperatura corporal

• En condiciones normales existen mecanismos


que:
1. Conservan el calor
2. Disipan el calor
3. Aumentan el calor.
1. Mecanismo que conservan el calor

• Sistema aislante del organismo: piel, TCSC,


grasa constituyéndose un aislador térmico
continuo
• Transferencia de calor desde el centro del
organismo por la sangre que llega al plexo
venoso de la región papilar de la piel y su
difusión a través de la piel y TCSC
2. Mecanismos que disipan calor

• Sudación glándulas sudoríparas. Porción ecrina


Conducto.
Secreción precursora
Fibras nerviosas simp.
Colinérgicas.
• Taquipnea Protuberancia.
• Vasodilatación periférica, con inhibición de los centros
simpáticos localizados en hipotálamo posterior que causan
vasoconstricción
• Inhibición de la producción de calor
• Establecimiento termogénesis química
3. Mecanismos para aumentar el calor

• Vasoconstricción de la piel
• Piloerección
• Aumento de la producción de calor por:
– Estremecimiento
– Excitación simpática de la producción de
calor.
– Secreción de la tiroxina
Fiebre
• Pirógenos exógenos (bacterias, virus, medicamentos),
estimulan pirógenos endógenos (citocinas: IL1, IL6, FNT,
INF ß, PIM) inducen prostaglandina E2 que activa
neuronas del área pre-óptica del hipotálamo.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:
- Aumento de la T > a 38 oC o < de 36 oC
- Aumento de FC > a 90 latidos / min
- FR > 20 min
- Leucocitos > a 12 000 (inmaduros > 10 %)
- Aumento del metabolismo basal (10 – 15 %) y endocrino
- Gastrointestinales: reduce absorción intestinal de hierro
y anorexia.
Sindrome febril
• Sintomas Signos
– Sensación de calor - Facies febril
– Escalofríos - Taquicardia
– Cefalea - Polipnea
– MEG - Piel caliente
– Astenia - Mucosas secas
– Sed - Sudoración
– Anorexia - oliguria
– Polimialgias
Patrones de fiebre: frecuencia y oscilaciones
Fiebre intermitente:

• Variación amplia entre la cifras de la temperatura


corporal, períodos afebriles menores de un día
• Frecuente en: sepsis generalizada, sepsis urinaria
y biliar, absceso del hígado, paludismo
Fiebre continua

• Con elevación sostenida de la temperatura, con


variaciones menores de un grado, puede asociarse
con brucelosis y fiebre tifoidea
• Fiebre termina en lisis
Fiebre remitente

• El cambio de temperatura no es tan dramático,


variaciones > 1 oC (no llegan a la temperatura normal).
• Frecuente en fiebre reumática aguda, supuraciones,
bronconeumonías, infecciones virales respiratorias,
(malaria?)
Fiebre recurrente

• Con periodos de desaparición de la fiebre de


varios días (períodos afebriles).
• Frecuente en meningococcemias, malaria,
linfoma, brucelosis
Fiebre ondulante

• Resultado de varios tipos de fiebre, ondas febriles separadas


por intervalos de febrícula o T normal. Puede estar elevada
días o semanas así como en períodos afebriles.
• Frecuente en brucelosis, enfermedad de Hodgkin,
endocarditis

Fiebre ondulante, fiebre melitensis, Fiebre de Malta, Fiebre de


Traum, fiebre Gibraltar fiebre caprina, fiebre de Chipre, Fiebre de
Bang, Fiebre sudoralis
Se caracteriza por “pick” febriles que pueden sobrepasar los 39ºC y generalmente, son
antecedidos por calofríos. Con frecuencia cuando la temperatura baja se produzca una
gran sudoración (diaforesis), especialmente si se han usado antipiréticos.
Fiebre continua y persistente que produce escalofríos, debilitamiento general, diarrea,
etcétera. Está asociada a tuberculosis o supuraciones internas
Sindrome Febril: fiebre invertida

• La máxima se registra de mañana, y la mínima de


tarde.
• Se halla en la enfermedad de Basedow y en las
tuberculosis granúlicas.
• Terminación de fiebre: en forma brusca (crisis) o
lenta (lisis)
- Crisis, si ocurre después de cifras altas, provoca
sudoración abundante (neumonía)
- Lisis (tifoidea).
Formas Especiales de Fiebre:
Fiebre nosocomial
• Frecuentes etiologías infecciosas están:
· Neumonía asociada al ventilador mecánico
· Sinusitis
· Infección asociada al catéter central
· Endocarditis
· Diarrea nosocomial por Clostridium difficile
· Sepsis Intraabdominal
· Infección del tracto urinario
· Infección de herida quirúrgica
Causas no infecciosas de fiebre nosocomial.
• Flebitis • Reacción post
• Infarto cerebral contraste
• Fiebre post
• Trombosis venosa transfusión
profunda • Reabsorción de
• Fiebre por fármacos hematomas
• Embolia pulmonar • Hemorragia
• Atelectasia subaracnoidea
• Fiebre de origen • Hemorragia
neoplásico digestiva
• Ulceras de
• Embolia grasa decúbito
• Pancreatitis
Fiebre de origen desconocido (FOD)

• Persistencia de elevación de la temperatura sobre


38.3 C por un periodo de 3 semanas y que a
pesar de una semana de estudios
intrahospitalarios no ha sido posible determinar
la causa.
1) FOD clásica
2) FOD nosocomial
3) FOD neutropénica < 500 neutrófilos
4) FOD asociada al virus de inmunodeficiencia
humana, VIH.
Tos: generalidades
• Espiración forzada y explosiva como
mecanismo protector del árbol
traqueobronquial.
• Tos excesiva o molesta: causa de consulta
• Puede ser voluntaria
Tos: etiología
• Factores irritantes exógenos (humo, polvo o
cuerpos extraños,) o endógenos (secreciones
respiratorias o el contenido gástrico que invade
vías respiratorias): irritan directamente
receptores de vías aéreas, en faringe, laringe o en
el árbol respiratorio inferior.
• Tos secundaria: rinitis, sinusitis que produce
goteo posnasal o gastroesofágicas (reflujo
gastroesofágico).
• La irritación crónica del árbol respiratorio puede
producir inflamación secundaria de las vías
respiratorias
Tos: etiología
• Cualquier padecimiento que cause
inflamación, estrechez o constricción de las
vías respiratorias
• Infecciosos respiratorias bacterianos o virales
• Tos coqueluche: Infección por H. pertussis
• Asma bronquial: episodios agudos episódicos
de tos y disnea
• Ca pulmonar, primario o metastásico, tos con
dolor torácico y en ocasiones hemoptisis.
Tos: etiología
• Tos con flema > 15 días TBC pulmonar
• Padecimientos como sarcoidiosis, tumoraciones
torácicas por compresión de vías respiratorias,
aneurismas, absceso pulmonar, y enfermedades
pulmonares intersticiales.
• Insuficiencia cardiaca izquierda, crónica o aguda,
es causa frecuente de tos por edema pulmonar y
peribronquial.
• Medicamentos inhibidores de la enzima de la
angiotensina (ECA) producen tos en el 5 a 20% de
los usuarios,
Tos: etiología
• Tos aguda (menos de 3 semanas), siendo sus
causas más frecuentes las infecciones
respiratorias superiores, neumonía, embolia
pulmonar e insuficiencia cardiaca congestiva.
• Tos es crónica dura más de 3 semanas, es
frecuente en fumadores, en enfermedad
pulmonar obstructiva crónica y en el cáncer de
pulmón.
Tos: anamnesis
• Tos es aguda o crónica
• Inicio de la tos y síntomas asociados que sugerían
infección respiratoria
• Relación con las estaciones del año o con ciertas
temporadas, y en estos casos si se asocia la tos
con disnea y con estertores silbantes (asma
bronquial)
• Si se asocia la tos con síntomas que sugieran
goteo posnasal, como rinorrea, carraspeo
frecuente, comezón o ardor faríngea; es
importante investigar sobre la existencia de
reflujo gastroesofágico, en donde son relevantes
el ardor retroesternal, la pirosis y la regurgitación
Tos: anamnesis
• De asociarse la tos con fiebre o esputo, se
definen sus características (en particular las del
esputo)
• Investigar en detalle el antecedente de
enfermedades asociadas que actúan como
factores de riesgo: tabaquismo crónico, diabetes,
SIDA, exposición a humos, polvos entre otros
• Ingestión de medicamentos inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (ECA).
Tos: semiología
• La exploración se inicia en la rinofaringe y orofaringe
para excluir patologías como rinitis, sinusitis o goteo
posnasal.
• La auscultación del tórax es de particular importancia
al revelar entidades o síndromes físicos definidos
(como derrame pulmonar, condensación, atelectasia,
enfisema, entre otros).
• Cuadros agudos como el asma que producen estertores
espiratorios silbantes bien característicos; los
estertores húmedos subcrepitantes son frecuentes en
los procesos inflamatorios del parénquima pulmonar,
como neumonías o edema pulmonar
Tos: complicaciones
• Dolor en la musculatura torácica y abdominal,
incontinencia urinaria en pacientes con debilidad del piso
pélvico, fatiga.
• La tos continuada, persistente y paroxística puede precipitar
el síncope (espiración forzada con la glotis cerrada que
produce reflejo vagal), otras veces ocasiona fracturas
costales sobre todo en pacientes con padecimientos óseos
previos, como osteoporosis, metástasis óseas osteolíticas o
mieloma múltiple.
• La tos puede ser seca o húmeda, esta última obviamente se
acompaña de expectoración y acontece principalmente en
padecimientos respiratorios y cardiovasculares.
• A algunos pacientes se les dificulta expectorar y degluten el
esputo, es común en niños, mujeres y en ancianos,
Esputo
• Expectoración: color, cantidad, consistencia y olor.
• Esputos mucosos son blanquecinos, los
mucupurulentos verdosos, la expectoración purulenta
es amarilla, en la neumonía por neumococo es
típicamente herrumbrosa; esputo hemoptoico:
contiene sangre
• En el absceso hepático amibiano abierto a bronquios la
expectoración es achocolatada; en la antracosis es
negrusca y en el edema agudo pulmonar es de color
asalmonada.
• La cantidad expectorada abundante en el absceso
pulmonar, en las bronquiectasias, en los quistes
infectados, en las cavernas pulmonares y en los
derrames pleurales que se han comunicado a
bronquios.
Esputo
• La expectoración es escasa en algunas bronquitis,
en el asma bronquial, traqueitis, por mencionar
algunas.
• Vómica: expectoración de material purulento en
gran cantidad, es común en el absceso pulmonar
abierto a bronquios.
• La consistencia de ordinario guarda relación
inversa con la cantidad, así, en el edema agudo
pulmonar la expectoración es abundante y de
consistencia fluida, en contraparte en el asmático
es escasa, espesa y adherente
Esputo
• Esputo fétido y desagradable en las bronquiectasias
pútridas, abscesos pulmonares, y derrames purulentos
abiertos a bronquios; por lo común el olor
desagradable se debe a gérmenes anaerobios.
• Hemoptisis: expectorar sangre, de cualquier parte del
árbol respiratorio como tráquea, bronquios y tejido
pulmonar.
• Esputo hemoptoico pequeña cantidad de sangre
mezclada con la expectoración
• Hemoptisis: tuberculosis, bronquiectasias, tumores
pulmonares, abscesos pulmonares, entre otras; entre
las enfermedades cardiovasculares la estenosis mitral,
aneurisma de la aorta, entre otras.
Esputo
• Hematemesis: vómito de sangre, roja y
brillante si la sangre no ha sido digerida por el
jugo gástrico, y oscura cuando acontece la
digestión; en ocasiones la hematemesis es
secundaria a la deglución de sangre
procedente de las vías respiratorias
superiores.
• Hemoptisis es roja y aireada, con burbujas
Edema

Fuerzas hidrostáticas y oncóticas


en el movimiento de fluidos a
través de los capilares
• Capilar arterial: Presión de filtración = Presión hidrostática 30
mm de Hg - Presión oncótica de 20 mm de Hg = 10 mm de Hg.
• Capilar venoso: Presión de reabsorciónefectiva = Presión
hidrostática 12 mm de Hg – Presión oncótica 22 mm de Hg =
10 mm de Hg (reabsorción: 90%).
• 10% restante: reabsorción linfática
Edema

• Aumento de volumen de
líquido en el espacio
intersticial, por diversas Fovea

causas
• Manifestación de
enfermedades variadas

• Mecanismos:
- Aumento de la presión de filtración capilar (hidrostática)
- Disminución de la presión osmótica coloidal capilar
- Aumento de la permeabilidad capilar
- Obstrucción del flujo linfático
Microcirculación y variables que determinan
la formación de edema tisular
arteriola
linfático
• Presión hidrostática:
– Volemia
– Presión arterial intersticio
– Esfínteres pre y
postcapilares:
– Presión venosa
capilar
• Gradiente oncótico
• Permeabilidad capilar
• Circulación linfática

vénula
Tipos de edema
• Tisular: acumulación excesiva de líquido intersticial
- Inflamatorio (exudado)
- No inflamatorio (trasudado)
• Celular: acumulación excesiva de líquido intracelular
• Pulmonar
• De cavidades:
– Pericárdica (derrame pericárdico)
– Pleural (derrame pleural)
– Peritoneal (ascitis)
Edema tisular: Etiología

• Aumento de permeabilidad vascular


• Reacciones inmunológicas
• Insuficiencia cardíaca
• Cirrosis hepática
• Nutricional
• Nefropatías
• Flebopatías
• Obstrucción linfática
• Hipotiroidismo (mixedema)
Líquidos extravasculares
• Trasudado:
• Líquido extravascular no inflamatorio
• Baja densidad: < 1020
• Sin proteínas

• Exudado:
• Líquido extravascular inflamatorio
• Alta densidad: > 1020
• Proteínas y células

• Pus:
• Exudado con restos de células y
microorganismos *
Edema: fisiopatología

Desnutrición

Desnutrición
Semiología del edema

• Inicio: agudo o crónico.


• Localización: cara, manos, tobillos, piernas, genitales,
abdomen, aumento de líquidos en las cavidades (pleural,
ascitis).
• Horario: matutino, vespertino, nocturno o sin relación con
el horario.
• Consistencia: blando o duro.
• Color: blanco, rojo o pigmentado.
• Sensibilidad: indoloro o sensación de pesantez (doloroso).
• Temperatura: frío o caliente.
• Factores que lo aumentan o disminuyen.
• Síntomas o signos que lo acompañan o asocian.
Semiología del edema

• El diagnóstico del edema se realiza buscando la depresión


de la piel y tejido celular subcutáneo al presionar con un
dedo contra un relieve óseo (signo de godet o de la fóvea).
• Buscar en:
• - Extremidades inferiores y en región sacra.
• - Cuando no existe plano óseo para comprimir (pared
• abdominal), se hace una pinza con los dedos buscando
el
• signo equivalente de la fóvea.
Edema: distribución

• Edema generalizado (anasarca) por lo general


corresponde a hipoproteinemia y se acompaña
habitualmente de derrames serosos.
• Edema vespertino, localizado en ambos
miembros inferiores y disminuye con el reposo
nocturno en insuficiencia cardíaca.
• El edema localizado en un brazo o una pierna,
habitualmente por obstrucción venosa y/o
linfática.
Edema: consistencia

• El edema duro se produce por inflamación u


obstrucción linfática.
• El edema blando suele ser de origen cardíaco.
• El mixedema, tiene una consistencia muy
particular (gelatinosa), sobre todo al palpar el
cuero cabelludo y se asemeja a la de una
almohadilla de sellos.
Edema: coloración

• Rosado, rojo: inflamatorio.


• Pálido: hipoproteinemia.
• Con cianosis: por obstrucción venosa.
• En los individuos que tienen edema crónico, la
piel se vuelve indurada, engrosada y de
coloración rojiza o hiperpigmentada.
Edema: temperatura y sensibilidad

• Caliente y doloroso: edema inflamatorio


• Las restantes formas de edema son indoloras y
sin incremento de la temperatura.
Peso diario del paciente

• Incremento del peso diario del paciante


pueden estar señalando una retención
hidrosalina.
• El control diario del peso nos indica la
efectividad del tratamiento.
Edema tisular
Edema según topografía y origen
Edema generalizado, bilateral y simétrico
Edema por corticoides
Linfedema pos mastectomía
Elefantiasis por filaria

Elefantiasis

Edema inflamatorio
Várices
Edema • Angioedema, edema de Quincke o edema
inflamatorio angioneurótico: edema de piel, mucosas y
tejidos submucosos
• Edema circunscrito, deformante, doloroso, tenso
y no pruriginoso
• Compromete extremidades, mucosa
gastrointestinal (dolor intenso, náuseas, vómitos,
diarrea, peritonismo y síntomas de hipovolemia)
• Compromiso faríngeo y laríngeo (disfonía,
deglución alterada y obstrucción de la vía aérea
superior, puede causar muerte por asfixia)
Ictericia
Sistema reticuloendotelial del BAZO, Médula ósea y los
HÍGADO capilares.

2/3 del total 1/3 del total

BILIRRUBINA

80-85% 15-20%

Metabolismo Mioglobina, citocromo,


de la catalasas, peroxidasas, y
hemoglobina eritropoyesis ineficaz
• Máquina metabólica indispensable para
la vida
• Glándula de secreción externa (BILIS):
- Secreta sustancias como sales
biliares
- Excreción de sustancias de
desecho como la bilirrubina

25 %
Hígado
75 %
• Signo de enfermedad, hepática, biliar o hematológica,
caracterizada por la acumulación en piel y otros tejidos de
un pigmento amarillo (bilirrubina), producto de la
degradación del grupo heme de la hemoglobina.
Fisiopátología:
- Por formación excesiva de la bilirrubina
- Por disminución de la captación, conjugación o
eliminación de la bilirrubina
- Por regurgitación de la bilirrubina conjugada o no
conjugada, por los hepatocitos o por los conductos
biliares lesionados.
Ictericia
Adultos:
Niños: • Obstructivas
• Ictericia del RN - Obstrucción de conductos
• Por lactancia materna biliares
• Hepatitis viral - Colestasis inducida por
• Anemia hemolítica medicamentos
• Malaria - Estenosis biliar
• Atresia biliar • Hepatocelulares
• Hepatitis autoinmune - Anemia hemolítica
- Cirrosis alcohólica
- Hepatitis viral
- Hepatitis inducida por
medicamentos
Ictericia con predominio de bilirrubina no conjugada
• Prehepáticas
- Producción excesiva: hemólisis, eritropoyesis ineficaz,
reabsorción de grandes hematomas, politraumatizados,
transfusiones masivas
- Disminución del aporte de bilirrubina: insuficiencia
cardíaca congestiva grave, fármacos (rifampicina,
probenecid), anomalías congénitas (síndrome de Gilbert)
• Hepáticas
- Alteración de la captación: síndrome de Gilbert
- Disminución en la conjugación: ausencia o deficiencia
de glucuroniltransferasa.
– Hereditaria: síndrome de Crigler-Najjar
– Adquirida: fármacos, hepatopatía grave
– Inmadurez transitoria: ictericia neonatal
Ictericia con predominio de bilirrubina conjugada
• Hepáticas
- Trastornos hereditarios de la excreción: síndrome de
Dubin-Johnson y sindrome deRotor
- Por lesión hepatocelular: hepatitis viral, por fármacos o
alcohol, cirrosis
- Por colestasis intrahepática:
– Aguda: fármacos, sepsis, embarazo, postoperatorio
– Crónica: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante
primaría, sarcoidosis, linfomas, colestasis recurrente
benigna
• Poshepáticas
- Colestasis extrahepática: coledocolitiasis,
neoplasias (de cabeza de páncreas, de los
conductos biliares, de la ampolla de Vater)
Semiología del paciente ictérico

• El cuadro clínico depende de la causa de la


ictericia, para el diagnóstico se debe obtener
una buena anamnesis y examen físico.
Correlacionar:
a) Anamnesis;
b) Examen físico;
c) Pruebas de laboratorio
d) Imágenes no invasivos (ecografía)
e) Estudios invasivos y endoscópicos.
Semiología del paciente ictérico: anamnesis
• Edad
RN, Lactante: ictericia neonatal
Niño
< 30 años-hepatitis viral
> 50 años-litiasis biliar, cáncer de páncreas y de la vía
biliar, cirrosis alcohólica.
• Género
Hombres: colangitis esclerosante primaria
Mujeres: cirrosis biliar primaria, litiasis biliar
• Procedencia
Zona de riesgo (enfermedades transmisibles, bacterianas,
virales, hemoparásitos, quiste hidatídico)
Semiología del paciente ictérico: anamnesis
• Hábitos
Sexualidad (promiscuos, homosexuales, bisexuales)
• Tóxicos
Drogadicción y alcoholismo.
• Exposición y contactos
Riesgos laborales
Tratamiento odontológicos
Tatuajes, piercing
• Ingesta de medicamentos
Antituberculosos
Estrógenos
Furosemida
Parcetamol
Semiología del paciente ictérico
• Forma de inicio
Brusco: hepatitis viral, la inducida por drogas y la litiasis
coledociana.
Lenta e insidiosa: neoplasia del páncreas y en cirrosis.
• Presencia de fiebre y escalofríos:
Antes y durante la ictericia: hepatitis viral, tóxicas
(alcohólica, por drogas), la litiasis y el hígado de sepsis.
Habitualmente desaparece o se atenúa en la fase ictérica de
la hepatitis viral.
Los escalofríos acompañan a la obstrucción por litiasis (fiebre
bilioséptica de la colangitis aguda) y debido a la posibilidad
de evolucionar a una sepsis.
Los escalofríos también son frecuentes en la hepatitis
alcohólica.
Ictericia: síntomas acompañantes
• Dolor abdominal
• Cólico abdominal en hipocondrio derecho:
coledocolitiasis
• Dolor constante e ictericia en hipocondrio
derecho: tumores en hígado.
• Ictericia con prurito pero sin cólico: colestasis
• Dermatitis: RX a drogas – hepatitis
• Fiebre + escalofríos: colangitis
• Dolor abdominal: hepatitis aguda.
• Dolor epigástrico e irradiado a la espalda: lesión
pancreática (cáncer, absceso, pancreatitis aguda).
Ictericia: síntomas acompañantes

• Prurito: el síndrome de colestasis intrahepática o


extrahepática. Puede ser universal o predominar en las
palmas y en las plantas.
• Deterioro del estado general: pérdida de peso en
cáncer de cabeza de páncreas.
• Otros antecedentes: características de la orina y la
materia fecal, antecedente de intolerancia a la ingesta
de grasas (probable presencia de litiasis biliar).
Hipoacolia: obstrucción biiar
Cirugía reciente: daño o ligadura del conducto biliar
común.
Si aparece semanas o meses después: cálculos
residuales o estenosis traumática del conducto.
Examen físico del paciente ictérico

• Estado general:
• Pacientes con ictericia obstructiva impresionan como
más ictéricos que enfermos, los que padecen
enfermedad hepatocelular con ictericias moderadas o
leves, muestran mayor compromiso del estado general.
• Pérdida de peso por consunción muscular (atrofia de los
músculos temporales e interóseos), cáncer de cabeza de
páncreas.
Grado de ictericia
Ictericia flavínica (color amarillo pálido):
anemia e ictericia leve (ictericias
hemolítícas). Son pacientes más pálidos
que ictéricos.

Ictericia rubínica (color amarillo rojizo):


lesiones hepatocelulares.

Ictericia verdínica (tinte verde aceituna):


colestasis.

Ictericia melánica (amarillo pardusco): en las


colestasis crónicas, las concentraciones
elevadas de bilirrubina, el prurito y las
lesiones de rascado que estimulan la
formación de melanina
Paciente ictérico: examen físico
Piel
• Eritema palpar y telengiectasias: cirrosis.
• Xantomas y xantelasmas: colestasis crónica (cirrosis
biliar primaria).
• Se evidencia púrpura con coagulopatía y petequias con
trombocitopenia, comunes en cirrosis con hipertensión
portal e hiperesplenismo.
• En enfermedad de Wilson: anillos de Keiser- Fleischer.
• Sufusión conjuntival: leptospirosis (enfermedad de Weil).
• En cirrosis alcohólica: hipertrofia parotidea, ginecomastia,
contracturas de Dupuytren y atrofia testicular.
• Ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow o
centinela) genera la sospecha de una neoplasia
pancreática o gástrica con metástasis hepáticas.
Paciente ictérico: examen físico

Expresión clínica de colestasis

Prurito
Astenia
Osteodistrofia
Xantomas
Hipercolesterolemia
Paciente ictérico: examen físico
Paciente ictérico: examen físico

Hepatopatía aguda o crónica

Eritema palmar
Arañas vasculares
Paciente ictérico: examen físico

Cirrosis alcohólica

Contracatura de Dupuytren Parótidomegalia izquierda


La retracción de los tendones
flexores palmares impide la
extensión completa delos dedos

También ginecomastia, vello axilar y pubiano disminuidos


Paciente ictérico: examen físico

• Examen abdominal: venas


superficiales prominentes
(circulación colateral) y venas
periumbilicales dilatadas que
corresponden a hipertensión
portal debido entre otros a cirrosis
o trombosis de vena porta.
• Ascitis es común en cirrosis,
síndrome de Budd-Chiari, ICC,
tuberculosis entre otros.
Cirrosis con circulación Cirrosis, hepatitis,
colateral hipertensión portal

Ascitis y venas
periumbilicales dilatadas Esplenomegalia

Posible soplo venoso


umbilical
Palpación hepática:
• Hígado grande y ligeramente doloroso:
hepatitis.
• Pequeño en necrosis masiva del hígado.
• En el enfermo con cirrosis hepática, la palpación
del hígado revela una consistencia firme y un
borde filoso. Si existe ascitis, puede comprobarse
el signo del témpano. El hallazgo de una
hepatomegalia macronodular de consistencia
pétrea define al hígado metastásico. Deberá
explorarse en especial el lóbulo izquierdo.
También puede ser macronodular en la cirrosis
posnecrótica.
• Se palpará una masa dura en hepatoma.
• En obstrucción mecánica de la vía biliar el hígado
estará grande y suave.
• Hepatomegalia en pericarditis crónica
constrictiva, insuficiencia tricuspídea, ICC,
esteatosis hepática y enfermedad hepática
poliquística.
• En el síndrome de Budd-Chiari el hígado estará
grande y doloroso.
Paciente ictérico: examen físico

Palpación de la vesícula
• El hallazgo de una vesícula palpable: obstrucción
mecánica de la vía biliar por debajo del conducto
cístico.
Según la ley de Courvoisier-Terrier, constituye la
clave diagnóstica del carcinoma de cabeza de
páncreas.

Vesícula palpable y dolorosa: colecistitis aguda


por enclavamiento de un cálculo en el conducto
cístico pero que en este caso, el paciente no tiene
ictericia.
Paciente ictérico: examen físico

Colestasis
extrahepáticas
neoplásicas
• Otros hallazgos del examen físico:
• Coexistencia de ictericia y ascitis manifiesta una enfermedad
hepatocelular (cirrosis hepática).
• La presencia de un exudado peritoneal con ictericia sugiere
etiología tuberculosa o carcinomatosa

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