INSUFICIENCIA CARDIACA

DESDE LA SOSPECHA DIAGNOSTICA AL MANEJO EN ATENCION PRIMARIA

JESSICA TRONCOSO ASIS

BECADA MEDICINA FAMILIAR
DR. JORGE ESCOBAR
Definición
Síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (como disnea, inflamación de tobillos y fatiga), que
puede ir acompañado de signos (como presión venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema
periférico) causados por una anomalía cardiaca estructural o funcional que producen una reducción del gasto
cardiaco o una elevación de las presiones intracardiacas en reposo o en estrés.

Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica

Heart failure is defined as the inability of the heart to pump blood forward at a sufficient rate to meet the
metabolic demands of the body ("forward failure"),or the ability to do so only if the cardiac filling pressures
are abnormally high ("backward failure"),or both.
Lilly Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease.

“Situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los

requerimientos metabólicos y al retorno venoso.“ E. Braunwald.
 Epidemiología

- La IC representa en la actualidad un gran problema de salud pública y ha sido considerada como

una epidemia emergente dentro de las enfermedades cv.

- Se estima que la prevalencia seria de 3% de la población chilena (>edad) .

- La principal causa de hospitalizaciones en servicios de Medicina Interna en pacientes adultos

mayores.

Por otro lado, la enfermedad tiene una alta tasa de letalidad, con una baja sobrevida a 5 años de
efectuado el diagnóstico.

Las cifras de mortalidad durante la hospitalización fluctúan entre 2-20%, mientras que la re
hospitalización y/o la mortalidad tras una hospitalización pueden alcanzar 50% a los 6 meses. (alto
costo en utilización de servicios médicos y recursos financieros).

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

Objetivo: Conocer la situación de la insuficiencia cardíaca (IC) en atención primaria (AP).
Diseño: Estudio transversal multicéntrico.
Emplazamiento : Cuatro centros de salud y el hospital de referencia de un área urbana de Barcelona.
Participantes: De una población de 35.212 habitantes mayores de 45 años, se incluyeron todos los
pacientes (333) diagnosticados de IC en AP en 2006.
Mediciones: Mediante cuestionario estandarizado se recogieron datos demográficos, clínicos y
tratamiento.
Resultados
Un 61,4% eran mujeres, la edad media en varones fue de 74,5 (desviación estándar [DE]: 10) y en mujeres
de 79 (DE: 9,8) (p<0,0001), el 46% tenía una evolución de la enfermedad menor de 5 años. La
comorbilidad en el momento del diagnóstico y al inicio del estudio fue hipertensión (65,4–73%), diabetes
(33,6–40%), dislipidemia (40–53%), enfermedad coronaria (30–27%), valvulopatías (23,7–27%) y
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (20–26%).
Un 64% tenía registrado el grado funcional New York Heart Association (el 48% de clase II; el 30%, III; el
6,6%, IV). El 36% de los varones y el 20,5% de las mujeres tenían controlada la presión arterial (p=0,002).
En un 75,4% constaba registro de electrocardiograma, un 57% de radiografía de tórax, un 58% en varones
y un 46% en mujeres (p=0,02) de ecocardiograma. Los fármacos más prescritos fueron diuréticos (85,3%),
inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (43%), antagonistas de los receptores de la
angiotensina (33%) y bloqueadores beta (27%).
Conclusiones
Los pacientes atendidos son fundamentalmente mujeres de avanzada edad y elevada comorbilidad. Debe
preocuparnos en AP el poco registro de exploraciones complementarias básicas y la poca utilización de
BB.
 FISIOPATOLOGÍA
DETERMINANTES DE FUNCIÓN
VENTRICULAR
Dependen de la interacción de 4 factores que
regulan el volumen minuto o gasto cardiaco
(GC) o, lo que es lo mismo, la cantidad de
sangre expulsada por el corazón.

Lilly Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease.

La alteración de cualesquiera de estos determinantes de la función ventricular puede ser la causa inicial
de la IC, pero independientemente de ellos, finalmente siempre termina por fracasar la contractilidad.
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

Se clasifican en dos grupos fundamentales: cardiacos (dilatación o hipertrofia ventricular) y periféricos

(redistribución del FS, aumento de la volemia, aumento de la extracción tisular de O2 y metabolismo anaerobio).

La DV Sus efectos (+):> del inotropismo y del volumen sistólico; (-) determina > consumo de oxígeno,
congestión venosa y cambios estructurales degenerativos que conducen al remodelado ventricular.

Lilly Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease.

La HV : crecimiento de la MV que no se acompaña de incremento del Nº de unidades contráctiles ni de desarrollo

paralelo del tejido vascular. Eficaz en fases iniciales, a la larga se afecta la capacidad contráctil con
desestructuración miocárdica y fibrosis.
Mecanismos compensatorios:
Sistema Neurohormonal

Efecto beneficioso a corto plazo para

mantener la TA y la homeostasis
circulatoria, tardíamente r= deletéreo.

Incluye a su vez múltiples factores, unos

con acción vasoconstrictora, como la
activación del sistema nervioso
simpático, la activación del sistema
renina-angiotensina aldosterona, la
liberación de arginina-vasopresina y la
liberación de endotelinas; otros son
vasodilatadores, como la secreción de
factor natriurético atrial, de factor
relajante endotelial y de ciertas
citoquinas.

Lilly Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease.

CorSalud 2016 Ene-Mar;8(1):58-70
 ETIOLOGÍA

Las etiologías de la IC son variadas, cardiopatía isquémica, hipertensión arterial

(HTA), miocardiopatías, enfermedad valvular, cardiopatías congénitas. En Chile, de
acuerdo con los datos aportados por el registro ICARO las principales causas de IC
son la cardiopatía hipertensiva y la isquémica.

Castro P, Insuficiencia cardíaca en hospitales chilenos: resultados del Registro Nacional de Insuficiencia Cardíaca, Grupo ICARO,
Rev Méd Chile 2004; 132: 655-662,
FORMAS DE PRESENTACIÓN

La presentación clínica concreta en cada paciente está condicionada por el mecanismo fisiopatológico
implicado en mayor medida, cuya identificación ayuda a comprender mejor la aparición de determinadas
manifestaciones.

1. Según el ventrículo que claudica se diferencian IC derecha, IC izquierda e IC global o congestiva. En la

IC derecha se objetivan datos de congestión sistémica, en la IC izquierda predomina la congestión
pulmonar, y en la IC global o biventricular existe hipertensión venosa generalizada.

2. Si prevalecen los síntomas derivados del bajo gasto cardiaco y la dilatación ventricular, hablamos de IC
sistólica o anterógrada. Por el contrario, la dificultad al llenado ventricular por trastorno de relajación
o por la existencia de obstrucción mecánica, se expresa mediante signos de congestión pulmonar con
contractilidad normal y recibe el nombre de IC retrógrada o diastólica.

3. Dependiendo del grado de eficacia de los mecanismos de compensación o del tratamiento para
controlar la situación, la IC estará compensada o descompesada.

4. Por el tiempo de instauración, diferenciamos IC aguda o IC crónica.

CorSalud 2016 Ene-Mar;8(1):58-70

 Fracción de eyección ventrículo izquierdo
Existen 2 grupos claramente establecidos:
• IC con FEVI reducida (ICFER)
• IC con FEVI preservada (ICFEP)

Etiología
Puede ser clasificada como isquémica, si la causa es una cardiopatía isquémica, con enfermedad
coronária significativa o no isquêmica, secundaria a cardiopatia hipertensiva, mio cardiopatias de
diferente origen, cardiopatía valvular o congénita.

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

Condiciones que causan insuficiencia
cardíaca izquierda a través del
deterioro de la función ventricular
Sistólica o diastólica

Lilly Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease.

Right-Sided Heart Failure

The most common cause o right-sided heart failure is actually the presence o le t-sided
heart failure .

Lilly Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease.

FACTORES PRECIPITANTES
Muchos pacientes con IC permanecen asintomáticos durante períodos prolongados, ya sea porque el
deterioro es leve o porque la disfunción cardíaca está equilibrada por los mecanismos compensatorios.

Lilly Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease.

A menudo, las manifestaciones clínicas son precipitadas por circunstancias que aumentan la carga de trabajo
cardíaco e inclinan el estado equilibrado en una descompensación.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Resultan de una progresión en la disminución del gasto cardíaco y/o a elevadas presiones venosas y se
relacionan con el ventrículo que ha fallado .Un paciente puede presentarse con los síntomas crónicos
progresivos de la insuficiencia cardíaca descritos aquí o en algunos casos, con descompensación súbita de
su función cardíaca izquierda (por ejemplo, edema pulmonar agudo).

Lilly Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease.

Síntomas
Los síntomas más comunes de presentación son la disnea, la fatiga y el edema maleolar.
Indagar forma de presentación, su relación con el esfuerzo y su comportamiento durante la noche. La
ortopnea y la DPN son de frecuente presentación. La fatiga está relacionada con bajo débito y el edema
tiene causas extra cardiacas más frecuentemente que los otros hallazgos.

Considerar siempre la posibilidad de causas no cardiacas de disnea (enfermedad

pulmonar). La tos, en especial si es nocturna o de esfuerzo, puede ser equivalente a la disnea.
Los síntomas de insuficiencia cardíaca se clasifican comúnmente según la clasificación de la Asociación
del Corazón de Nueva York (NYHA) y los pacientes pueden cambiar de una clase a otra, en cualquier
dirección, con el tiempo.
Un sistema más reciente clasifica a los pacientes de acuerdo con su estadio en el curso temporal de la
insuficiencia cardiaca . En este sistema, la progresión es en una sola dirección, de la etapa A a la etapa D,
lo que refleja la secuencia típica de las manifestaciones de insuficiencia cardíaca en la práctica clínica.

Derived from Yancy C, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure:Executive Summary A Report of the American
College of Cardiology Foundation/American heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;128:1810–1852.
Physical Signs
signos de falla cardiaca izquierda como: palidez, frialdad distal, llene capilar enlentecido, cianosis
periférica, crepitaciones pulmonares, auscultación de R3, con o sin galope.

signos de falla derecha como: yugulares ingurgitadas, hepatomegalia, reflujo hepato-yugular, ascitis,
etc. Buscar en forma dirigida la presencia de soplos cardíacos.
Prevalencia de sintomas y signos especificos en
insuficiencia cardiaca diastólica vs sistólica

Rev Esp Cardiol. 2004;57:250-9

La clínica es fundamental en el diagnóstico de la IC, sin embargo, no siempre el diagnóstico es
evidente en el momento de la evaluación.

En casos de duda diagnostica se recomienda usar los criterios de Framingham como herramienta
complementaria:

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

 Disnea paroxística nocturna u ortopnea  Tos nocturna

 Distensión venosa yugular  Disnea de esfuerzo
 Crepitaciones pulmonares (> 10 cm desde la base  Taquicardia> 120 lpm
pulmonar)  Edema Maleolar Bilateral
 Galope por R3  Derrame Pleural
 Cardiomegalia clínica o en Rx de Tórax  Hepatomegalia
 Edema pulmonar agudo clínico o en Rx de tórax  Disminución de capacidad vital a 1/3 de la máxima
 Reflujo hepato-yugular registrada.
 Disminución de peso > 4.5 kg en respuesta a
tratamiento de IC

Para el diagnóstico de IC se requieren 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores.

 DIAGNOSTICO:
El diagnóstico está basado en la presencia de síntomas y signos de IC, la demostración de
una evidencia objetiva de anormalidad cardiaca y en caso de dudas la respuesta al
tratamiento dirigido para la enfermedad.

En general, los pacientes con IC tienen las siguientes formas de presentación:

• Síndrome de intolerancia al ejercicio, la forma de presentación mas frecuente. Corresponde
a pacientes que consultan por una disminución de la tolerancia al esfuerzo, ya sea por disnea y/o fatiga.
• Síndrome edematoso, en algunos casos se presenta como único o principal hallazgo.
• Disfunción ventricular asintomática, definido previamente, pacientes a quienes por otro motivo
se les efectúan estudios y se les encuentra evidencia de una alteración estructural y/o funcional cardiaca,
en ausencia de síntomas de IC.

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.
 Historia clínica
Indagar sobre el antecedente de diversas patologías, condiciones o hábitos, potencialmente causantes de
enfermedad cardiaca: HTA, DM, IAM, valvulopatÍas, enfermedad reumática, tabaquismo, alcohol, drogas
ilícitas, síndrome de apnea del sueño.

Castro P, Insuficiencia cardíaca en hospitales chilenos: resultados del Registro Nacional de Insuficiencia Cardíaca, Grupo ICARO,
Rev Méd Chile 2004; 132: 655-662,
 A los pacientes con sospecha o diagnóstico de IC en el primer enfrentamiento que se realícen se debe
solicitar los siguientes exámenes
:
Exámenes de Laboratorio:

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

• Electrocardiograma: observar secuelas de IAM, arritmias, crecimiento de cavidades, etc.
• Radiografía de Tórax: Posible cardiomegalia (Ind. Cardio-torácico>0,5), congestión pulmonar y posible
derrame pleural.

• Ecocardiograma Doppler: Todo paciente con sospecha de IC debería tener un ecocardiograma Doppler
ya que permite definir la presencia de daño estructural del miocardio, válvulas o pericardio, y las cámaras
involucradas.

El Ecocardiograma debe responder tres preguntas fundamentales

(1) La función ventricular ¿está normal o disminuida?
(2) La estructura del Ventrículo Izquierdo ¿está normal o alterada?
(3) ¿Existe alguna otra anomalía estructural, tales como: valvular, pericárdica o del VD que se relacionen
con la presentación clínica?

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

 TRATAMIENTO DE LA ICFER SEGÚN ESTADIO

INSUFICIENCIA CARDÍACA ESTADIO A

Corresponde a pacientes con factores de riesgo (HTA, DM, dislipidemia, etc.), sin cardiopatia
estructural y sin sintomas. En este grupo, el objetivo de la terapia es evitar el desarrollo de
enfermedad coronaria o cambios estructurales en el VI mediante el adecuado control de los FRCV.

Tratar los posibles factores de riesgo con fármacos, antihipertensivos (IECA, ARA-2, B-
BLOQUEADORES, etc) , hipoglicemiantes (metformina) y Dislipidemia (estatinas).

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

 INSUFICIENCIA CARDÍACA ESTADIO B
Corresponde a pacientes que no han desarrollado síntomas de IC, pero que presentan alteraciones
estructurales, tales como HVI, cicatriz de un infarto y/o función VI disminuida . En este grupo,
el objetivo de la terapia es reducir el riesgo de progresión del daño ventricular y la disfunción VI.

Las intervenciones farmacológicas con eficacia demostrada para este objetivo son los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y, en menor grado, los beta-bloqueadores (BB).

En ausencia de contraindicaciones, ambos grupos de medicamentos se recomiendan en pacientes

con IC estadio B y disfunción VI para disminuir la morbilidad y mortalidad.

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

Beta bloqueadores:

a) deben ser utilizados en todos los pacientes con infarto reciente o antiguo del miocardio.
b) deben ser utilizados en todos los pacientes sin historia de infarto y que tienen una FEVI disminuida.

Inhibidores de la ECA o antagonista de la angiotensina II

Se asocia a menor desarrollo de IC sintomática y menor riesgo de muerte y hospitalizaciones.

a) Inhibidores de la ECA deben ser utilizados en todos los pacientes con FEVI disminuida, aunque no
hayan tenido infarto.
b) Un antagonista del receptor de la angiotensina II (ARAII) debe ser administrado a todos los pacientes
post infarto al miocardio que sean intolerantes a los inhibidores de la ECA y que tengan FEVI disminuida
12.
c) Inhibidores de la ECA o ARA en sujetos con HTA e hipertrofia VI.
d) Antagonistas ARA II pueden ser beneficiosos en sujetos con FEVI baja, intolerantes a inhibidores de la
ECA.

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

Antagonistas de la aldosterona:

a) El antagonista de la aldosterona, Epleronona ha disminuido la morbi-mortalidad en pacientes post IAM

con FEVI disminuida y sin IC clínica, que se encuentran en tratamiento con inhibidores de la ECA y BB.
b) La Espinorolactona podría utilizarse en vez de espleronona en los pacientes anteriormente señalados.
c) La Espironolactona está indicada en pacientes post infarto con FEVI ≤ 40% y que no puedan recibir un
inhibidor de la ECA por presencia de hipotensión.

Medicamentos no indicados:
a) Tratamiento con digoxina en sujetos con FEVI disminuida que estén en ritmo sinusal y sin historia de
síntomas de IC. Tratamiento con digital en los primeros días del IAM.
b) Bloqueadores de los canales de calcio con efecto inotrópico negativo en sujetos post infarto y FEVI <
40% .

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

Estadio C Pacientes con síntomas de IC evidencia de función sistólica
disminuida.

Tratamiento: Terapia No Farmacológica/ Medidas Generales. Control de dieta y peso

Sodio: se recomienda una restricción moderada de sodio en la dieta. Los sustitutos de la sal deben ser usados
con extrema precaución (>potasio).

Líquidos: debe ser restringida a 1,5 a 2 litros día. controlar peso al menos 2V/SEM, SI > rápido 2 o más Kg. en
un plazo < a 3 días aumentar la dosis de diurético.

Alcohol: Su ingesta está permitida sólo en pequeñas cantidades y está contraindicado ante la sospecha de MC
alcohólica.

Ejercicio: Tipo isotónica diaria, evitando AF extenuante, o competitiva. sesiones de ejercicio de 20 a 30

minutos 3 a 5 veces a la semana.

Actividad Sexual: bajo riesgo de descompensación en pacientes estables en CFII y III. El uso de inhibidores de
PDE5 (sildenafil) en la IC avanzada debe ser evaluado en forma individual(CI nitratos)

Viajes: limitante por cambios en la dieta, t°, altura y humedad, cambios en el balance hidrosalino y sus
implicancias en el tratamiento diurético.
Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.
 Medicamentos concomitantes

Usados con extrema precaución vigilando estrictamente cualquier deterioro en la CF.

• Drogas antiinflamatorias no esteroidales

• Corticoesteroides
• Litio
• Broncodilatadores con efecto simpaticomimético

En la IC está contraindicado el uso de los siguientes medicamentos

• Antidepresivos triciclicos
• Antiarrítmicos Clase I
• Bloqueadores de Calcio del tipo no dihidropiridinas (verapamil, diltiazem) y dihidropiridinas de
primera generación (nifedipino)
• Rosigliotazona.
• Anorexígenos (fenfluoramina, sibutramina)
• Simpaticomiméticos (efedrina, seudoefedrina)

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

Terapia farmacológica ICFER

Los IECA, ARA II, BB y los antagonistas de la aldosterona son los fármacos recomendados de primera
línea de tratamiento ya que mejoran la sobrevida en los pacientes con ICFER.

Inhibidores de la enzima convertidora

Los IECA deben ser considerados el tratamiento inicial estándar de la IC por disfunción sistólica
en cualquier grado funcional. su utilización determina una progresión mas lenta de la enfermedad,
disminución de la sintomatología y una mayor supervivencia11,38,39.

Consideraciones de uso
El tratamiento con IECA debe iniciarse con la dosis mas baja recomendada, realizando incrementos
graduales cada 2 semanas hasta alcanzar las dosis de mantención recomendada o en su defecto, la
dosis máxima que tolere el paciente

La función renal y la kalemia deben ser evaluados 1 a 2 semanas después de

cada incremento en la dosis o cuando se ha incorporado una nueva droga, en especial si se agrega
un diurético ahorrador de potasio. Posteriormente, los controles se realizan cada 3 a 6 meses.

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

Contraindicaciones:
• Embarazo
• Hipersensibilidad
• Estenosis bilateral de arteria renal o estenosis de arteria renal en rinon unico
• Hipotension sintomatica
• Hiperkalemia (5,5 mEq/L).
• Creatinina plasmatica sobre 2,0 mg/dl (mujeres) o 2,5 mg/dL (hombres) y /o VFG bajo 30 mL/
min/1,73m2.

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 Antagonistas de los receptores de angiotensina II

Los ARA II deben ser considerados como una alternativa a los IECA especialmente en casos de
intolerancia.

Consideraciones de uso
Al igual que en el tratamiento con IECA, los ARA II deben iniciarse con dosis bajas realizando
incrementos graduales cada 2 semanas hasta alcanzar las dosis de mantención o las máximas
dosis toleradas

El perfil de efectos adversos de ARA II es similar a los IECA en lo que respecta a hipotensión
arterial, deterioro en la función renal e hiperkalemia. Sin embargo, la incidencia de tos es
significativamente menor en los pacientes con ARA II.

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

Betabloqueadores
Los BB han demostrado ser efectivos en mejorar la calidad de vida y la sobrevida en pacientes con IC
en CF II - IV. Este efecto ha sido observado independiente de si la etiología de la IC es o no isquémica.

Los BB son pilares fundamentales de la terapia de IC estadio C, independiente de la capacidad funcional,

debiendo privilegiarse aquellos que han mostrado efecto en estudios clínicos aleatorizados .

Consideraciones de uso
-El uso de BB puede iniciarse antes o después de iniciar un IECA o ARA II en pacientes en una condición
clínica estable51.

-El inicio del tratamiento debe ser con dosis bajas y el incremento de la dosis debe ser lento y progresivo, con
intervalos de al menos 1 a 2 semanas.
- La mejoría sintomática de los pacientes puede tardar 2 - 3 meses y no es infrecuente la aparición de un
deterioro transitorio de la CF después de la primera dosis de tratamiento
- En el caso de que el deterioro se presente en la fase de incremento de dosis, se debe retornar a la dosis
previa.

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

En caso que un paciente con IC en tratamiento con BB presente un episodio de descompensación
de su enfermedad, se aconseja continuar con el BB mientras la condición hemodinámica lo permita,
aceptándose una reducción temporal de la dosis con ajuste de los fármacos concomitantes.

Las contraindicaciones a su uso en la IC comunes a todos los BB son:

• Asma bronquial moderada a severa
• Enfermedad vascular periférica sintomática
• Bradicardia significativa
• Bloqueos auriculo-ventricula (AV) de segundo y tercer grado

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

 Antagonistas de los receptores de aldosterona

La adición de un antagonista de la aldosterona (espironolactona o eplerenona) a la terapia basal

con IECA/ARA II y BB ha demostrado ser de utilidad en pacientes con IC crónica moderada a severa.

Consideraciones de uso
La espironolactona se inicia con una dosis de 12,5 mg/día incrementándose gradualmente cada 2
semanas hasta 25 - 50 mg día.

Su uso esta contraindicado en pacientes con (TFG) menor a 30 ml/min o en aquellos con K > a 5 mEq/L.
El K debe ser evaluado a los 3 días y a la semana de iniciado el tratamiento y luego mensualmente por
los primeros tres meses.

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

Combinación Hidralazina / Isosorbide

- En consideración a la evidencia disponible, el uso de la combinación hidralazina-isosorbide solo se

recomienda para aquellos pacientes con contraindicación de uso de IECA/ARA II por deterioro de
función renal o hiperkalemia.

- Es posible considerar la adición de hidralazina-isosorbide a la terapia estándar de BB/IECA en sujetos

afroamericanos.

- No existe evidencia de que los nitratos o la hidralazina en monoterapia aporten beneficio alguno.

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

Diuréticos
Son beneficiosos en el control de la sintomatología en pacientes con edema periférico o congestión pulmonar.
Su uso apropiado es determinante para obtener una adecuada respuesta de los IECA y BB.

- El objetivo del uso de los diuréticos es eliminar la sobrecarga de volumen.

- Iniciar a dosis bajas incrementar progresivamente hasta obtener una diuresis adecuada asociada a una baja
de 0,5 a 1 kg. de peso/día.
- De preferencia se utilizan diuréticos de asa (> excreción de carga na, manteniendo eficacia en FR
severamente deteriorada).

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

 Algunos pacientes pueden hacerse resistente a los diuréticos:
• Falta de adherencia a la restricción de sal en la dieta
• Utilización de agentes antiinflamatorios no esteroidales
• Edema o hipoperfusión intestinal
• Hipoalbuminemia
• Disminución significativa de la perfusión renal o función renal

La resistencia a los diuréticos se puede resolver temporalmente combinando dos fármacos que actúen a
diferentes niveles (tiazidicos - furosemida), o mediante el uso de diuréticos por vía endovenosa.

Efectos Adversos
Los diuréticos pueden causar depleción importante de K y Mg (riesgo de arritmias).uso concomitante de un
antagonista de aldosterona e IECA/ARA II suele disminuir este efecto.

Igualmente, el uso excesivo de diuréticos puede llevar a la depleción exagerada de volumen con hipotensión,
deterioro de la función renal y activación exagerada del eje renina -angiotensina-aldosterona y el sistema
simpático, con una perdida progresiva del efecto diurético.

Guías Clínicas para el diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca ,Sociedad Chilena de Cardiología.2008.
 Digitálicos

Su utilización puede considerarse en pacientes con IC y FA, en los cuales la digoxina puede ayudar a
controlar la tasa de respuesta ventricular de la FA.

El uso de digoxina también puede considerarse en pacientes con IC en ritmo sinusal que persisten
sintomáticos pese a terapia optima.

Consideraciones de uso
La digoxina se emplea habitualmente en dosis de 0,25mg día, se recomienda disminuir a 0,125mg/
día en mujeres, >70 anos o con deterioro en la FR.

Efectos adversos
El rango terapéutico de la digoxina es muy estrecho, por lo cual es importante estar atento a signos
de toxicidad. El riesgo pro arrítmico de la digoxina aumenta en presencia de hipokalemia, lo que hace
necesario controlar regularmente electrolitos y función renal. En algunos casos, es necesario el control
de niveles plasmáticos de digoxina.

Guías Clínicas para el diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca ,Sociedad Chilena de Cardiología.2008.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA ESTADIO D

- El estadio D o IC refractaria se caracteriza por la presencia de síntomas en reposo, a pesar

de tratamiento con los fármacos de probada utilidad en IC en las dosis máximas toleradas.

- Pacientes que son candidatos para cuidados especializados como terapia dialítica para
manejo de volumen, infusiones inotrópicas continuas o intermitentes, soporte mecánico,
trasplante cardiaco, o aquellos que son candidatos para medidas paliativas.

- El manejo de los pacientes en estadio D requiere personal especializado debido a la

necesidad de evaluar la indicación de terapias de alta complejidad como ACM y trasplante
cardiaco.

Guías Clínicas para el diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca ,Sociedad Chilena de Cardiología.2008.
 SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

 Derivación a Nivel II

Una vez descartado etiologías tratables de la IC, como etiología valvular primaria, etiología
isquémica u otra que requiera tratamientos quirúrgicos.

• Re hospitalizaciones por IC
• Persistencia de síntomas, en CF III – IV, a pesar de terapia medica optima
• FEVI menor a 30%
• Puntaje de mortalidad en el score de Seattle mayor a un 20% al año.

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

Evaluación clínica (Nivel I y II)

Frecuencia de los controles:

• Dependerá de la severidad de la IC y la optimización de tratamiento
• En etapa de titulación de medicamentos se recomienda controlar cada 2 semanas
• En pacientes con antecedentes de re hospitalizaciones por IC en CF III-IV con terapia medica opima,
FEVI < 30%, Score de Seattle sobre 20% evaluar cada 30 dias
• Pacientes con IC estables en CF I-II evaluar cada 3- 6 meses.

Se recomienda en cada control:

• Interrogar sobre consultas en SU u hospitalizaciones relacionadas con la enfermedad, uso de la medicación
indicada
• Evaluar la CF de acuerdo a la clasificación de la NYHA, clase funcional I a IV
• Control de peso, signos vitales, ortostatismo
• Ex. Físico: signos para determinar el estado de compensación, : estado de volumen y perfusión. (distensión
venosa yugular, crepitantes, R3, hepatomegalia, reflujo hepato-yugular, edema, temperatura de piel, llene
capilar, cianosis).

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

Estimación de sobrevida
El Modelo de Seattle (The Seattle Heart Failure Model en ingles) provee una estimación de la sobrevida
media de pacientes con IC a 1, 2 y 3 años a través del uso de información clínica, farmacológica, uso de
dispositivos y características de laboratorio.

• CF
• Etiología isquémica
• Dosis de diuréticos
• FEVI
• Presión arterial sistólica (PAS)
• Niveles plasmáticos de sodio
• Niveles de hemoglobina
• Porcentaje de linfocitos
• Niveles de acido Úrico
• Niveles de colesterol

Esta disponible en una aplicación interactiva en internet: http://depts.washington.edu/shfm/app.php

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

EDUCACIÓN EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA

El seguimiento de pacientes con IC a través de un equipo multidisciplinario (medico, enfermera,

kinesiólogo, psicólogo, asistente social y otros profesionales) ha logrado disminuir la re hospitalización
por descompensaciones de la enfermedad.

Se debe educar a los pacientes a reconocer los signos y síntomas de complicaciones de la enfermedad

Signos y Síntomas de Alerta

• Aumento brusco e inexplicable de peso superior a dos kilos en tres días
• Edema de extremidades superiores e inferiores. Suele localizarse en los tobillos
• Anuria o poliuria
• Disnea de pequeños esfuerzos, disnea paroxística nocturna u ortopnea
• Tos, cansancio generalizado
• Problemas de memoria o confusión

Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.

TRATAMIENTO DE LA IC SEGÚN ESTADIO
Bibliografía
1. Guía Clínica MINSAL “Insuficiencia Cardíaca”, Año 2015.
2. Lilly Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease.
3. CorSalud 2016 Ene-Mar;8(1):58-70
4. Kenneth Dickstein, et al. “Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el
diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2016)”. URL disponible en:
http://sahta.com/docs/secciones/guias/guiaEscInsuficienciaCardiaca.pdf
5. Guías Clínicas para el diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca ,Sociedad Chilena de
Cardiología.2008.
6. Barrios Ruiz C.Insuficiencia cardíaca. Perspectiva desde atención primaria; Atención Primaria Volume
42, Issue 3, March 2010, Pages 134-140.
7. Apuntes Cardiología Clínica Pontificia Universidad Católica de Chile, “Síntomas y signos IC”, URL
disponible en: http://medicina.uc.cl/division-enfermedades-cardiovasculares/docencia/sintomas-y-signos-
de-la-insuficiencia-cardiaca