BLOQUE: MICROBIOS PATÓGENOS Y ENFERMEDADES ASPERGILLUS FUMIGATUS

Aspergillus fumigatus
Rebecca A. Drummond, Universidad de Aberdeen, Reino Unido
Traducción: Jesús Gil, Würzburg, DE (SEI)
Aspergillus fumigatus es un hongo patógeno oportunista productor
de esporas muy numeroso en el entorno (Figura 1). Es muy
resistente a cualquier tipo de estrés ambiental, por ejemplo, tiene
una alta concentración de melanina (por lo tanto se observa de
color verde/negro) que le protege de los rayos UV.

Las esporas, conocidas como conidias, son muy fáciles de inhalar,

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estimándose que respiramos entre cientos y miles al día. Cuando lo
hacemos, las células del sistema inmunitario residentes en
nuestros pulmones las fagocitan y destruyen, lo que previene el
desarrollo de la infección. Los macrófagos alveolares son la
primera línea de defensa frente a ellas.
Cuando el sistema inmunitario del huésped está comprometido se vuelve muy susceptible a las
infecciones por A. fumigatus, con tasas de mortalidad de hasta el 80%. De hecho, A. fumigatus es
uno de los principales problemas en pacientes que han recibido trasplantes de órganos (y por lo
tanto están recibiendo terapia inmunosupresora), puesto que son susceptibles a la aspergilosis
pulmonar invasiva (API).

La API es una infección pulmonar en la que las conidias comienzan a crecer y adoptar formas
filamentosas llamadas tubos germinales (tubos cortos) e hifas (tubos largos). Estas células
elongadas pueden introducirse entre las células del hospedador y causar daños, así como
favorecer la diseminación de A. fumigatus por el torrente sanguíneo. Nuestro sistema inmunitario
reacciona de manera agresiva a estas formas del hongo, estimulando la producción de citocinas
proinflamatorias, lo que origina inmunopatología.
Respuesta inmunitaria frente a A.
Conidia en reposo
fumigatus Capa proteica externa
Cuando las conidias crecen y empiezan a
Capa de β-glucano
formar tubos germinales y/o hifas, las
paredes celulares comienzan a cambiar.
Esto resulta en la exposición de patrones
Crecimiento
moleculares asociados a patógenos
(PAMPs) que estaban previamente ocultos,
y que son moléculas clave para el
reconocimiento por parte de los receptores
de que reconocen patrones, PRRs.

Por ejemplo, los β-glucanos forman las Célula mieloide que expresa
paredes celulares de las hifas, pero dectina-1 (ej. Célula dendrítica)
permanecían ocultos en las conidias por
una capa proteica. Son reconocidos por
Dectina-1, un PRR, expresado en células Fagocitosis, Producción de citocinas, Mecanismos de destrucción
mieloides, lo que inicia la respuesta
inflamatoria (Figura 2). Figura 2. Las conidias en estado de reposo tienen una capa
proteica externa que “enmascara” los β-glucanos al sistema
inmunitario. Cuando comienzan a crecer, estas estructuras son
Dectina-1 media la captura y destrucción de expuestas y pueden ser reconocidas por el receptor dectina-1
A. fumigatus. Los humanos con mutaciones presente en los leucocitos del hospedador, lo que permite el
puntuales en este receptor son altamente inicio de la respuesta inmunitaria.
susceptibles a las infecciones por este
hongo tras someterse a trasplantes.

Revisión: Pedro Aparicio, Murcia, ES (SEI)