TRASTORNOS

HIDROELECTROLITICOS
MD. PAMELA GONZALEZ CARRION
COMPOSICION DE LOS LIQUIDOS
CORPORALES
• El liquido se desplaza entre
los espacios intravascular e
intersticial a través de la
pared de los capilares, y tal
fenómeno es regido por las
fuerzas de Starling, que
comprenden la presión
hidráulica capilar y la
coloidoosmotica.
• Las principales partículas en
ECF son el Na+ y sus aniones
acompañantes Cl– y HCO3–,
en tanto que los osmoles que
predominan en ICF son el K+ y
los esteres de fosfato
orgánicos [ATP, creatinfosfato
y fosfolípidos].
OSMOLARIDAD
• En el espacio extracelular, el sodio es el soluto que se encuentra en
mayor cantidad y constituye el principal determinante de la
osmolaridad plasmática, junto con la glucosa, la urea y otros iones.
• La osmolaridad plasmática no se mide habitualmente, pero como el
sodio y sus aniones asociados (sobre todo el cloro) son responsables
de más del 90% del soluto en el líquido extracelular, la concentración
plasmática de sodio es un indicador razonable de la osmolaridad
plasmática en muchas condiciones.
 CALCULO DE LA OSMOLARIDAD
PLASMATICA

• Urea/6
 Regulación del equilibrio hídrico

Hormona
Dos mecanismos aseguran la antidiurética
regulación del equilibrio hídrico: (ADH)

La sed
Hormona antidiurética
• La acción de la ADH, también denominada arginina vasopresina,
secretada por el hipotálamo
• aumenta la permeabilidad renal al agua en el tubo colector, activando
los receptores V2 renales, lo que disminuye las pérdidas hídricas
urinarias concentrando la orina.
• La ADH estimula también a los receptores V1 de las células
musculares lisas, lo que da lugar a una intensa vasoconstricción.
Sed
• La sed controla el equilibrio hídrico mediante los aportes exógenos de
agua.
• Esta sensación se desencadena esencialmente por la hipertonía
plasmática (aparece a partir de los 290-295 mOsm/l), así como por la
hipovolemia y la hipotensión arterial.
• Los centros de la sed están constituidos por osmorreceptores
situados en la pared posterior del tercer ventrículo y presentan
conexiones corticales.
• También existen osmorreceptores periféricos en la orofaringe, el
sistema porta y el tubo digestivo.
Regulación del equilibrio sódico
• El equilibrio del sodio está determinado por la relación entre los aportes
(alimentación, aportes parenterales) y las salidas, principalmente renales y
digestivas.
• La eliminación renal es la responsable de la regulación fina del equilibrio sódico.
• Está controlado por la aldosterona y el péptido natriurético atrial.
• El sodio se filtra libremente por el glomérulo y posteriormente sufre una
reabsorción activa en los túbulos, pero no se secreta.
• La aldosterona es la responsable aproximadamente del 5% de la reabsorción de
sodio en la nefrona distal. Su secreción se estimula cuando existe una contracción
del volumen extracelular, por la mediación de la angiotensina II. El sodio se filtra y
a continuación se reabsorbe en la rama ascendente del asa de Henle.
• El péptido natriurético atrial da lugar a una natriuresis por disminución de la
reabsorción del sodio en los túbulos colectores medulares cuando aumenta el
volumen extracelular.
ALTERACIONES DE SODIO
HIPONATREMIA
HIPONATREMIA
• VN DE SODIO EN SANGRE: 135 – 145mEq/L
• Se define como toda aquella situación con cifras inferiores a los
135mEq/L
GENERALIDADES
• La hiponatremia esta presente en el 15 -20% de la población, llegando
al 50% en poblaciones vulnerables
• Incluso la hiponatremia leve conlleva un significativo aumento de la
mortalidad al año y a los 5 años
• La mayoria de los casos de hiponatremia se deben a un exceso de
agua y en menor proporción a un déficit de sodio.
• El sexo femenino esta mas expuesto al desarrollo de hiponatremia
CAUSAS
Clasificación DE LA
HIPONATREMIA
La gravedad clínica depende de 2
situaciones

La rapidez
La
de
intensidad
instauración
GRAVEDAD
TIEMPO DE INSTAURACION
OSMOLARIDAD
MANIFESTACIONES
CLINICAS
TRATAMIENTO
OBJETIVO: EUNATREMIA (135-145mEq/L)
PASO 1.
• CONOCER LA COMPOSICION DE LAS SOLUCIONES

• CL NA AL 0.9% (1000 ML) = 154mEq

• CL NA AL 0.45% (500 ML) = 77mEq
• CL NA AL 3% (500 ML) = 512mEq
• CL NA AL 10% (10 ML) = 34mEq
• CL NA AL 20% (10 ML) = 68mEq
PASO 2.
• CORRECCIÓN DE LA NATREMIA SEGÚN LA GLUCEMIA

• Añadir 1.6mEq/L por cada 100mg/dl de glucemia superior a 100mg/dl hasta

440mg/dl

• Añadir 4mEq/L por cada 100mg/dl superiores a 440mg/dl

PASO 3.
• CALCULO DEL DÉFICIT DE SODIO:

• AGUA CORPORAL TOTAL X (NA ESPERADO – NA REAL)

• H: 0.5 X PESO X (NA ESPERADO – NA REAL)

• M: 0.45 X PESO X (NA ESPERADO –NA REAL)
 PASO 3.
• CALCULO DEL SODIO A INFUNDIR (ADROGUE-MADIAS)

• Cambio en Na+ con 1L de infusion x (ACT +1) + Na serico = Na Infundido

• Na infundido – mEq de la solución base (SS 0.9% 154mEq)

• RESULTADO / 34mEq (CLNa) = total de ampollas a colocar
PASO 4.
• CONSIDERACIONES

• HIPONATREMIA AGUDA: 10mEq/l en 24 horas

• HIPONATREMIA GRAVE: 4-6mEq/l en primeras 6 horas
• HIPONATREMIA CRONICA: evitar el sd de desmielinizacion osmótica,
no mas de 10mEq/L en 24 horas
• FR PARA SDO: enf. Hepatica, malnutrición, etilismo, hipokalemia: máximo
8mEq/l al dia
• Control seriado de Na serico cada 4 horas
CUANDO USAR SOLUCION SALINA
HIPERTONICA AL 3%
• Riesgo de muerte
• Riesgo de lesión neurológica
• Pacientes con encefalopatía hiponatremica grave
• Edema cerebral

• 60ml de CLNA al 20% en Sol salina isotónica 500ml pasar a 0.5 -

2ml/kg/hora
• Control de Na sérico cada 2 horas
SI SUPERAMOS LOS LIMITES DE LA
CORRECCION…….
• ELEVADA CAPACIDAD RENAL DE RETENER LIQUIDO: Dx al 5% IV a 4-
6ml/kg/hora hasta obtener la natremia marcada como objetivo y
suspender

• BAJA CAPACIDAD RENAL DE RETENER LIQUIDO: Desmopresina 1mcg

sc, e inicialmente 3CC/kg/hora en suero glucosado
MANEJO

• Restricción hídrica 1000ml/día

• Furosemida
• Suplementos de sal
• Tolvaptan
HIPERNATREMIA
DEFINICION
• Concentración del sodio plasmático > 145 mEq/l, dando lugar a una
situación de hiperosmolalidad.
• Es rara, se encuentra en el 0,1-0,2% de los pacientes hospitalizados
• Los pacientes de edad avanzada presentan particularidades que les
predisponen a la hipernatremia (disminución de la sensación de la
sed, disminución del agua total y alteraciones de la función renal)
• FR: infecciones bacterianas
 ETIOLOGIA HIPERNATREMIA
PERDIDA DE AGUA RETENCION DE SAL
PI : Sudor, fiebre, ejercicio, Administración de Cloruro de
quemaduras, inf. respiratorias sodio o Bicarbonato de sodio

PERDIDAS RENALES: Diabetes Ingesta de sodio

insípida central, DI
nefrogénica, diuresis osmótica
(glucosa, urea)
PERDIDAS GI: Diarreas
osmóticas, malabsorción,
algunas enteritis
DESORDENES
HIPOTALAMICOS: Hipodipsia
primario, hipernatremia
esencial.
PERDIDA DE AGUA
INTRACELULAR: convulsiones,
ejercicio severo, rabdomiolisis
 FISIOPATOLOGIA

• Es un disbalance en el Na+ corporal total y el agua.

• Ingestión rápida de sodio hipertónico con tiempo insuficiente u
oportunidad para beber agua.
• Un defecto en la sed o incapacidad para beber agua.
• Ingesta insuficiente de agua para cubrir las pérdidas renales o extrarrenales
de agua.
MANIFESTACIONES CLINICAS
CLASIFICACION
 TRATAMIENTO
Depende de 2 factores:
Estado del volumen circulante efectivo.
Grado de desarrollo de hipernatremia.

OBJETIVO:
Evitar complicaciones Neurológicas
Corrección no > de 1 mEq/L/h durante las
primeras 48 horas.
CALCULO DEL DEFICIT DE H20

DEFICIT H20 = (Na+ Actual ) 1 x ACT

( Na+ ideal)

Durante las primeras 24 horas se debe corregir la mitad del déficit de

agua libre, y el resto, en los 2 o 3 días siguientes.
Con hipovolemia
• Se inicia la reposición con SSF hasta reponer la volemia y se continúa con suero hipotónico (SG al
5%, glucosalino o SS al 0.45%).

Con hipervolemia
• La reposición se realiza con SG al 5%, se añade furosemida IV 20 mg/8-12 horas y se valora un
bolo IV inicial de 40 mg. Ante una mala respuesta y sobre todo en pacientes con insuficiencia
renal se debe valorar la hemodiálisis.

Con normovolemia
• Diabetes insípida central: añadir al tratamiento desmopresina por vía nasal o IV:
• Nasal 10-20 mcg/día en 1-2 dosis
• IV: 1-4 mcg/12-24 horas
• Diabetes insípida nefrogénica:
• Dieta pobre en sodio e hiperproteica
• Hidroclorotiazida VO 25 mg/24h
• Suspender medicación causante: aminoglucósidos, anfotericina B, foscarnet, litio, fenitoina, clozapina,
demeclociclina y diuréticos de asa.
• Hipodipsia: forzar ingesta de agua
GRACIAS! 