La cetoacidosis diabética (DKA) y el estado hiperglucémico
hiperosmolar (HHS) son emergencias de diabetes con características superpuestas. Con la deficiencia de insulina, la hiperglucemia provoca pérdidas urinarias de agua y electrolitos (sodio, potasio, cloruro) y el agotamiento del volumen de líquido extracelular (ECFV) resultante. El potasio se desplaza fuera de las células, también puede haber niveles altos de catecolaminas que supriman la liberación de insulina (en el caso de la diabetes tipo 2). En DKA, la cetoacidosis es prominente mientras que, en HHS, las principales características son la depleción de ECFV y la hiperosmolaridad. HHS es el término preferido para describir esta condición, ya que menos de un tercio de las personas con HHS en realidad se presentan con coma. FACTORES DE RIESGO PARA CETOACIDOSIS DIABÉTICA 1. Un nuevo diagnóstico de diabetes mellitus HHS es mucho menos común que 2. Omisión de insulina DKA. Además de los factores 3. Infección precipitantes señalados anteriormente para DKA, HHS 4. Infarto de miocardio (IM) también se ha informado después de 5. Crisis abdominal la cirugía cardíaca y con el uso de ciertos medicamentos, incluidos 6. Trauma y, posiblemente, terapia diuréticos, glucocorticoides, litio y continua de infusión subcutánea antipsicóticos atípicos. Las infecciones de insulina (CSII) están presentes en 40% a 60% de las 7. Tirotoxicosis personas con HHS. En hasta el 20% de los casos de HHS, las personas no 8. Cocaína tenían antecedentes de diabetes. 9. Antipsicóticos atípicos y, posiblemente, interferón . PRESENTACIÓN CLÍNICA DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La presentación clínica de DKA incluye síntomas y signos de hiperglucemia, acidosis y la
enfermedad precipitante. En HHS, a menudo hay una contracción más profunda de ECFV y un nivel de conciencia disminuido (proporcional a la elevación de la osmolalidad plasmática). Además, en el HHS, puede haber una variedad de presentaciones neurológicas, que incluyen convulsiones y un estado similar a una apoplejía que puede resolverse una vez que la osmolalidad regresa a la normalidad. En HHS, también puede haber evidencia de una condición precipitante similar a DKA. DIAGNÓSTICO • Se debe sospechar de DKA o HHS siempre que las personas tengan hiperglucemia significativa, especialmente si están enfermas o son muy sintomáticas. Para hacer el diagnóstico y determinar la gravedad de DKA o HHS, se debe evaluar lo siguiente: 1. Niveles plasmáticos de electrolitos (y anión gap) 2. Glucosa plasmática (PG) 3. Creatinina, osmolalidad y ácido beta-hidroxibutírico (beta-OHB) ( si está disponible) 4. Gases sanguíneos, cetonas séricas y urinarias 5. Balance hídrico 6. Nivel de conciencia 7. Factores desencadenantes y complicaciones. PRIORIDADES EN EL MANEJO DE ADULTOS CON EMERGENCIAS HIPERGLICÉMICAS TRATAMIENTO • Los objetivos del tratamiento incluyen:
1. La restauración de ECFV normal y perfusión tisular.
2. Resolución de cetoacidosis 3. Corrección de desequilibrios electrolíticos e hiperglucemia 4. El diagnóstico y tratamiento de enfermedades coexistentes. Contracción del volumen de líquido extracelular • El déficit de sodio es típicamente de 7 a 10 mmol / kg en DKA y de 5 a 13 mmol / kg en HHS, que, junto con las pérdidas de agua (100 ml / kg y 100 a 200 ml / kg, respectivamente), da como resultado disminución de ECFV, generalmente con disminución del volumen de líquido intracelular. La restauración de ECFV mejora la perfusión tisular y reduce los niveles de glucosa en plasma tanto por dilución como por aumento de las pérdidas urinarias de glucosa. La reexpansión del ECFV, que utilizó una tasa de administración inicial de fluidos rápida, se asoció con un mayor riesgo de edema cerebral en 1 estudio pero no en otro. En adultos, uno debe administrar inicialmente solución salina normal intravenosa de 1 a 2 L / h para corregir el shock, de lo contrario 500 ml / h durante 4 horas, luego 250 ml / h de líquidos por vía intravenosa durante 4hrs, luego según sea necesario. Déficit de potasio • El rango típico de déficit de potasio es de 2 a 5 mmol / kg en DKA y de 4 a 6 mmol / kg en HHS. No se han realizado ensayos aleatorios que hayan estudiado estrategias para el reemplazo de potasio. Las recomendaciones típicas sugieren que los suplementos de potasio deben iniciarse para el potasio en plasma <5.0 a 5.5 mmol / L una vez que se ha establecido la diuresis, generalmente con el segundo litro de solución salina. Si el individuo en la presentación es normo o hipopotasémico, el potasio debe administrarse inmediatamente, en concentraciones en el líquido intravenoso entre 10 y 40 mmol / L, a una velocidad máxima de 40 mmol / h. • En el caso de hipopotasemia franca (potasio sérico <3.3 mmol / L), la insulina debe suspenderse hasta que el reemplazo de potasio a 40 mmol / h haya restablecido el potasio plasmático a ≥3.3 mmol / L. Es razonable tratar el déficit de potasio del HHS de la misma manera. RESUMEN DE LA TERAPIA DE FLUIDOS Acidosis metabólica • La acidosis metabólica es un componente prominente de DKA. Las personas con HHS tienen acidosis mínima o nula. La insulina se usa para detener la producción de cetoácidos; el fluido intravenoso solo no tiene impacto en los parámetros de la cetoacidosis. Se recomienda insulina de acción corta (0.1 unidades / kg / h). No hay evidencia concluyente que respalde el uso de un bolo de insulina inicial en adultos y no se recomienda en niños. • El uso de bicarbonato de sodio intravenoso para tratar la acidosis no afectó el resultado en ensayos controlados aleatorios. La terapia con bicarbonato sódico se puede considerar en individuos adultos con shock o con pH arterial ≤7.0. Por ejemplo, se puede administrar 1 ampolla (50 mmol) de bicarbonato de sodio agregado a 200 ml de Dextrosa 5% (o agua estéril, si está disponible) durante 1 hora, repetida cada 1 a 2 horas, hasta que el pH sea ≥7.0. Los riesgos potenciales asociados con el uso de bicarbonato de sodio incluyen la hipocalemia y la aparición retardada de alcalosis metabólica. Hiperosmolalidad • La hiperosmolalidad se debe a la hiperglucemia y un déficit hídrico. Sin embargo, la concentración sérica de sodio puede reducirse debido al desplazamiento del agua fuera de las células. La concentración de sodio debe corregirse según el nivel de glucemia para determinar si también hay un déficit de agua. En personas con CAD, la osmolalidad plasmática suele ser ≤320 mmol / kg. En HHS, la osmolalidad plasmática es típicamente> 320 mmol / kg. Debido al riesgo de edema cerebral con reducciones rápidas en la osmolalidad, se ha recomendado reducir la osmolalidad plasmática a una velocidad no superior a 3 mmol / kg / h. Esto se puede lograr monitorizando la osmolalidad plasmática, agregando glucosa a las infusiones cuando la PG alcanza 14.0 mmol / L para mantenerla a ese nivel y seleccionando la concentración correcta de solución salina intravenosa. Por lo general, después de la reexpansión del volumen, el líquido intravenoso puede cambiarse a solución salina medio normal porque las pérdidas urinarias de electrolitos en el contexto de la diuresis osmótica suelen ser hipotónicas. El potasio en la infusión también aumentará la osmolalidad. Si la osmolalidad cae demasiado rápido a pesar de la administración de glucosa, se debe considerar aumentar la concentración de sodio de la solución de infusión. Los desequilibrios hídricos también se pueden controlar utilizando el sodio corregido del plasma. La mielolisis pontina central se ha notificado en asociación con una corrección demasiado rápida de la hiponatremia en HHS. Hiperosmolalidad • Los niveles de PG caerán debido a múltiples mecanismos, incluida la reexpansión de ECFV, las pérdidas de glucosa por diuresis osmótica, la producción de glucosa reducida mediada por insulina y el aumento de la captación celular de glucosa. Una vez que el PG alcanza los 14.0 mmol / L, debe iniciarse la administración de glucosa por vía intravenosa para prevenir la hipoglucemia, con una concentración plasmática de glucosa de 12.0 a 14.0 mmol / L. Se pueden usar dosis similares de insulina intravenosa para tratar el HHS, aunque estos individuos no son acidémicos, y la disminución de la concentración de PG se debe principalmente a la reexpansión del ECFV y la diuresis osmótica. Deficiencia de fosfato • Actualmente no hay evidencia para apoyar el uso de la terapia de fosfato para DKA, y no hay evidencia de que la hipofosfatemia cause rabdomiolisis en DKA. Sin embargo, debido a que la hipofosfatemia se ha asociado con rabdomiolisis en otros estados, la administración de fosfato de potasio en casos de hipofosfatemia severa puede considerarse con el propósito de tratar de prevenir la rabdomiolisis. RECOMENDACIONES 1. En los adultos con CAD o HHS, un protocolo debe seguirse que incorpora los siguientes principios de tratamiento: a) La reanimación con líquidos b) Evitar la hipopotasemia c) La administración de insulina d) Evitar la rápida caída de la osmolalidad del suero y la búsqueda de la precipitación de causa. 2. El beta-hidroxibutirato capilar de punto de atención se puede medir en el entorno hospitalario o ambulatorio, un beta- hidroxibutirato > 1.5 mmol / L garantiza más pruebas para DKA. Las cetonas en orina negativas no deben usarse para descartar la DKA. RECOMENDACIONES 3. En adultos con CAD, el cloruro de sodio intravenoso al 0.9% debe administrarse inicialmente a 500 ml / h durante 4 horas, luego a 250 ml / h durante 4 horas, con consideración de una tasa inicial más alta (1 -2 L / h) en presencia de shock. Para adultos con HHS, la administración de líquidos intravenosos debe ser individualizada. 4. En adultos con DKA, se debe utilizar una infusión de insulina intravenosa de acción corta de 0,10 unidades / kg / h. La tasa de infusión de insulina debe mantenerse hasta la resolución de la cetosis, medida por la normalización del anión gap plasmático. Una vez que la concentración de PG cae a 14,0 mmol / l, se debe iniciar la administración de dextrosa intravenosa para evitar la hipoglucemia . 5. Las personas tratadas con inhibidores de SGLT2 con síntomas de CAD deben ser evaluadas para esta condición incluso si la GS no está elevada.