SÍNDROME DIARREICO

Alteración en el
movimiento
intestinal

agua, volumen
o frecuencia de
evacuaciones

Disminución de
consistencia
>> aguda
<14 días evolución

Guía de Práctica Clínica Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Diarrea Aguda en

Niños Menores de Dos Meses a Cinco Años en el Primero y Segundo Nivel de Atención,
México: Secretaría de Salud, 2008.
 Factores de
riesgo

Guía de Práctica Clínica Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Diarrea Aguda en

Niños Menores de Dos Meses a Cinco Años en el Primero y Segundo Nivel de Atención,
México: Secretaría de Salud, 2008.
 Guía Práctica de la Organización Mundial de Gastroenterología; Diarrea
aguda en adultos y niños: una perspectiva mundial. Febrero de 2012
2003
Murieron1.87 millones
2° causa
muerte

1.9 millones fallecen

• Deshidratación
• Desnutrición
• Falta crecimiento
• Trastorno neuromotor

2000
911 mil 493 niños
16% del total de
consultas

2006  13.20%
2014  14.86%
OMS/ UNICEF
Guía de Práctica Clínica Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Diarrea
Aguda en Niños Menores de Dos Meses a Cinco Años en el Primero y Segundo
2 mil millones/año
Nivel de Atención, México: Secretaría de Salud, 2008.
ETIOLOGÍA Diarrea infecciosa aguda

Acuosa Con sangre

Secretoria Osmótica Invasiva No invasiva

Vibrio cólera •Virus Shigella spp ECEH

ECET Rotavirus ECEI Clostridium
Vibrios no Adenovirus Salmonella no tifoidica difficile
coléricos •Parásitos Campilobacter jejuni ECEP
Shigella spp G. Lamblia Yersinia enterocólica
Cryptosporidium
Ciclosporidium
Microsporidium
•Laxantes y purgantes
•Disalimentación
•Bacterias
•ECEA
•ECEAgg
FISIOLOGÍA
 Toxinas
bacterianas
Factores
Neurotrasmi
>Secreción
<Absorción sores
Sust.
Paracrinas

Control intracelular de la
secreción
• cambios en la permeabilidad de los iones
asociados con la secreción mediante la activación
de los mediadores
• nucleótidos cíclicos (AMPc y GMPc)
• calcio
• calmodulina
• metabolitos de fosfatidil inositol
• proteína G (proteína reguladora dependiente de trifosfato
de guanosina).
 Acetilcolina,
serotonina y
prostaglandina
E2 .

G G G
El calcio también puede
AC
liberarse a través del AMPc.
Noradren
Un aumento del calcio alina
IP3
citosólico modifica las
proteínas de transporte y las
enzimas relacionadas con
inclusión de la calmodulina y El DAG y el aumento del
las proteinokinasas. calcio citosólico pueden
inducir secreción
mediante el estímulo de
la fosfolipasa A2 (PLA2 )
unida a la membrana,
liberando ácido
araquidónico, el cual se
descompone para
producir prostaglandinas
Enterotoxina Mecanismo Inflamación
s bacterianas
E. Coli y • Se une a una glucoproteína Secretagogos
Colera • La subunidad A de la toxina colérica y de E. Coli metabolismo del
(TL) se separa de la proteína G unida a la
ácido araquidónico
membrana, para liberar un fragmento que es
por la vía de la
capaz de atravesar la célula y activar el sistema
adenilciclasa.
cicloxigenasa y
libera prostaglandina
Serotonina • acción en enterocito (nervios eferentes) lierando E2
acetilcolina y/o un péptido intestinal vasoactivo y
por la estimulación de fagocitos para producir
prostaglandinas

Epitelio intestinal Mecanismo

dañado.
virus y Shigella liberación de agentes
citotóxicos dañan el
epitelio intestinal
células inflamatorias histamina, serotonina,
y de inmunocitos radicales libres de O2 ,
factor de agregación
plaquetaria (FAP) y
kininas.
 No Inflamatoria
• organismos que se adhieren
al epitelio
GASTROENT • sin causar inflamación en la
ERITIS mucosa
• no se identifiquen leucocitos
INFECCIOSA polimorfonucleares
• Intervienen enterotoxinas
más representativos son: Norovirus
(50%-80% de
las gastroenteritis en adultos) y E.
coli enterotoxigénico (causa más
frecuente de diarrea del viajero).
Inflamatoria
• producción de citotoxinas
• invasión del epitelio
• ulceración de la
mucosa
• Deteccion de leucocitos
polimorfonucleares
gérmenes implicados más
frecuentemente son Shigella,
Salmonella, E. coli
enterohemorrágico, Yersinia
enterocolítica, Clostridium difficile,
la forma invasiva de Listeria
monocytogenes y Entamoeba
histolytica.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
 acuosa abundante E. Coli
SECRETORA ENTEROTOXIGÉNICA
TL TE
• resultado del
movimiento neto de produce deshidratación
agua y electrólitos
desde la mucosa CS1 a
intestinal hasta el lumen CS6
trastornos del equilibrio
• volumen >10 mL/kg/día hidroelectrolítico y ácido
básico CFA-1,
CFA-II,
CFA-III y
Echerichia coli enterotoxigénica CFA-IV
(ECET),
AC
Otras: Shigella spp, la Yersinia
enterocolítica y las Aeromonas
pérdida
considerable
de agua y
electrólitos
 Osmótica
agentes virales
• incremento de carbohidratos
en el lumen intestinal
• consecuencia de lesiones
• superando la capacidad de adhesión de algunos
absorción del intestino y protozoos al "borde en
disminuyendo cepillo"
consiguientemente la
consistencia fecal.
• brecha osmótica mayor de sustancia osmóticamente activa
de pobre absorción
125 mOsm/kg
 DIARREA INFLAMATORIA O EXUDATIVA
Marca alteraciones en el
transporte iónico que
colaboran en la
disminución de la
consistencia fecal

lesión del exudación

epitelio intestinal Desestructuración • moco
• inflamación parietal de la barrera • Sangre a la luz
intestinal
 Shiga

DIARREAS CON SANGRE

Diarrea con Subunidad B 
sangre ataca a células de
invasiva la membrana

Destrucción
del
enterocito
Toxinas:
Shigella pus
dysenteriae moco
sangre
1 (Sd1)
Shiga

Actúa como Activa el

una sistema de
enterotoxina AC
Diarrea con
sangre no
invasiva
• Adherencia mediada por un
plásmido que codifica sus fimbrias.

• Lesiones de unión y destrucción

esfacelada idénticas a las que
produce la ECEP y mediadas por un
gene cromosomal similar a la ECEP
eae.

• Producción de 1 ó 2 toxinas
similares a la toxina elaborada por
la Shigella dysenteriae tipo 1 y
denominadas toxinas parecidas a la
toxina Shiga I y II (SLT-1 y SLT-2).
 DIARREA MOTORA
disminuye Sx del
la intestino
- Contacto capacidad irritable
del de
contenido absorción
^motilidad intestinal de agua, diarrea
con la electrólitos del
mucosa y hipertir
nutrientes oidismo

diarrea
postvag
efecto motor sumado al aumento en el número otomía
incremento de la de deposiciones y una
osmolaridad del disminución en la
contenido intestinal consistencia de las
mismas
 CUADRO CLÍNICO
Categoría Manifestación clínica
Diarrea aguda Presencia de 3 o más deposiciones
acuosas, disminuidas de consistencia, en
las 24 horas previas
Disenteria Presencia de sangre visible en las
materias fecales
Diarrea persistente Episodio de diarrea de inicio agudo y
que dura más de 14 días

•Dolor abdominal
•Fiebre
•Vómitos, Náuseas
•Heces sanguinolentas

Organización Mundial de Gastroenterología, 2012

 Sin • <4 evacuaciones líquidas
• Ausencia de vómito
deshidratación • Sin signos clínicos de deshidratación

• Inquieto o irritable, ojos hundidos, llanto sin lágrimas,

Con boca y lengua secas, saliva espesa, respiración rápida,
deshidratación sed aumentada, bebé con avidez, pulso rápido, llenado
capilar de 3 a 5 segundos, fontanela anterior hundida

Con choque
• Inconsciente o hipotónico, no puede beber, pulso débil o
hipovolémico por ausente, llenado capilar mayor de 5 segundos
deshidratación
DIAGNOS
TICO
Historia Clínica

AF: enfermedad celíaca, EII, defectos enzimáticos

congénitos, enfermedades pancreáticas…

AP: hipertiroidismo, vasculitis, enfermedades

granulomatosas, EII…

Ano P y Sociales
Exposición a fármacos/tóxicos (antibióticos -
amoxicilina-clavulánico, la ampicilina, AINE- donde
5% y el 20%)
Exploración física
orina
Realizarse por aparatos y
donde se incluirá un tacto
rectal.
Hallazgos como otras
patologías para reducir el
espectro etiológico
Signo del pliegue cutáneo,
sequedad de mucosas,
taquicardia, hipotensión y
oliguria son signos de pérdida
volumétrica importante
Análisis de sangre y
El hemograma, la proteína C
reactiva y la velocidad de
sedimentación globular pueden
sugerir origen inflamatorio o
incluso infeccioso
+eosinófilos  infección
parasitaria.
Determinación de la urea,
creatinina e iones o de
inmunoglobulinas (infección
parasitaria)
Estudios fecales

Sangre oculta en heces: inflamatorio

o neoplásico

Tinción de Sudán: para cuantificar

la grasa en heces

Tinción de Wright permite la

detección de leucocitos en las heces,
lo cual apoya la etiología
inflamatoria
 TRATAMIENTO
PLAN A En el hogar
Para pacientes sin deshidratación

•Alimentación habitual
•Aumentar ingesta de líquidos así como Vida
Suero Oral
•Capacitar a la madre para reconocer
signos de alarma
Signos de deshidratación y otros de alarma por enfermedades diarreicas:

•Sed intensa
•Poca ingesta de líquidos y alimentos
•Numerosas heces líquidas
•Fiebre
•Vómito
•Sangre en las evacuaciones

Acudir nuevamente a solicitar atención médica en forma oportuna.

 PLAN B En la unidad
de salud
Para pacientes con diarrea y deshidratación

• Vida Suero Oral 100 ml/kg, en

dosis fraccionadas c/30 min
durante 4 horas
Mejoría PLAN A
B PLAN C
4 horas
•Si presenta vómito, esperar 10
min e intentar nuevamente.
Si los vomitos peristen, se rechaza suero o hay gasto
fecal elevado (>10g/kg/hr o >3 evacuaciones por hora)

Se hidratará con sonda nasogástrica, a razón de 20 a 30 ml de Vida Suero Oral por

kilogramo de peso, por hora.
 PLAN C Intrahospitalario

Para pacientes con choque hipovolémico por deshidratación

•Inicie inmediatamente administración de

líquidos por vía intravenosa, con solución
Hartmann
Al completar la dosis IV,
evalúe al paciente para
•Evalúe al paciente continuamente. Si no
seleccionar Plan A o B, y
mejora, aumente la velocidad de infusión.
retirar venoclisis, o repetir
Plan C.
•Administre VSO, a dosis de 25
ml/kg/hora; mientras sigue líquidos IV.
 USO DE ANTIMICROBIANOS EN LAS ENFERMEDADES DIARREICAS

DIAGNOSTICO MEDICAMENTO DE ELECCION ALTERNATIVA

Disentería por Trimetoprim, 10 mg/kg/día, con Ampicilina 100 mg/kg/día

Shigella sulfametoxazol, 50 mg/kg/día, divididos en cuatro dosis diarias,
divididos en dos dosis diarias, durante cinco días, vía oral.
durante cinco días, vía oral.

Amibiasis intestinal Metronidazol, 30 mg/kg/día, Tinidazol, 50 mg/kg/día una vez al

divididos en tres dosis diarias, día por 3 días, vía oral.
durante 10 días, vía oral.

Giardiasis intestinal Metronidazol 15 mg/kg/día, Albendazol 400 mgs por día,

divididos en tres dosis diarias, durante cinco días, vía oral.
durante cinco días, vía oral.

Cólera Eritromicina 30 mg/kg/día, Trimetoprim, 8 a 10 mg/kg/día

divididos en tres dosis diarias, con sulfametoxazol 40-50
durante tres días, vía oral. mg/Kg/día, divididos en dos dosis
diarias, durante
3 días, vía oral.
 Pronostico

CargaDeshidratación
Mayor solutos renal
osmótica
y proteica

diarrea
inerte a
Perdidas

vómitos y
Tendencia
insensibles

Guía de Práctica Clínica Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Diarrea Aguda en Niños Menores de Dos
Meses a Cinco Años en el Primero y Segundo Nivel de Atención, México: Secretaría de Salud, 2008.
Guía Práctica de la Organización Mundial de Gastroenterología; Diarrea
aguda en adultos y niños: una perspectiva mundial. Febrero de 2012
 MEDIDAS DE PREVENCION
•Cloración del agua y procedimientos de desinfección

•Lactancia materna exclusiva, durante los primeros 4-6 meses de vida

•Mejoramiento de las prácticas de ablactación, a partir de los 4-6 meses de edad

•Promoción de la higiene en el hogar, con énfasis en el lavado de manos, manejo

higiénico de los alimentos y la eliminación correcta de las excretas en niños con
diarrea

•Vacunación contra el sarampión

•Administración de vitamina "A" como suplemento, que juega un papel central en la

resistencia inmunológica a la infección.