ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS

ESCARLATINA
• Es una enfermedad infectocontagiosa causada por Streptococus pyogenes o
estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA)que afecta a niños mayores de
tres años (5-15 años) y caracterizado por un proceso febril de inicio súbito,
acompañado de malestar general y un exantema puntiforme rojo palpable de
predominio en tronco y extremidades.

• La transmisión de EBHGA en pacientes con faringoamigdalitis, mediante contacto

físico o por secreciones.
EPIDEMIOLOGIA

• Es rara en niños menores de dos años de edad.

• El contagio entre las personas depende del grado de contacto físico.

• La prevalencia depende de la estación del año, clima y lugar geográfico.

• En mexico 2014 se notifico 3900 casos, que fue relacionado con el hacinamiento en hogar, escuelas, guarderías.

• Mayor incidencia 6-12 años

 ETIOLOGÍA
• Estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA) es un coco GRAM+
que forma cadenas y produce hemolisis beta en placas de gelosa sangre.

• El periodo de incubación es de 12 horas a 7 días.

• Transmisión: Secreciones nasofaríngeas

• Existen mas de 90 serotipos y genotipos de acuerdo con su proteína M.

• Las estreptolisinas O y S son toxinas que dañan las membranas celulares,

pero solo la primera es antigénica.
 Aspiración de secreciones con
EBHGA

PATOGENIA

La diseminación se puede Se adhiere al epitelio

realizar mediante la circulación respiratorio mediante sus
linfática o sanguínea fimbreas
principalmente

La proteína M facilita la La invasión hacia los tejidos es

diseminación mediante su por daño causada por los
capacidad de impedir la leucocitos
fagocitación
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Inicia como un faringitis, y rara ocasiones de la piel, tejidos blandos.

• El comienzo es agudo y se caracteriza por escalofríos, fiebre, vomito, cefalea y estado toxico. Algunos
paciente pueden desarrollar dolor abdominal.

• Posterior a las 12 a 48 horas del inicio aparece el exantema característico de color rojo, punteado o
finamente papuloso que palidece con la digitopresión.

• En cara se localiza en la frente y mejillas. La descamación inicia al final de la primera semana en la casa y
luego continua al tronco y extremidades con una duración entre 1-6 semas.
• La fiebre se presenta de manera súbita y llega a 38-40ºC.
• Puede ceder al quinto o séptimo día en pacientes que no reciben tratamiento o a las 12 o 24
horas con antibiótico apropiado,

• Además puede aparecer la triada de exudado amigdalino blanco, grisáceo, odinofagia y

dolor a la palpación de ganglios cervicales anteriores.

• La lengua puede estar edematosa, con papilas prominentes y muestran el aspecto de fresa,
el paladar blando y la úvula puede estar edematosa, enrojecida y a veces con petequias.
DIAGNOSTICO

• se fundamenta en consideraciones epidemiológicas y el cuadro clínico característico.

• De laboratorio se lleva a cabo mediante el aislamiento del S.pyogenes en el cultivo

de exudado faríngeo (especificidad >90%, sensibilidad 60-90%) o la positividad
de pruebas rápidas basadas en el reconocimiento de carbohidratos de la pared de
la bacteria.

• Biometría hemática puede haber leucocitosis y neutrofilia

TRATAMIENTO

• Los objetivos del tratamiento con antibióticos son las prevenciones de las secuelas no
supurativas como
• Fiebre reumática
• Glomerulonefritis
• Y las supurativas
• Absceso periamigdalino
• Neumonía
• Meningitis
• Reducir la transmisión y cortar la duración
• Se recomienda la administración de penicilina intramuscular de benzilpenicilina benzatinica
de acción prolongada de 600 mil unidades en niños menores de 27kg o 1, 200,000 unidades
en mayores en dosis única.

• Pacientes alérgicos a penicilina se recomienda el uso de cefalosporinas de primera

generación y eritromicina a 40mg/kg/ dia en 4 tomas o clindamicina 30mg/kg/dia
repetidas en 4 tomas.

• En pacientes graves se recomienda penicilina cristalina intravenosa de 400mil UI/kg/dia,

EXANTEMA SÚBITO
• Es una enfermedad infecciosa cuyo agente causal se identifica como herpes virus:
• H. virus hominis 6 (VHH6)

• Es una enfermedad benigna común en la infancia que se caracteriza por fiebre

elevada en periodos de tres a cuatro días. La fiebre cede por crisis coincidente con
la aparición de un exantema generalizado morbiliforme, que se desvanece en un
par de días.

• Se desconoce el mecanismo de transmisión.

ETIOLOGÍA

• Se sospecha que el periodo de contagio es mayor durante la fase febril y antes de la

aparición de exantema.

• Incidencia máxima 6-12 meses

• Periodo de incubación de 9 días, algunos autores señalan periodos entre 10-15 días.

• Incubación: 4-28 días

MANIFESTACIONES

• El curso de la enfermedad se distingue por elevación súbita de la temperatura,

perdida del apetito e irritabilidad. La fiebre se presenta por 3 – 4 días y después
cede por crisis que coinciden con la desaparición del exantema.

• Es frecuente que la enfermedad se anuncie por una convulsión

• La erupción dura un par de días y en ocasiones desaparece en pocas horas, sin

provocar pigmentación de la piel ni descamación.
DIAGNOSTICO

• Es clínico, recordar la aparición del exantema y leucopenia en un niño que ha padecido fiebre por
3-4 días.

• El exantema súbito se diagnostica con base a las manifestaciones clínicas, por no existir hasta el
momento pruebas serológicas especificas para corroborar el diagnostico.

• BH: Neutropenia y linfocitosis

• Serología: IgM después de una semana y la IgG dura hasta la edad adulta
TRATAMIENTO

• Es sintomático, no requiere aislamiento no que se tome medidas de

aislamiento.
ERITEMA INFECCIOSO
• Es causada por la infección con el parvovirus B19 es
un virus común.

• Virus ADN más pequeños

• Caracterizado por sintomas sistémicos moderados,

fiebre en 15 a 30% de los pacientes y con frecuencia
exantema característico en cara, rojo intenso,
semejante a una bofetada, con un halo de palidez
circumoral; también aparece el exantema en brazos y
avanza en sentido caudal y afectación de tronco y
extremidades inferiores.
• Este exantema puede recurrir y fluctuar en intensidad, con cambios ambientales
tales como temperatura y exposición a la luz solar; puede durar semanas y en
ocasiones hasta meses.

• La artralgia y la artritis son poco frecuentes en niños y comunes en adultos, en

especial mujeres. La infección puede cursar en forma asintomática; se ha informado
anemia crónica en pacientes inmunodeficientes y en casos de aplasia en sujetos con
anemia hemolítica crónica.
DIAGNOSTICO

• El diagnóstico por laboratorio sólo puede establecer detectando la infección por este virus:
• es la determinación de anticuerpos IgM específicos para el parvovirus B-19.

• Existen algunas pruebas para demostrar el virus, sobre todo en pacientes

inmunocomprometidos, como la hibridización del ácido nucleico con la prueba de reacción en
cadena de la polimerasa.

• Los antígenos del virus pueden ser detectados por inmunoanálisis o por el método ELISA.
TRATAMIENTO

• El tratamiento es de mantenimiento para la mayoría de los pacientes y en el inmunodeprimido la

inmunoglobulina intravenosa puede ser efectiva.

• Con los métodos de control se sugiere evitar la exposición de las mujeres embarazadas a
pacientes con esta infección.

• En caso de sospecha, el ultrasonido y la determinación de la alfafetoproteína puede ser útil para

determinar si existe daño fetal. Se recomiendan prácticas de higiene para el control de
infecciones respiratorias. No existe vacuna para esta enfermedad y el efecto preventivo de la
inmunoglobulina en personas expuestas se desconoce.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI

• Concepto
• Enfermedad multisistémica, con vasculitis de pequeños y medianos vasos
propia de lactantes y niños pequeños (80% de casos en menores de 5 años).
ETIOLOGÍA

• Desconocida. Existen datos a favor de una etiología infecciosa,

presumiblemente por c. pneumoniae, aunque por ahora no se ha aislado el
agente causal, aunque muchos han sido incriminados
CLÍNICA

• La EK se caracteriza por:
• fiebre de más de 5 días de evolución, junto a:
• inyección conjuntival bilateral, no exudativa, lesiones orofaríngeas con eritema
oral y/o fisuras de labios y/o lengua "aframbuesada", edema o eritema de
manos y pies, exantema polimorfo, adenopatía cervical de ≥1,5 cm de
diámetro, a menudo unilateral.
EXAMEN CLÍNICO

• Fiebre elevada, que no cede, con una duración de 1-2 semanas.

• Exantema polimorfo, morbiliforme, con fluyente, no vesiculoso, en
prácticamente todos los casos.
• Inyección conjuntival bilateral, no exudativa (96% de casos).
• Lesiones orales con eritema, fisura y formación de costras en labios. Eritema
difuso orofaríngeo o lengua "aframbuesada", o combinación de estas lesiones
mucosas.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

• Durante la fase aguda se encuentra leucocitosis >20.000 en el 50% de los casos y

>30.000 en el 15% de los casos. VSG acelerada, frecuentemente >100 mm (1ªhora).
Plaquetas normales inicialmente y después de la 2ª semana de enfermedad suben a
1-2 millones/mm3
• Proteína C reactiva positiva
• El ecocardiograma en la fase aguda puede mostrar alteraciones (disminución de la
fracción de eyección y aneurismas a partir de la 1ª semana y sobre todo a las 3-4
semanas).
EVOLUCIÓN

• En la EK se pueden establecer 3 fases o estadios:

• a)Fase aguda febril (1-2 semanas). Se caracteriza por fiebre, inyección
conjuntival, lesiones orofaríngeas, eritema indurado de manos y pies,
exantema, adenopatía cervi cal, irritabilidad, anorexia, meningitis aséptica,
diarrea, hepatitis
FASE SUBAGUDA.

• En ésta cede la fiebre, el exantema y la adenopatía, aunque persista la

inyección conjuntival y la irritabilidad. Se inicia la descamación furfurácea
perineal y en dedos en láminas, junto con artritis/artralgias. En esta fase
pueden observarse infartos de miocardio o iniciarse las lesiones de
aneurismas coronarios. En esta fase también se evidencia trombocitosis.
C. ) FASE DE CONVALECENCIA

• Las manifestaciones clínicas desaparecen y los reactantes de fase aguda y el

resto de las alteraciones de laboratorio se normalizan. Los aneurismas
pueden resolverse o persistir y dejar una disfunción cardiaca o presentar
infartos de miocardio
TRATAMIENTO

• Aspirina. Dosis inicial 80-100 mg/kg/día en 3-4 dosis, durante 2 semanas o

hasta 48horas después de que el paciente quede afebril. Seguidamente se
pasa a 5 mg/kg/día durante 6-8 semanas más o hasta que la cifra de
plaquetas se normalice. Si hay anomalías de las arterias coronaria, a la
Aspirina se añadirá dipiridamol a 3-5 mg/kg/día por su efecto vaso d i l a t
a d o r.
• Aspirina y dipiridamol se administrarán durante 1 año o hasta la resolución
del aneurisma coronario
• IGIV. Se administrará gammaglobulina intravenosa (IGIV) a razón de 2 g/kg,
en dosis única, lentamente (duración de la infusión: 10 horas). La IGIV es
eficaz en los 10 primeros días de la enfermedad. Los pacientes que no
mejoran o que tengan una recaída recibirán otra dosis de IGIV Como efectos
secundarios, la IGIV puede provocar insuficiencia cardiaca por aumento de
volemia y meningitis aséptica.
• Los corticoides están contraindicados en el tratamiento de la EK
• El diagnóstico precoz y el tratamiento urgente y correcto impiden las lesiones
cardiacas de la EK, la cual constituye en los países desarrollados la principal
causa de cardiopatía adquirida una vez superada la fiebre reumática.
VARICELA
VARICELA

• La varicela, es una enfermedad exantemática infantil muy contagiosa, en los

países templados afecta al 90% de los individuos susceptibles antes de los
20 años de edad, cuando se disemina en comunidades semicerradas
(escuelas y guarderías).
• causada por el virus de la varicela-zoster (VVZ, familia de los herpesviridae)
y que se presenta exclusivamente en humanos
PATOGENIA

• Su infección se adquiere a través de la mucosa del tracto respiratorio

superior o conjuntiva y causa, después de 14 días de incubación, un rash
generalizado.
• El virus queda latente (acantonado) en las raíces nerviosas craneales y en los
ganglios dorsales, y se puede reactivar posteriormente en forma de herpes
zoster.
COMPLICACIONES

• La varicela remite espontáneamente en la mayoría de los pacientes

inmunocompetentes.
• Los niños, en general, no suelen presentar complicaciones graves. Entre las
más frecuentes hallamos la sobreinfección bacteriana por S. aureus y S.
pyogenes, seguida de las hepatitis (asintomáticas) causadas por el propio
VVZ.
• Después de la infección bacteriana la afectación neurológica le sigue en
frecuencia: encefalitis, meningoencefalitis, ataxia cerebelosa, mielitis
transversa o síndrome de Guillain-Barré. La púrpura fulminante es una
complicación rara y potencialmente mortal. Por supuesto, las complicaciones
son más frecuentes y más severas en pacientes con inmunodepresión.
DIAGNOSTICO

• La varicela comienza con pródromo de fiebre, cefalea, malestar general,

artralgias y mialgias. Entre 24 y 48 horas después aparecen máculas o
pápulas con eritema que progresan rápidamente a vesículas. Comienza en la
piel cabelluda, la cara o el tronco y después en las extremidades. Las
lesiones antiguas forman costras y la aparición de nuevas lesiones hace que
se vean en fases diferentes.
• MACULA – PAPULA – VESICULA - COSTRA
• TEST de Tzanck que consiste en levantar la piel de la vesícula y realizar un
raspado de la base de la misma. Cuando se trata de varicela se observan
células gigantes multinucleadas y se puede iniciar el tratamiento.
TRATAMIENTO

• En niños sanos, la varicela es una enfermedad leve y su tratamiento es

sintomático, orientado a aliviar el picor (antihistamínicos) y el malestar
(antitérmicos). El tratamiento específico con Aciclovir se prescribe
exclusivamente en aquellos casos susceptibles de desarrollar un cuadro florido
y grave.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO CON ACICLOVIR

• – Adolescentes mayores de 12 años. – Niños que reciben tratamiento con

ácido acetilsalicílico de forma crónica. – Niños que reciben corticoides por vía
oral o inhalatoria. – Niños con afecciones cutáneas o pulmonares crónicas. –
Niños inmunodeprimidos.
PREVENCIÓN

• El principal problema que se plantea a la hora de prevenir la varicela es su

contagiosidad 1-2 días antes de la aparición del exantema característico. Los
niños con diagnóstico de varicela deben permanecer en casa durante 5 días
después del principio de la erupción. Como profilaxis de esta enfermedad
disponemos de tres estrategias
INMUNIDAD ACTIVA

• La inmunoglobulina antivaricela está indicada en la profilaxis postexposición. Es útil

administrada dentro de las primeras 96 horas y a ser posible 48 horas después del contacto
con el paciente infectado. Sus indicaciones precisas son las siguientes situaciones
postexposición:
• – Huésped con posible inmunodeficiencia tanto primaria como secundaria. – Embarazada
que no haya pasado la varicela o seronegativa con menos de 20 semanas de gestación (2%
de probabilidad de varicela congénita). – Recién nacido cuya madre ha padecido varicela
dentro de los 5 días previos al parto y 2 posparto. – Recién nacido prematuro de más de 28
semanas de gestación que se encuentra hospitalizado. -Recién nacido prematuro de menos de
28 semanas de gestación, independientemente de la situación inmunológica de la madre
INMUNIDAD PASIVA

• Vacunas: Varilrix, de GlaxoSmithKline y Varivax, de Sanofi Pasteur MSD. Las dos son muy similares y derivan
de la cepa Oka (virus vivos atenuados) desarrollada por Takahashi et al por propagación del virus salvaje
de la varicela-zoster en cultivo celular humano y de cobaya, tras la realización de 35 pases. Su eficacia
protectora es alta.
• La excelente respuesta de los niños pequeños no parece ser interferida por la eventual persistencia de
anticuerpos maternos. El 97% de los niños sanos (1-12 años de edad) seroconvierten (gp ELISA > 0,3 U)
después de una dosis de vacuna, alcanzando el 76% de ellos títulos de 5 U. Estudios en Japón demostraron
que a los 7-10 años de su administración el 97% de estos niños mostraba un título de anticuerpos similar, en
el mismo intervalo de tiempo, que los niños que habían padecido la enfermedad por el virus salvaje. Se
acepta que la vacuna previene el 7090% de las infecciones por VVZ (virus varicela zoster) y hasta el 95%
de las infecciones graves, durante los 7-10 años posteriores a la vacunación
SARAMPIÓN

• Causado por el virus del sarampión, un ARN virus (Paramyxoviridae). Tienen riesgo
de contraerlo niños preescolares no vacunados y adolescentes en quienes falló la
vacunación. Se presenta en invierno y primavera.
• El periodo de incubación es de 8 a 12 días. El pródromo se presenta de 7 a 11 días
después de la exposición con fiebre, tos, coriza y conjuntivitis.
• El enantema es patognomónico, llamado manchas de Koplik, como pápulas
puntiformes de color blanco-grisáceo y eritematosas distribuidas en la mucosa
yugal.
• Es cefalocaudal; se inicia en la cara y luego se disemina al tronco y a las
extremidades. El exantema es morbiliforme con manchas y pápulas eritematosas que
confluyen y desaparecen en el mismo orden que han aparecido. Dejan manchas de
color café y descamación

• Para confirmar el diagnóstico de sarampión se recomienda tomar una muestra de

sangre venosa para la detección de anticuerpos Ig M específicos del virus del
sarampión.
SARAMPIÓN MODIFICADO

• Aparece en un individuo previamente vacunado. El pródromo es más leve y

con duración menor; el exantema es menos notable. En ocasiones no aparecen
las manchas de Koplik. Es difícil hacer su diagnóstico
SARAMPIÓN ATÍPICO

• Raro en personas con exposición al virus del sarampión después de vacunarse

con la vacuna de virus muertos del sarampión utilizada en Estados Unidos en
los años 60 del siglo pasado por corto tiempo. Se presenta con fiebre alta,
cefaleas y mialgias, exantema, neumonía. Puede haber manifestaciones
hemorrágicas. El diagnóstico del sarampión es clínico; en ocasiones es
necesario confirmarlo con estudios serológicos que muestran un aumento
cuatro veces mayor del valor
COMPLICACIONES

• Otitis media, bronconeumonía, encefalitis, miocarditis, pericarditis y

panencefalitis esclerosante subaguda, que es una enfermedad
neurodegenerativa retardada caracterizada por crisis epilépticas, cambios
de la personalidad, coma y en ocasiones la muerte. Ocurre en 1 de cada
100 000 pacientes con sarampión
INMUNIZACIÓN

• Para la prevención del sarampión se recomienda aplicar la vacuna triple

viral: sarampión, parotiditis y rubéola (SPR).
• Primera dosis : 12 meses
• Segunda dosis : 6 años
• En caso de la aparición o importación de un brote de sarampión es
recomendable aplicar la vacuna contra el sarampión antes del año de edad
(lactantes de 6 a 11 meses).
TRATAMIENTO

• Se recomienda la administración de vitamina A de acuerdo a las dosis

recomendadas por la OMS
• No se recomienda el uso de antibióticos en forma profiláctica en los pacientes
que padecen sarampión.
• GRACIAS …