INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN

INFLAMACIÓN

 Respuesta fisiológica localizada,

dinámica y protectora de los tejidos
vascularizados frente a un daño
(trauma, infecciones, etc.)

 Su objetivo es localizar y aislar el

agente agresor, para eliminarlo y
reparar el daño producido

 Participan:
Mediadores solubles
Componentes celulares
Causas más comunes de inflamación

 Trauma Tisular leve (torcedura, contusiones)

 Fractura

 Cuerpo extraño (sutura)

 Enfermedad autoinmune (artritis reumatoidea)

 Agentes microbianos (bacterias)

 Agentes químicos (ácidos)

 Agentes térmicos (quemaduras con fuego o hielo)

 Irradiación (UV o radiación)

Reparación de tejidos

Inflamación Prepara la zona para la reparación

Proliferación Reconstruye y refuerza la zona dañada

Maduración Modifica el tejido a su forma madura

 Reparación de tejidos

Maduración
Proliferación
Inflamación

9 días-2 años
3-20
1-
6

1 5 10 15 20
25 30 35 40

Días desde el momento de la lesión

 INFLAMACIÓN AGUDA

Calor Rubor

Hiperhemia y vasodilatación

Presión y mediadores químicos

Dolor sobre terminaciones nerviosas

Tumor Edema

Impotencia
Todos los anteriores
funcional
Fase de Inflamación (días 1-3)
Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Vascular

•Vasoconstricción transitoria (minimiza la pérdida de

sangre - duración de 5 a 10 min-noradrenalina).
•Vasodilatación de Capilares cercanos a la lesión.

•La permeabilidad capilar también aumenta debido a la

lesión de las paredes capilares y a sustancias químicas
liberadas por los tejidos lesionados (se prolonga por mas
de 1 hr tras el daño tisular).
histamina,
factor hageman, bradiquinina,
prostaglandinas y fracciones
complementarias.
Extravasación
1. Marginación
2. Adhesión
3. Diapédesis
4. Emigración
 Edema

 Acumulación de liquido fuera de los vasos

sanguíneos (espacio extravascular y tejido
intersticiales).
Transudado: casi sin células
ni proteínas Electrolitos y agua

Exudado: con células y proteínas Exudado + Leucocitos = Pus

Edema = Pº hidrostática capilar + Pº osmótica intersticial +

permeabilidad de los vasos.
Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Hemostática

Controla la pérdida de sangre cuando los vasos están dañados

o rotos.
 Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta
Celular
Transporte de O2
Eritrocitos

Leucocitos
Sangre Futuros macrófagos**

Plaquetas
Fagocitosis

Liberan Histamina

Fagocitosis
 Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Celular
• Neutrófilos
-Limpian la zona para iniciar reparación (fagocitosis)

-Predominan en esta fase (Permanecen en la lesión

por solo 24 horas)

-Liberan factores quimiotácticos que atraen a otros

leucocitos

• Macrófagos:
-Muy importantes (producen gran cantidad de
mediadores químicos que cumplen un rol
importante en la fagocitosis y atracción de
fibroblastos).
Fase de Inflamación (días 1-3)
Respuesta Inmune

 Macrófagos: presentan antígenos extraños a los

linfocitos T para activarlos.

 Sistema del Complemento: serie de proteínas

plasmáticas enzimáticas que se activan por:
vía clásica (complejo antígeno-anticuerpo)
vía alternativa (sustancias microbianas y celulares)

Aumentan permeabilidad vascular

Estimulan fagocitosis
Estímulo quimiotáctico para leucocitos
MEDIADORES MOLECULARES DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA

Mediadores Sistema del

lipídicos complemento
Proteínas de la
Proteasas
coagulación
plasmáticas

Péptidos y Cinina
aminas s

Óxido nítrico

Citoquinas
proinflamatori
as
RESOLUCIÓN RESPUESTA INFLAMATORIA
AGUDA
 Apoptosis de células senescentes

Apoptosis o muerte celular programada

Apoptosis de neutrófilos puede ser regulada por

algunas citoquinas: TNF-α, IL-10, etc.
RESOLUCIÓN RESPUESTA INFLAMATORIA
AGUDA
 Mediadores antiinflamatorios:
IL – 4
Transforming Growth Factor – β (TGF – β)
IL – 10
IL – 13
IL – 6
RESOLUCIÓN RESPUESTA INFLAMATORIA
AGUDA
 Eje hipotálamo hipófisis suprarrenal

 Glucocorticoides suprarrenales son inmunosupresores

y antiinflamatorios y pueden suprimir la respuesta
inflamatoria
Interleuquinas y prostaglandinas estimulan hipotálamo
 ↑ ACTH
 ↑ cortisol
Fase Proliferativa (días 3-21)

• Objetivo: cubrir y dar fuerza y consistencia al

sitio de
la lesión.

• Consta de cuatro procesos :

1. Epitelización
2. producción de colágeno
3. contractura de la herida y
4. neovascularización.
Fase Proliferativa (días 3-21)
Epitelización
 Es el restablecimiento de la epidermis.

 Entrega una barrera protectora para prevenir la

pérdida de agua, electrolitos y disminuir el riesgo de
infección.

 Las células epiteliales no dañadas de los márgenes

de la lesión, se reproducen y migran al área dañada
cubriendo la superficie de la herida y cerrando el
defecto.
Fase Proliferativa (días 3-21)
Fase Proliferativa (días 3-21)
Fibroplasia
 Fibroblastos producen colágeno en el tejido c
Fibroblastos
onectivo
Colágeno tipo 3
Procolágeno (día 12)

Troprocolágeno
Tejido de granulación
Fibrillas de
colágeno Colágeno tipo 1
(producción máx. día
Filamentos de 21)
colágeno
Consistencia del
Fibras de tejido sólo 20%
colágeno
Fase Proliferativa (días 3-21)
Contracción de la herida

 Tira los bordes de la lesión para unirlos.

 Un anillo miofibroblastos envuelve

márgenes
depara de la herida los
comenzar contracción y la
posteriormente el cierre.
 Si la contracción de la
herida se hace Cicatrización por
incontrolable se formará una 1º intención
contractura
(tejido muy resistente y de poca elongación).
 Durante la cicatrización, la principal intención
es evitar las contracturas.
Cicatrización por
 En este proceso la cicatriz aparece roja debido 2º intención
al incremento de la
vascularización,fluidos, inervación
y relativa inmadurez del tejido.
Fase Proliferativa (días 3-21)
Neovascularización
 Angiogenesis: desarrollo de nuevos vasos sanguíneos en el
área dañada.
Entregar oxígeno y nutrientesa la zona lesionada.
 La cicatrización no podría producirse sin angiogenesis.
 3 mecanismos:

Generación de nueva red vascular

Anastomosis de vasos preexistentes
Acoplamiento de vasos en la zona lesionada
Fase de Maduración (días 9 en adelante)

• Ocurren cambios en el tamaño, forma y tensión del tejido

cicatrizal.
• Es la etapa la mas larga
• La cicatriz se vuelve blanquecina a medida que el colágeno
madura y que la vascularización disminuye.
• El objetivo de ésta fase es la restauración de la función primaria
del tejido lesionado.
• Durante toda la fase de maduración, la síntesis y lisis del
colágeno
ocurren de manera balanceada.
• Durante esta fase, el colágeno sintetizado y depositado es
predominantemente de tipo 1.
• Como el colágeno de tipo 1 es más fuerte que el colágeno tipo 3
depositado en la etapa proliferativa, la fuerza tensil aumenta.
Fase de Maduración (días 9 en adelante)

•Si el grado de producción de colágeno es mayor que la lisis, se

puede producir una cicatriz queloidea o hipertrófica.

• Queloides: se extienden mas allá del límite original de una lesión e

invaden
el tejido circundante

• Cicatriz hipertrófica: a pesar de crecer, permanece dentro de los

márgenes
de la herida original.
 Inflamación Crónica
 La inflamación crónica puede responder a dos razones :

1. Persistencia de un agente dañino o alguna otra interferencia con el proceso

normal de cicatrización.

2. Respuesta inmune a algún material extraño o a un tejido huésped alterado

(implantes o suturas) o como respuesta a una enfermedad autoinmune
(AR).
Inflamación Crónica
 El proceso normal de inflamación
aguda no debe durar mas de dos
semanas.

 Si continúa luego de dos semanas, se

le conoce como inflamación
subaguda.

 La inflamación se torna crónica

después de meses o años.
Factores que afectan el proceso de
Reparación
 Locales  Sistémicos
Tipo, tamaño y Edad
localización de la lesión Enfermedad
Infección ( producción Medicamentos
y lisis de colágeno) Nutrición
Aporte vascular
Fuerzas externas
 Movim

 Agentes
iento
físicos
LESIÓN INF. AGUDA PROLIFERACIÓN MADURACIÓN

vasoconstricció epitelización Balance entre

n producción y
lisis de colágeno

vasodilatación fibroplasia
Orientación de
fibras de
colágeno
coagulación Contr. herida

fagocitsis neovascularizaci
ón
LESIÓN
REPARADA
Gracias....solo triunfa el que lucha...