HEPATITIS VÍRICA AGUDA

Michelle Barreiro Barrezueta

Cátedra de Clínica I
RESPUESTA SEROLÓGICA A LA INFECCIÓN
VIRUS DE LA HEPATITIS C
VIRUS DE LA HEPATITIS A
• Desarrollan anticuerpos contra las
diferentes proteínas del virus.
• Desarrollan anticuerpos contra
HAAg de clase IgM e IgG.
• Estos anticuerpos aparecen al inicio de la
hepatitis aguda y persisten tanto cuando
• Clase IgM: Permanecen en la
evolucionan hacia la cronicidad y en
sangre durante la fase aguda de
casos de curación.
la enfermedad y persisten 3 a 12
meses después de la curación.
• El RNA-VHC en casos de curación
desaparecen 3-6 meses.
• Clase IgG: Persisten
indefinidamente.
• Mejor marcador de infección aguda es
detectar RNA-VHC.
 VIRUS DE LA HEPATITIS B

• Aparecen los primeros síntomas desarrollan anticuerpos contra HBcAg de clase IgM e IgG.

• Clase IgM: Se detectan de forma transitoria en infecciones autolimitadas, durante 3 a 9 meses desde el
inicio de la infección.

• Clase IgG: Persisten indefinidamente.

• El anticuerpo HBcAg: no se detecta en la fase de la enfermedad activo, se identifica semanas o meses mas
tarde.

• Menos del 5% de los pacientes inmunocompetentes con una hepatitis B adquirida en edad adulta
desarrolla una infección persistente, esto se puede dar en inmunodeficientes naturales y adquiridas.

• Casos de cronificacion: HBsAg, HBeAg y DNA-VHB persisten en la sangre con signos clínicos y bioquímicos.

• Cuando cesa de modo espontáneo o como consecuencia de tratamiento desaparece de la sangre DNA-
VHB y HBeAg, aunque puede detectarse HBsAg.
 EPIDEMIOLOGÍA DE LA HEPATITIS A
• Se transmite por vía fecal-oral, contacto persona a persona y contaminación agua o alimentos con
material fecal.
• El periodo de infectividad se inicia de 3 y 12 días antes de aparición de los primeros síntomas.

• acné, elevación de transaminasas

• No se han identificados portadores crónicos

• Paises mediterráneos: Afecta a adultos jóvenes.

• Paises desarrollados: Es menos prevalente
• Paises poco desarrollados: Se adquiere en infantes por consumo de aguja contaminada
 EPIDEMIOLOGÍA DE LA HEPATITIS B
• Se transmite por vía parenteral y sexual.
• Se infectan por transmisión vertical, los recién nacidos de mujeres con infección activa por VHB,
si no son protegidos.

• Las personas mas expuestas son: drogactivos, personal sanitario y pacientes hemodializados,
promiscuos, prostitutas y homosexuales masculinos.
• Le hepatitis B postransfucional no se da en países desarrollados por la exclusión de los donantes
HBsAg-positivos.

• La infección puede transmitirse a partir de individuos con infección aguda, sintomática,

asintomática, PC.
• Mayor riesgo de transimisión replicación viral y DNA del VHB.
• Frecuente en España (varones), sudeste asiático, Mongolia, cuenca del Amazonas.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA HEPATITIS C

- Prevalente en zonas de África, llega hasta el 20% de la población.

- Se transmite fundamentalmente por vía parenteral: infusiones de

sangre o hemoderivados y uso de jenriguillas contaminadas.

- Muchos tienen antecedentes de hospitalización, tanto medica

como quirúrgica (transmision nosocomial).

- La transmision vertical y sexual es poco frecuente.

 ANATOMIA PATOLÓGICA
Hepatitis aguda coexisten:
- Alteraciones hepatocelulares de Los lobulillos: Necrosis pueden ser según su
carácter degenerativo. - Cambios degenerativos extensión:
-Signos inflamatorios. - Necrosis - Unicelulares
- Fenómenos de regeneración -Focales
celular.

Los espacios porta y sinusoides

La reacción inflamatoria se
En los pacientes con hepatitis están extendidos por:
localiza en:
grave o fulminante la necrosis: - Linfocitos
- Espacios porta
- Multilobular - Algunos eosinófilos
- Sinusoides
- Masiva Hipertrofia de las células de
- Áreas con necrosis
Kupffer
 CUADRO CLINICO

Periodo incubación

Periodo prodrómico

Estado

Convalecencia

PERIODO DE INCUBACIÓN
- Intervalo entre la exposición al
virus y aparición de los primeros
síntomas.
- Varia según: Agente etiológico y la
cantidad de viriones que inoculo.
PERIODO PRODRÓMICO
- El tiempo en el que el paciente presenta los
primeros síntomas, antes de la aparición de la
ictericia.
- Duración 3 – 5 días
- Cansado, inapetente, perdida de su capacidad
olfatoria, nauseas, vómitos .
- Muchos pacientes refieren dolor en el
hipocondrio derecho, junto con sensación de
distención abdominal y diarrea.
- En ocasiones cefalea, que asociarse a exantema
urticariforme.
 ESTADO CONVALECENCIA

- Cuando aparece la ictericia, el paciente - Disminución de la ictericia se comprueba

suele encontrarse mejor una recuperación de la sensación de
paradójicamente, ya que comienzan a bienestar y del apetito.
desparecer los síntomas.
- Normalización de la orina y de las heces.
- Persiste la astenia y la laxitud.
- El paciente se haya asténico y fatiga después
- La ictericia puede oscilar desde una leve de la escasa actividad física.
coloración amarillenta de las escleróticas
hasta un intenso color amarillo verdoso - Exploración: hepatomegalia moderada,
piel y mucosas. blanda y ligeramente sensible y
esplenomegalia
- Ictericia varía 2 y 6 semanas, durante
este tiempo, el paciente suele perder
peso.
ALTERACIONES BIOQUÍMICAS
Bilirrubinemia y actividad de las aminotransferasas séricas.

20 – 40 veces por encima de los valores normales.

Alanino aminotransferasas y aspartato aminotransferasas.

Fosfatasa alcalina y gammaglutamil- transpeptidasa.

Proteinograma, hemograma, pruebas de coagulación normales.

 DIAGNÓSTICO
Hepatitis A:
+ IgM anti-VHA
+ hasta los 12 meses

Hepatitis B:
+ HBsAg y IgM anti HBc

Hepatitis C:
Presencia RNA- VHC
MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS

- Son mas frecuentes en la hepatitis

Las comunes:
B.
- Son artralgias y artritis y un
- Estas manifestaciones suelen
exantema cutáneo urticariforme.
aparecer en la fase prodrómica.

Complicaciones menos frecuentes:

VHC se asocia:
- Glomerulonefritis
- Glomerulonefritis
extramembranosa
-Crioglobulinemia mixta esencial
-Poliarteritis nudosa
- Porfiria percutanea
- Pleuritits exudativa
- Linfoma de células B
-Acrodermatitis infantil
 PRONÓSTICO
Hepatitis B: Se requiere la desaparición HBsAg.

Hepatitis A: El riesgo de cronicidad, es nulo.

Hepatitis C: Negativización RNA- VHC. Cronicidad en sujetos

varones, edad avanzada y poliformismo genético en el gen IL28B

Favorece la cronicidad: Estado de inmunideficiencia inducida con

glucocorticoides e infección HIV

Los pacientes afectos con cirrosis hepática, adquieren una hepatitis

aguda.

Especialmente por VHA

 TRATAMIENTO
HEPATITIS B

- No requieren tratamiento.

HEPATITIS A - Los pacientes con formas graves y

fulminantes pueden beneficiar antiviral oral
- No existe tratamiento específico. (entecavir o tenofovir) y escasos
(lamivudina).

- Se considera que debería continuarse

hasta la seroconversión a anti-HBs, en caso
de negativización HBsAg.
 - La hospitalización raras veces en HVA.
HEPATITIS C
- El reposo en cama está recomendada
- Tratamiento antiviral para prevenir la
en el periodo de máxima astenia.
cronicidad.
- Fase inicial: Anorexia, náuseas,
- Monoterapia con IFN pegilado alfa2a
vómito, es mejor los zumos de frutas
180ug/semana.
azucarados y las bebidas gaseosas.
- IFN pegilado alfa2b 1,5 ug/kg/semana.
- Fase inicial: Podrían administrarse
hipnótico (fenobarbital) en insomnio,
- La combinación de IFN pegilado y
antieméticos (ortopramida) NPO,
ribavirina no aumenta la tasas de
laxantes en estreñimiento.
curación (infectados VIH).
- Se recomienda la abstinencia de
alcohol.
 PROFILAXIS
Normas higiénicas y sanitarias

• Prevención de la hepatitis transmitida por contacto de persona a persona

• Prevención de la hepatitis transmitida por alimentos y aguas contaminadas
• Prevención de la hepatitis postransfusional
• Prevención de la hepatitis por inoculación

Inmunización pasiva-activa
 NORMAS HIGIENICAS Y SANITARIAS
PREVENCIÓN DE LA HEPATITIS TRANSMITIDA POR
CONTACTO DE PERSONA A PERSONA

En casos hepatitis A
PREVENCIÓN DE LA HEPATITIS TRANSMITIDA
- Se transmite por vía fecal-oral, introducción de POR ALIMENTOS Y AGUAS CONTAMINADAS
objetos contaminados por materias fecales.
En casos de hepatitis A
- Mayor incidencia en niños, la necesidad de tomar
medidas higiénicas. - Transmitidas por el agua

- Cuando se da en caso de guardería infantil, - Se aconseja la máxima medida higiene y

vacunar. vacunar.

- Es recomendable no compartir los útiles de asco

personal del paciente, como peine, cepillo de
dientes, cortaúñas, maquinilla de afeitar y toallas.

- La ropa o superficies manchadas con sangre deben

estar desfinfectadas.
 PREVENCIÓN DE LA HEPATITIS POR INOCULACIÓN

PREVENCIÓN DE LA HEPATITIS POSTRANSFUSIONAL - Esterilización de todo instrumental que

erosiona o penetra en la piel o las mucosas del
- Es mínimo con los métodos de selección de los paciente o que ha estado en contacto con
donantes mediante las determinaciones de HBsAg, sangre u otros fluidos.
DNA del VHB, RNA del VHC.
- Debe exigirse que el material sea de un solo
uso.
 INMUNIZACIÓN PASIVA-ACTIVA
- Protección contra hepatitis A:

Vacunación antihepatitis A y administrar IgG.

- Protección contra hepatitis B:

Se efectúa gammaglobulinas antihepatitis B en situaciones de postexposición de

material contaminado por vía parenteral.
Se administra en 12h del contacto.
En adultos se administra 5ml, con intervalo de 4 semanas.
En recién nacidos dosis única 0,5 ml seguida de vacuna antihepatitis B.

- Protección contra hepatitis C:

Se administran vacunas de la hepatitis A y B

No se dispone todavía vacunas para la prevención de la hepatitis C
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

VALERIA J. MANTILLA SANCHEZ

SÉPTIMO SEMESTRE G17
CÁTEDRA DE CLINICA I
 DAÑO O LESION QUE OCURRE EN EL HÍGADO PRODUCIDA POR EL CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL

Aparece en mas del 90% ESTEATOSIS HÉPATICA

HEPATITIS ALCOHOLICA
Mortalidad del 40% en
cuatro años
CIRROSIS ETILICA

40-80g/día diario en varones

20-40 g/día en mujeres
10-12 años
PATOGENIA
COMPLEJO ENZIMATICO
MANIFESTACIONES CLINICAS
ESTEATOSIS HEPATICA HEPATITIS ALCOHOLICA CIRROSIS HEPATICA ALC.

HEPATOMEGALIA BLANDA E ICTERICIA SINTOMAS INESPECIFICOS

INDOLORA
SINTOMAS INESPECIFICOS DOLOR ABDOMIAL SÍNTOMAS POR
DESCOMPENSACION (Ascitis-
encefalopatía hepática-
hemorragia por varices)
NAUSEAS O VÓMITO HEPATOMEGALIA
MOLESTIA EN H.D FIEBRE (38.5- 40)
SOPLO SISTOLICO HEPATICO
(aumento del flujo de art.
Hepática)
Atrofia testicular-
hipogonadismo
Enfermedad de Dupuytren
Enfermedad de Dupuytren

TELEANGIECTASIAS FACIALES
 DIAGNOSTICO
1) CONFIRMACION DEL ALCOHOLISMO
• Cálculo de la cantidad de alcohol ingerido
• Cuestionario de consumo de alcohol (MAST- AUDIT)

2) PRUEBAS DE IMAGEN
• ECOGRAFÍA
• TOMOGRAFIA COMPUTARISAZADA
• RESONANCIA MAGNETICA
 PRUEBAS DE LABORATORIO

ESTEATOSIS HEPATICA HEPATITIS ALCOHOLICA

AST Aumento ligero ‹100 U/l 300-400 U/L
ALT NORMAL 300-400 U/L
AST/ALT MAYOR 1 1-2
BILIRRUBINA CHA
GENERALMENTE NORMAL SUPERIOR 2MG mg/dl –
• BR
10mg/dl
• Albumina
COLESTEOL HDL ELEVADO • Protrombina
ACIDO URICO • INR
Gamma glutamil transpeptidasa
ELEVADA ELEVADOO • FACTORES DE COAGULACION
• IgA (ESPECIFICO)
LEUCOCITOSIS PRESENTE
TRATAMIENTO

ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
• Disulfiram
• Cianamida
• Naltrexona (Ang. De opiáceos)

NUTRICIÓN
Por deficiencia de Vit. A, D, K B1, B12, folato
• ORAL- ENTERAL O PARENTERAL
• Enteral- 2000 kcal/ día a través de sonda
nasogastrica y bomba de peristaltismo
• ORAL- 1,2- 1,5g de proteínas/kg de peso y
35kcal/kg/dia
FÁRMACOS
CORTICOIDES
• Acción inmunomoduladora
• Inh la formación de aductos de Ach Prednisolona 40mg/dia durante 4
• Bloqueo de moléculas de adhesión semanas
intercelular

PENTOXIFILINA
• Inh. La síntesis de
citocinas/quimiocinas 400 mg/ Tres veces a día por 4 semanas
• Reduce la secreción de fibroblastos y
secresion de colageno
CIRROSIS HÉPATICA
• Se caracteriza por la aparición de fibrosis.
• Produce disminución de la masa hepatocelular
• Alteración funcional.
• Disminución del flujo sanguíneo.
Septos fibrosos y forman nódulos de regeneración

La fibrosis

Activan células estrelladas hepáticas

Produce formación grande de colágeno y otros

compuestos de matriz extracelular
 EVOLUCIÓN Y GRADOS DE COMPENSACIÓN EN LA FUNCIÓN
HEPÁTICA

• Ascitis
• Varices esofágicas
• Encefalopatía hepática
• Ictericia
• Trastornos de la coagulación
• Paciente asintomático
• Su descubrimiento ocurre de forma accidental al • Hipoalbuminemia
detectar hepatomegalia de borde duro y cortante
• Alteración en laboratorio DERIVADAS
• HIPERTENSIÓN PORTAL
• INSSUFICIENCIA HEPÁTICA
NUEVO ESQUEMA DE HISTORIA NATURAL DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
HIPERTENSIÓN PORTAL AUMENTO DEL GRADIENTE DE PRESION VENOSA HEPATICA MAYOR A
5mm/hg

Bazo y
páncreas
Vasodilatadores Miofibroblastos periportales
• NO
Vasoconstrictores
• Tromboxano A2
• Endotelina
• SRAA

Paso del flujo esplanico a la circulación sin pasar por el hígado

T.A
RP
G.C
MANIFESTACIONES CLINCAS
• VARICES GASTROESOFAGICAS
(hemorragia d. alta)
• ASCITIS, Edema Periferico.
• HIPERESPLENISMO
(plaquetopenia y leucocitopenia)
VARICES ESOFAGICAS

FACTORES QUE ANTICIPAN EL RIESGO DE

HEMORRAGIA:
Intensidad de la cirrosis TRATAMIENTO
Punto máximo de la presión en cuña de V.H -B- BLOQUEANTES ( propanolol,
Tamaño y ubicación de la varice carvedilol)
Estigmas endoscópicos -LIGADURA ENDOSCOPICA
• Rojo cardenal Hemorragia digestiva
• Manchas hematoquisticas Octeotrido – 50 a 100 Ug/h infusión
• Eritema difuso
continua
• Color azulado
• Manchas rojo cereza o blanca en pezón
ASCITIS

• Incremento del perímetro abdominal y edema periférico

• Aproximadamente 1-2l
• Si es masivo altera la función respiratoria produciendo
disnea
• Hidrotórax hepático
• DIAGNOSTICO
• Exploracion física TRATAMIENTO
• Imágenes abdominales Espirinolactona 100-200 mg/día
• Hidrotórax es frecuente en el lado derecho Furosemida 40-80 mg/día
• Paracentesis diagnostica: proteínas y albumina
• Cirrosis < 1g/100ml (proteínas)
• Creación de gradiente de albumina sérica y suero ascítico
• Hipertensión portal >1,1g/100 ml
• Causas infecciosas malignas
• < 1.1g/100ml
• Eritrocitos: punción traumática , cancer hepatocelular, rotura de varices esplénicas
• Polimorfonucleares: > 250 células infección