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ANEMIAS CARENCIALES

POR DÉFICIT DE HIERRO, VITAMINA B12 Y ÁCIDO FÓLICO


MEDICINA INTERNA 2017-2018
MIP FERNANDA CASTAÑEDA
DEFINICIÓN

 Anemia se define como


Hb o Hto menor de dos
desviaciones estándar por
debajo de la media
correspondiente para la
edad, sexo y estado
fisiológico.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

 El estudio de un paciente con  Hepatograma


anemia comienza con el
interrogatorio, el examen físico y los  Función renal
exámenes de laboratorio básicos, a  Perfil tiroideo
saber:  LDH
 Hemograma completo  Haptoglobina sérica.
 Recuento de reticulocitos y de
plaquetas
 Perfil de hierro (ferremia,
transferrinemia, saturación de
transferrina y ferritina sérica)
 Eritrosedimentación
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

 Las anemias megaloblásticas son


anemias debidas a una alteración
en la síntesis del ácido
desoxirribonucleico (DNA) las
células se dividen lentamente pero
el desarrollo del citoplasma es
normal por lo que las células son
grandes.
 La mayoría de estas anemias se
deben a un déficit de vitamina B12
(cobalamina) y/o ácido fólico.
DÉFICIT VITAMINA B12
DÉFICIT VITAMINA B12

 La vitamina B12 se refiere


específicamente a la cobalamina.
 Es sintetizada por las bacterias y se
encuentra en el suelo y en las aguas
contaminadas.
 Los alimentos de origen animal
(huevos, carne, leche) son la fuente
dietética principal.
 Una dieta típica occidental
administra 3-30 μg de vitamina B12
diariamente.
 La reservas de esta vitamina son
importantes, mas de 1.5 mg, y se
almacenan principalmente en el
hígado.
 Se precisan por tanto más de 5
años para que aparezcan síntomas
tras un aporte continuado
insuficiente.
 La incidencia de este problema es difícil
de
 conocer, pero es mayor a medida que
aumenta la edad
 de los pacientes, pudiendo estar presente
en alrededordel 20% de los ancianos 1,2.
La utilización masiva de
 bloqueantes del ácido clorhídrico es una
de las causas
 mas frecuentes, ya que impiden la
separación de la
 vitamina B12 de los alimentos
dificultando su absorción.
ABSORCIÓN VIT B12

 En presencia de ácido clorhídrico en el


estómago, la
 vitamina B12 unida a los alimentos se
desdobla. A esta
 vitamina B12 libre, se une el factor
intrínseco (FI), que
 es liberado por las células parietales
gástricas en el
 estómago, formándose un complejo
vitamina B12-FI
 que se absorbe en el ileon terminal.
TRATAMIENTO DÉFICIT VIT B12

 El tratamiento clásico del déficit de


vitamina B12, especialmente
 cuando el origen no se debe a una
dieta insuficiente,
 es la administración de vitamina B12
parenteral,
 usualmente por vía intramuscular en
la forma de
 cianocobalamina o hidroxicobalamina
DÉFICIT ÁCIDO FÓLICO
 El ácido fólico designa a un compuesto
específico, el
 ácido pteroylglutámico, pero
comúnmente se utiliza
 para designar a una clase de compuestos
relacionados
 llamados “folatos” que tienen una
actividad bioquímica
 similar 3. Los folatos son sintetizados por
las bacterias
 y las plantas y están muy ampliamente
distribuidos
 en la dieta.
 Las fuentes mas importantes son las
 frutas, verduras, cereales y productos
lácteos. Una
 dieta occidental estándar aporta de 200-
300 μg diarios
 que son equivalentes a las necesidades
recomendadas
 3. Las reservas de folatos son escasas (5-
20 mg) por lo
 que el déficit de fólico aparece
rápidamente, en meses,
 si el aporte es insuficiente.
 Una parte de fólico consumido con la dieta
es destruido
 en el proceso de cocción de los alimentos y
otra
 parte no puede ser absorbido por formar
conjugados
 polares muy estables con el ácido glutámico
con lo que
 solo se absorbe menos del 50% de fólico de
los alimentos.
 Una vez absorbido el fólico en la parte alta
 del intestino delgado se transporta en el
plasma en
 forma de tetrahidrofolato.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Puede observarse glositis,


 queilosis, diarrea y anemia megaloblástica
indistinguible
 de la que produce la anemia megaloblástica
por
 déficit de vitamina B12. Sin embargo y, a
diferencia del
 déficit de vitamina B12, no se observan las
alteraciones
 neurológicas típicas debidas al déficit de
vitamina B12,
 ya que el sistema nervioso del adulto no
depende del
 fólico 3.
CAUSAS DE DÉFICIT

 Aporte insuficiente: una dieta pobre en  – Aumento de las demandas: en


frutas, verduras pacientes con demandas
 y leche, como la que hacen los  aumentadas, como los pacientes con
alcohólicos y anemias
 los pacientes malnutridos como son  hemolíticas, mujeres embarazadas,
los dementes, niños, adolescentes
 adictos a drogas, indigentes y muchos  y pacientes en hemodiálisis, es
adolescentes, frecuente encontrar
 es una causa frecuente de déficit de  déficit de fólico.
fólico ya que las
 reservas de folatos son escasas en el
organismo.
CAUSAS DE DÉFICIT
 Malabsorción de fólico: debida a enfermedades  – Fármacos: algunos medicamentos, como los
anticonvulsivantes
 intestinales como, la enfermedad celíaca y otras
 (difenilhidantoina, fenobarbital, primidona),
 enfermedades del intestino delgado, son causa de
 contraceptivos orales, sulfasalazina, metotrexato,
 déficit de fólico.
 trimetoprima, triamtereno y el alcohol, son
 causa de déficit de fólico. En el caso del metotrexato
 y la trimetoprima, el mecanismo por el cual se
 produce un déficit de fólico es por antagonismo
 metabólico. Los anticonvulsivantes interfieren con
 la absorción y el almacenamiento hepático del fólico.
 En otros casos el mecanismo no es bien conocido
 3.
DIAGNÓSTICO

 La mejor manera de llegar al diagnóstico


es demostrar
 niveles de fólico bajos en sangre,
inferiores a 4 ng/mL.
 Los niveles de fólico son muy sensibles a
los cambios
 en la dieta pudiendo normalizarse tras
solo 24 horasdespués de iniciar una dieta
normal administrada en el
 hospital aún persistiendo la anemia
megaloblástica, lo
 que debe tenerse en cuenta para evitar
confusiones
TRATAMIENTO
 El tratamiento del déficit de fólico es su reposición por
 vía oral. La dosis habitual es de 1 mg/día aunque dosis
 más altas de 5 mg/día pueden ser necesarias si existe
 malabsorción.
 La administración de fólico a mujeres embarazadas
 hace disminuir el riesgo de espina bífida hasta
 un 80% según los estudios. Otras anomalías congénitas
 del recién nacido como cardiopatías congénitas,
 alteraciones orofaciales, urinarias y de las extremidades
 disminuyen hasta un 47% con dosis de
 fólico de 0.4 mg/día 7.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
HIERRO
GPC
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA OMS
 Anemia por deficiencia de hierro
ocasiona el 50% de anemias
nutricionales en adultos >65 años
 Uso crónico de AINEs se asocia a
pérdidas patológicas de hierro a nivel
digestivo.
 El hierro se incorpora al feto en el
tercer trimestre del embarazo, el
producto de una madre con
ferropenia dará producto con
depósitos de hierro disminuidos.
 60 mg VO al día a partir del segundo
trimestre y continuar 3 meses post
parto.
 El recién nacido cuenta con reservas
4-6 meses de vida extrauterina.
 Existen recomendaciones de
suplementación con hierro de los 6-12
meses de edad:
 Embarazo múltiple
 Alimentación con leche de vaca
 Madre con anemia ferropénica
PREVENCIÓN SECUNDARIA

 Más del 10% de los adultos mayores


de 65 años presentan anemia,
aproximadamente un tercio son por
deficiencia de hierro, folatos o
vitamina B12.
 Identificar factores de riesgo
 Lactancia
 Menstruación
 Nutricionales (Veganos)
 Sociales(Pobreza)
 La hemorragia de tubo digestivo se
encuentra en 60% de los adultos con
anemia ferropénica.
TRATAMIENTO

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