AULA 1

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Alberto Bicudo-Salomão MD, PhD.

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disponível em
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 #equipe

Hildevaldo Monteiro Fortes

Diretor Superintendente HUJM GERÊNCIA DE
ENSINO E PESQUISA

Jorge Perez
Gerente de Ensino e Pesquisa

Emílio Santos Alberto Bicudo Conceição Villa

Setor de Gestão do Ensino Setor de Gestão da Pesquisa Telesaúde Médico especialista em Cirurgia Geral e Cirurgia
do Aparelho Digestivo, Mestrado e Doutorado em
Cirurgia e Metabolismo

Coordenador do PPG em Ciências Aplicadas a

Atenção Hospitalar HUJM

Daniely Bejo Amanda Binni

Mestre do Capítulo de Mato Grosso do Colégio
Und de Ger Atv Grad e Pós Lab de Pesquisa Clínica
3
Brasileiro de Cirurgiões
4
RESPOSTA ORGÂNICA AO TRAUMA

TRATA-SE DE UMA RESPOSTA

ADAPTATIVA QUE, EM ÚLTIMA
ANÁLISE, FOI UMA DAS
RESPONSÁVEIS PELA PERPETUAÇÃO
DE NOSSA ESPÉCIE NO PLANETA

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RESPOSTA DE LUTA OU FUGA

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 CAPACIDADE FUNCIONAL

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 VIDA x MORTE

CUIDADOS
MÉDICOS

CAPACIDADE INTENSIDADE DA
ADAPTATIVA AGRESSÃO
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 POLITRAUMA

QUEIMADURAS OPERAÇÕES

AGRESSÃO

SEPSE PANCREATITE AGUDA

HEMORRAGIAS

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 JEJUM
(Anorexia / Antes de Exames / Antes de Procedimentos Operatórios)

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JEJUM SIMPLES

Perda de 5 a 12 g de Nitrogênio / dia

Perda de 340 g de Massa Magra / dia
Uso de cetonas pelo cerébro
Letargia
Fadiga

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DOR

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LESÃO TISSULAR
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LESÃO TISSULAR

CICATRIZAÇÃO

RESTAURAR
HOMEOSTASE

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DUAS FASES DISTINTAS NA RESPOSTA
METABÓLICA AO TRAUMA

>Ebb
>Flow David Cuthbertson, 1942.

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 GLICOGENÓLISE
FASE DE
Francis D. Moore, 1959 RETENÇÃO LIPÓLISE
DE SÓDIO
PROTEÓLISE
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 FASE DE DIURESE DE
SÓDIO

Retorno da capacidade normal de excreção de

sódio, cloro e água, anunciando a recuperação
(convalescença)

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COMO SÃO MEDIADAS ESSAS RESPOSTAS ?

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 ATIVAÇÃO
HORMONAL

BARORRECEPTORES

DOR

HIPOVOLEMIA
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 Vasoconstrição periférica

CATECOLAMINAS Glicogenólise / gliconeogênese

Inibe a insulina

>Ebb
Libera outros mediadores

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 Inibe a síntese protéica
CORTISOL Estimula a proteólise
Estimula a lipólise

Reduz eliminação de Na
ADH Retenção de água

ALDOSTERONA
Menor excreção Na e HCO3

GLUCAGON Estimula glicogenólise

Estimula gliconeogênese

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A INSULINA ESTÁ SUPRIMIDA NAS FASES INICIAIS
DA RESPOSTA AO TRAUMA ...

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ALÉM DISSO, UMA OUTRA
RESPOSTA EXTREMAMENTE
IMPORTANTE E QUE MARCA A
RESPOSTA AGUDA AO TRAUMA
PASSA A OCORRER:

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RESISTÊNCIA PERIFÉRICA A
INSULINA !

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RESPOSTA
AGUDA AO
TRAUMA

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 EM UMA FASE PRECOCE A ELEVAÇÃO DA
GLICEMIA VISA MANTER ESTOQUES
ENERGÉTICOS PARA CÉREBRO, RINS E
SISTEMA HEMATOPOIÉTICO

PORÉM, TÊM CONSEQUÊNCIAS NEGATIVAS,

QUE SERÃO MAIS GRAVES QUANTO MAIS
DURAR O STATUS HIPERGLICEMICO

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HIPERGLICEMIA

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Graduação do stress metabólico

Nível de estresse 0 1 2 3

Quadro Clínico Jejum Cirurgia Trauma Sepse

Eletiva

N2 na urina g/d <5 5-10 10-15 >15

Consumo de O2 (ml/m2) 9010 13010 15  20 180 20

Glicemia (mg/dl) 10020 150 25 150 25 250 50

Lactato sérico (mM/dl) 10 5 120 20 120 20 250 50

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 QUAIS SERIAM AS CAUSAS DA
RESISTÊNCIA PERIFÉRICA A INSULINA ???

Sabemos atualmente que além dos fatores

hormonais há outros intermediários envolvidos

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RESPOSTA
IMUNO-INFLAMATÓRIA
 LESÃO ENDOTELIAL

 ATIVAÇÃO LEUCOCITÁRIA

 CITOCINAS

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LIBERAÇÃO DE MEDIADORES
PRÓ-INFLAMATÓRIOS

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 CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIA ESTIMULAM O
FÍGADO A PRODUZIR PROTEÍNAS DE FASE AGUDA

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 AÇÕES MEDIADAS POR
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA

Taquipnéia Alterações do estado de

conciência

Hipoxemia

Acidose metabólica

Leucocitose

Aumento de uréia e
creatinina
Resistência periférica a
insulina

Hiperbilirrubinemia

Febre

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 S.I.R.S.
Presença de duas ou mais das seguintes condições:

 Temperatura > 38oC ou < 36oC;

 Freqüência cardíaca > 90bpm;

 Freqüência respiratória > 20rpm

 PaCO2 < 32mmHg;

 Contagem de glóbulos brancos >12.000/mm3 ou <

4.000 mm3 ou bastonetes > 10%;

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 DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS
ÓRGÃOS E SISTÊMAS
S.I.R.S.
D.M.O.S.
INFLAMAÇÃO

TRAUMA SIRS GRAVE

SIRS MODERADA
IMUNOSSUPRESSÃO

DIAS 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

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INFECÇÃO:
resposta inflamatória ligada à
presença de microorganismos em
tecidos normalmente estéreis;

SEPSE:
resposta inflamatória sistêmica, na
presença de infecção
(SIRS+INFECÇÃO)

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 DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS
ÓRGÃOS E SISTÊMAS
C.A.R.S.
D.M.O.S. Síndrome Anti-inflamatória
Compensatória
INFLAMAÇÃO

TRAUMA SIRS GRAVE

SIRS MODERADA

CARS MODERADA
IMUNOSSUPRESSÃO

CARS GRAVE

DIAS 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

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 CITOCINAS

PRO-INFLAMATÓRIAS ANTI-INFLAMATÓRIAS

> TNF > IL-4

> IL-1 > IL-10
> IL-6 > IL-13

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 C.A.R.S.
DMOS PRECOCE Síndrome Anti-inflamatória
Compensatória
INFLAMAÇÃO

TRAUMA SIRS GRAVE

SIRS MODERADA

CARS MODERADA
IMUNOSSUPRESSÃO

CARS GRAVE

INFECÇÃO
DMOS TARDIA

DIAS 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

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PARA RECUPERAÇÃO DA HOMEOSTASE É IMPORTANTE QUE A SITUAÇÃO
ESTEJA CONTROLADA, CASO CONTRÁRIO ....

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 A resposta imuno-inflamatória em situações
controladas pode ser vista como uma resposta
equilibrada entre mediadores pró-inflamatórios e
anti-inflamatórios
INFLAMAÇÃO

TRAUMA

SIRS

CARS
IMUNOSSUPRESSÃO

CARS GRAVE

DIAS 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
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TRAUMA

RESTAURAR CICATRIZAÇÃO
HOMEOSTASE
RESPOSTA
EXCESSIVA

MORTE
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MARS – Mixed Antagonist Response Syndrome

DANGER ZONE

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DAQUI PODE VIR O “CHAOS”
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1995 2010

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Algumas condutas em UTI se mostraram falahas e
foram mudando durante esses anos

Ventilação Mecânica
Hiperoxigenação
Práticas de transfusão de sangue liberais
Altos volumes de cristalóides para reanimação
Diálise Intermitente
Terapia nutricional parenteral precoce

Avanços

Atenção a importância da perfusão intestinal

Evolução no entendimento do conceito da tríade fatal: hipotermia / hipovolemia / acidose
Cirurgia para controle de danos
Melhor manejo na insuficiência de órgãos e sistemas (renal, pulmonar, coração)
Uso de Guidelines (sepse, nutrição ...)
Controle Glicêmico adequaldo (estudos de Van de Berghe; 150-180mg/dl)
Suporte orgânico específico
Nutrição enteral precoce (48h)

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Permanência prolongada em UTI
Manejo da falência de órgão (renal, pulmonar, cardíaco, etc ...)

Perda de massa corporal

Estado de caquexia similar ao câncer

Má cicatrização de feridas

Úlceras de pressão

EM GERAL SÃO TRANSFERIDOS PARA UNIDADE DE

CUIDADOS PROLONGADOS (SEMI-INTENSIVA) APÓS 21
DIAS DE INTERNAÇÃO EM UTI, ONDE 40 A 50%
PERMANENCEM POR MAIS DE UM ANO.

JAMA 2012

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 Síndrome Catabólica de Persistencia de
Inflamação e Imunossupressão – P.I.C.S.

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CONCLUSÕES

1 O paradigma da SIRS/CARS originado dos anos 90, explica o

comportamento bimodal da DMOS precoce e tardia

2 Com o avanço dos cuidados em UTI o segundo pico de DMOS (tardio)

desapareceu na primeira década do ano 2000

3
Entretanto, do paradigma SIRS/CARS surge o nosso novo desafio
atual: PICS (Síndrome Catabólica de Persistencia de Inflamação e
Imunossupressão)
• Depressed adaptive immunity
• Persistent low level of inflammation
• Diffuse apoptosis
• Loss of lean body mass
• Poor wound healing
• Need to long term care and in return to function
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