TRANSTORNO DO DÉFICIT

DE ATENÇÃO E
HIPERATIVIDADE
Alexandre Kates
João Paulo Campos
Quezia Marçal
Rodrigo Ramalho
Saana Oliveira
TRANSTORNO DO ESPECTRO
AUTISTA
INTRODUÇÃO

• Autismo = “Voltar-se para si próprio”.

• Bleuler, em 1911.
• 1976, Ritvo correlacionou autismo com déficit cognitivo.
• 1978, Rtter e Cols - transtorno de desenvolvimento, opondo-se a concepção anterior de
psicose.
• 1980, Asperger- surgiu a concepção de um amplo espectro clínico para o autismo,
impulsionado para as pesquisas de uma base genética.
EPIDEMIOLOGIA
• Critério diagnóstico e técnicas de avaliação, bem
como a maior conscientização do diagnostico
precoce.
• 1980 prevalência de TEA era estimada 4 casos para
cada 10 mil nascimentos.
• Estudos atuais, apontam 11.3 casos para cada mil, o
que torna TEA o 3º distúrbio de desenvolvimento
mais frequente.
• No Brasil há poucos estudos de prevalência de TEA.
Em 2007, Instituto de Psiquiatria do Hospital das
ETIOPATOGENIA

• Origem genética é reforçada por diversos estudos que apontam a elevada concordância
do diagnostico dos gêmeos homozigotos.
• Associação do TEA a algumas síndromes: esclerose tuberosa, síndrome do X frágil e
síndrome de Down.
• Disfunção do SNC mais relacionado autismo é a epilepsia, presente em 1/3 dos
pacientes.
• Aproximadamente 60% a 70% dos indivíduo com autismo apresentam retardo mental.
ETIOPATOGENIA

• Fatores ambientais na gênese do autismo:

1. Exposição a teratógenos;
2. Infecções perinatais (citomegalovírus e rubéola), meningites ou encefalitis.

Atuam como desencadeadores em indivíduos predisposto geneticamente.

 DIAGNÓSTICO
• O diagnóstico do espectro autista não é fácil, baseia-se em critérios clínicos e ainda não a
marcador biológico.

• Alguns instrumentos de triagem, como a Childhood Austim Rating Scale ( CARS, ou Escala de
pontuação para Autismo na Infância), de Shopler, pode ser utilizada.

• O Transtorno do Espectro Autista refere-se a um grupo de transtornos caracterizados por um

espectro compartilhado de prejuízos qualitativos na interação social, associados a
comportamentos repetitivos e estereotipados, além de restrição pronunciada do interesse.

• Os sintomas costumam ser reconhecidos durante o 2º ano de vida (12 a 24 meses)

 DIAGNÓSTICO
OS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS ATUAIS ABRANGEM DUAS ÁREAS PRINCIPAIS:
- DÉFICIT NA INTERAÇÃO E COMUNICAÇÃO SOCIAL

- ALTERAÇÃO DO COMPORTAMENTO, COMO PADRÕES REPETITIVOS OU FIXOS.

 DIAGNÓSTICO
• Déficits na interação e comunicação social :

1- Problemas de interação com falta de reciprocidade social e emocional, como, por

exemplo, dificuldade em estabelecer ou manter uma conversa sobre variados assuntos.

2- Problema na comunicação verbal e não verbal, como dificuldade em entender e utilizar

gestos para se comunicar, anormalidades no contato do olhar e na expressividade corporal.

3- Incapacidade de fazer e manter relações de amizade adequadas para seu nível de

desenvolvimento e de dividir interesses com seus pares.
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO

• Alterações do Comportamento:

01- Padrão repetitivo e estereotipado dos movimentos, girar sobre o próprio eixo, alinhar
brinquedos, brincar apenas com as rodas do carrinho, ecolalia.

02- Presença de rotinas inflexíveis e comportamentos ritualizados

03- Restrição nos interesses

04- Hiper ou hiporreativiade a estímulos sensoriais

DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO

• Além dos sintomas principais, crianças autistas frequentemente podem apresentar

outros distúrbios comportamentais mais graves em respostas às exigências do
ambiente, como automutilação e agressividade.
DIAGNÓSTICO
 TRATAMENTO

• O paciente com TEA demanda assistência multidisciplinar com psiquiatras, pediatras,

fonoaudiólogos, psicólogos psicopedagogos e terapeutas ocupacionais.

• O Tratamento visa favorecer a qualidade de vida das pessoas com autismo e suas
famílias.
 TRATAMENTO
• O TEA consiste num grupo heterogêneo de etiologias distintas e há enorme
variabilidade em termos de comportamento, cognição e mecanismos biológicos.

• Cada Paciente deve receber uma avaliação individualizada para a proposição da

melhor composição de acompanhamento para o caso.

• ABA ( Apllied Behavior Analysis), que consiste na aplicação de métodos de análise

comportamental, com o objetivo de modificar comportamentos disfuncionais ou
inadequados.
 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
• Antipsicóticos Clássicos:
• Haloperidol doses baixas 1 a 2 mg; controle da agressividade, estereotipias e impulsividade.

• Atípicos:
• Risperidona usada para irritabilidade, ansiedade, agressividade, comportamentos repetitivos e
depressão.(Padrão Ouro);

• Aripiprazol (7 a 8mg/kg/dia) 57% diminui agressividade, irritabilidade diminuiu 52% e com

menos ganho de peso.

• Antidepressivos Tricíclicos:
• Clomipramina (potente inibidor recaptação de serotonina) para estereotipias, comportamentos
compulsivos e ritualísticos);

• Fluoxetina (indicação para autismo com TOC), Paroxetina, Fluvoxamina, Sertralina.

 CONSIDERAÇÕES

• O TEA é um distúrbio comportamental e de linguagem que exige observação clínica

para o diagnóstico.

• O período de tempo decorrido entre os primeiros sinais e o diagnóstico definitivo

não deve retardar o início da intervação, pois quanto antes for iniciado o tratamento
maior serão os benefícios.

• Terapias comportamentais, apoio psicossial, inclusão e treinamento familiar são

fundamentais para esses pacientes.
1902  George Frederick Still: Trabalho sobre condições psíquicas
anormais em crianças.

1930  Bradley descreve o efeito terapêutico de anfetaminas no controle

de alterações comportamentais em crianças.

1950  Surgiu o metilfenidato.

CRIAÇÃO DA INDÚSTRIA FARMACÊUTICA?

O TDAH é um transtorno neuro-comportamental caracterizado por

desatenção e hiperatividade/impulsividade que frequentemente resulta em
prejuízo significativo.
 Mais frequente na adolescência: 30 a 50% dos encaminhamentos em saúde mental.

 Prevalência mundial (<18anos): 5,29%

 TRANSMISSÃO FAMILIAR  estudo com gêmeos e crianças adotadas.

 FATORES DE RISCO MATERNOS DURANTE A GESTAÇÃO  tabaco, álcool, estresse,

cafeína aumentam o risco na infância e está vinculado ao transtorno no adulto.

 Estudo em animais: exposição à nicotina.

 Álcool Etílico: Síndrome alcoólica fetal  TDAH

O ESTRESSE MATERNO DURANTE A GESTAÇÃO TEM SIDO ASSOCIADO A
MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS E MUDANÇAS NOS NÍVEIS FETAIS DE CORTISOL
(estresse, regulação da atenção e comportamento social.)
 Desordem frontoestriatal: alterações nas funções executivas, alterações no circuito tálamo-
cortiço-estriatal.

 Atividade nesse circuito mediada pelo GABA e glutamato; modulada pelas catecolaminas
dopamina e noradrenalina.

 DESREGULAÇÃO CATECOLAMINÉRGICA:
1- Sintomas reduzidos por agonistas dopaminérgicos e noradrenérgicos
(metilfenidato e anfetaminas)
II – Genes associados que aumentam o risco
III – Dopamina e Noradrenalina estão presentes em regiões implicadas em
déficit cognitivos do TDAH
 Outras áreas cerebrais  lobo temporal, occipital, parietal, corpo caloso, amígdala e
cerebelo.

 Estudo com RM em crianças: Crianças com TDAH apresentam atraso global para alcançar
o pico de espessura cortical, pp no córtex pré-frontal lateral.
SUBSTRATO NEUROPSICOLÓGICO

• Disfunções executivas e na memória de trabalho.

• Memória de trabalho: sistema de processos e mecanismos que possibilita que
informações relevantes a uma tarefa sejam temporariamente mantidas para que sejam
mais tarde processadas ou lembradas.
SUBSTRATO NEUROPSICOLÓGICO

• Essas funções são mediadas pela via mesocortical do sistema dopaminérgico, relacionada
com centros de controle cortical, como o córtex pré-frontal dorsolateral.
SUBSTRATO NEUROPSICOLÓGICO

• Estudos mostram disfunções em: planejamento, vigilância, mudança de atenção diante de

novas demandas e memória de trabalho verbal e visuoespacial.
• Déficit central: prejuízo da resposta inibitória necessária para a regulação de todos os
comportamentos e processos cognitivos.
SUBSTRATO NEUROPSICOLÓGICO

• Modelo alternativo às teorias cognitivas: disfunções motivacionais. O TDAH seria o

desfecho de alterações neurobiológicas relacionadas com o poder e a eficiência da
sinalização de contigências da ação presente e recompensas futuras.
• Aversão à demora.
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO

• Tríade sintomatológica: Desatenção, hiperatividade e impulsividade.

• Crianças e adolescentes: dificuldade para manter atenção, deixar tarefas escolares pela
metade, cometer erros por não prestarem atenção aos detalhes, ser desorganizadas...
• Hiperatividade: inquietação psicomotora excessiva.
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO

• Impulsividade: dificuldade em refrear as reações, levando a situações de “agir sem pensar”.

• Os sintomas não devem ser manifestações isoladas, mas presente ao longo da vida de
modo persistente e causar prejuízos significativos em suas atividades diárias em mais de
um contexto, como na escola, em casa, em esportes.
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO

• Idade adulta: excesso de atividades e/ou trabalhos deixados por terminar. A

impulsividade aparece em términos prematuros de relacionamentos, frequentes infrações
de trânsito...
COMORBIDADES

• Transtorno desafiador de oposição e os transtornos de conduta, de ansiedade e de

humor, transtornos relacionados com o uso de substâncias.
• O transtorno desafiador de oposição: comportamento negativista, hostil e desafiador.
• Transtorno de conduta: agressões, mentiras, roubos, destruições e ausências nas aulas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Avaliação clínica completa, desenvolvimento neuropsicomotor, exame neurológico

completo.
• Investigar sintomas dos diagnósticos diferenciais e possíveis comorbidades.
• Transtornos do neurodesenvolvimento, transtornos de ansiedade e do humor, do uso de
substâncias e da personalidade.
• Em adultos: déficits auditivos e visuais, transtorno do sono, epilepsia, hipertireoidismo.
TRATAMENTO DO TDAH

• Focado em aspectos específicos dos sintomas;

• Psicoterapêutico + Farmacológico;
• Constantemente revisto.
TRATAMENTO PSICOTERAPÊUTICO

• Psicoeducação;
• Elemento inicial do plano, visando:
• Garantir o entendimento do transtorno ao paciente e seus familiares (orientação aos
pais);
• Envolvê-los no plano de tratamento e facilitar a adesão;
• Identificar as potenciais barreiras para a implementação do tratamento (intervenção
na escola).
TRATAMENTO PSICOTERAPÊUTICO

• Terapia comportamental:
• Descrição específica dos problemas;
• Estabelecimento das contingências que os afetam;
• Monitoramento de ocorrências.

• Componente cognitivo:
• Auxiliar o paciente a entender as conexões entre os pensamentos, sentimentos e
comportamentos;
• Como resulta em consequências inapropriadas ou prejudiciais.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
• Medicações estimulantes:
• Medicamentos mais estudados na infência;
• Primeira escolha;

• Medicações não estimulantes:

• Menores evidências;
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
• Medicações estimulantes:
• Metilfenidato;
• Dexmetilfenidato;
• Dextroanfetamina;
• Lisdexanfetamina.

• Medicações não estimulantes:

• Atomoxetina;
• Bupropiona;
• ADT;
• Clonidina;
• Guafacina;
• Modafinil.
 Tratamento Farmacológico
Medicações estimulantes
• Metilfenidato:
• Ação: inibição dos transportadores de dopamina nos neurônios pré-
sinápticos:
• Melhora da concentração;
• Redução da impulsividade;
• Diminuição dos comportamentos agressivos e/ou antissociais;
• Diminuição de hiperexcitabilidade;
• Diminuição da agitação motora.
 Tratamento Farmacológico
Medicações estimulantes
• Metilfenidato:
• Apresentação:
• Formulação oral de liberação imediata (10 mg):
• Pico de [ ]: 1 a 3 horas;
• Duração de efeitos ≈ 4 horas.
• Tratamento:
• Início: 5mg (1 ou 2 X ao dia);
• Incremento semanal: 5mg a 10mg;
• Dose média: 1mg/kg/dia;
• Dose máxima: 60mg/dia.
 Tratamento Farmacológico
Medicações estimulantes
• Metilfenidato:
• Apresentação:
• SODA (Sistema Esferoidal de Absorção Oral - 10, 20, 30 ou 40 mg):
• Libera 50% imediatamente e 50% após 4h;
• Duração de efeitos ≈ 7 horas.
 Tratamento Farmacológico
Medicações estimulantes
• Metilfenidato:
• Apresentação:
• OROS (Sistema de Controle Osmótico de Liberação - 18mg, 27mg, 36mg e
54mg):
• Libera sustentável por 9h;
• Duração de efeitos ≈ 12 horas.
 Tratamento Farmacológico
Medicações estimulantes
• Metilfenidato:
• Efeitos adversos:
• Insônia;
• Cefaleia;
• Nervosismo;
• Irritabilidade;
• Tremor;
• Redução do apetite;
• Náuseas;
• Exarcebação de tiques;
• Preciptação de sintomas psicóticos e maníacos;
• Colvulsões.
 Tratamento Farmacológico
Medicações estimulantes
• Metilfenidato:
• Considerações:
• Pode ser utilizado por outras vias (inalatória ou injetável);
• Utilização de liberação prolongada em indivíduos com histórico de uso de
drogas;
• Não aumenta o risco de uso excessivo de substâncias;
• Proteção contra o desenvolvimento do uso excessivo de substâncias.
 Tratamento Farmacológico
Medicações estimulantes
• Lisdexanfetamina:
• Pró-fármaco (composto inativo);
• Peptidases → L-lisina + D-anfetamina;
• Ação: bloqueiem a recaptação de norepinefrina e dopamina no neurônio
pré-sináptico e aumentem a liberação destas monoaminas para o
espaço extraneuronal
• Absorção ≈ 1h;
• Efeito terapêutico ≈ 13h;
• Não alcança altos picos;
• > 6 anos;
 Tratamento Farmacológico
Medicações estimulantes
• Lisdexanfetamina:
• Apresentação:
• Formulação oral (30mg, 50mg e 70mg):
 Tratamento Farmacológico
Medicações não estimulantes
• ADT e bupropiona:
• Quando não há resposta com os anteriores;
• ADT promove efeito potencial da condução cardíaca
• Brupropiona – risco de convulsões.
 Tratamento Farmacológico
Medicações não estimulantes
• Clonidina:
• Anti-hipertensivo de ação central;
• Agonistas de receptores alfa-2;
• Principal local de ação = córtex pré-frontal;
• TDAH comórbidos com transtorno de tiques;
• Pico de [ ] ≈ 2h – 6h;
• Meia-vida = 12h;
• Dose inicial = 0,05mg ao dormir;
• Aumento gradual até 0,3mg/dia;
• Evitar em caso de doença cardiovascular;
• Monitoramento cuidadoso.
 Tratamento Farmacológico
Medicações não estimulantes
• Guanfacina:
• Anti-hipertensivo de ação central;
• Agonistas de receptores alfa-2;
• Principal local de ação = córtex pré-frontal;
• TDAH comórbidos com transtorno de tiques;
• Menos efeitos colaterais (fadiga) que meia vida menor em relação à
clonidina;
• Dose inicial = 0,5mg;
• Dose máxima = 4mg;
• Evitar em caso de doença cardiovascular;
• Monitoramento cuidadoso.
• Não tem no Brasil.
 Tratamento Farmacológico
Medicações não estimulantes
• Modafinil:
• Eficácia demonstrada em narcolepsia;
• Estudado iniciados no tratamento do TDAH.
 Tratamento Farmacológico
Considerações
• Monitoramento periódico da evolução dos sintomas e efeitos
adversos;
• Pode realizar pausa aos fins de semana no tratamento com
estimulantes;
• Duração do tratamento determinada pela evolução dos sintomas;
• Após período assintomático pode interromper e observar.
OBRIGADO !!!!!!