ANEMIA EN PEDIATRIA

Interno Jorge Guerra Manrique

 Anemia

• Reducción de la masa de los eritrocitos circulantes.

• Disminución de la concentración de Hb 2 DE por debajo de los niveles

fisiológicos determinados para edad, sexo, raza y lugar donde habita.
Valores de Hb
 HEMOGLOBINA HEMATOCRITO HEMATÍES VCM HCM CHCM

Edad Media Límite

Inferior
Valores Normales
Media Límite
Inferior
Media Límite Media Límite
Inferior Inferior
Media Límite Media Límite
Inferior inferior
Nacimiento 16,5 13,5 51 42 4,7 3,9 108 98 34 31 33 30

1-3 días 18,8 14,5 56 45 5,3 4 108 95 34 31 33 29

(capilar)
1 semana 17,5 13,5 54 42 5,1 3,9 107 88 34 28 33 28

2 semanas 16,5 12,5 51 39 4,9 3,6 105 86 34 28 33 28

1 mes 14 10 43 31 4,2 3 104 85 34 28 33 29

2 meses 11,5 9 35 28 3,8 2,7 96 77 30 26 33 29

3-6 meses 11,5 9,5 35 29 3,8 3,1 91 74 30 25 33 30

6-24 meses 12 10,5 36 33 4,5 3,7 78 70 27 23 33 30

2-6 años 12,5 11 37 34 4,6 3,9 81 75 27 24 34 31

7-12 años 13,5 11,5 40 35 4,6 4 86 77 28 25 34 31

13-18 años 14 12 41 36 4,6 4,1 90 78 30 25 34 31

♀
13-18 años ♂ 14,5 13 43 37 4,9 4,5 88 78 30 25 34 31
 Clasificación
• Disminución de la Producción del Glóbulo Rojo

1. Falla de la Médula 3. Anormalidades de maduración

– Aplasia medular eritrocitaria citoplasmática
• Congénita – Déficit de hierro.
• Adquirida – Talasemias.
– Invasión medular – Intoxicación por plomo.
• Malignidad
• Osteopetrosis
4. Anormalidades de maduración
nuclear
2. Falla producción de eritropoyetina – Déficit de ácido fólico.
– Insuficiencia renal crónica
– Déficit de Vit B12.
– Hipotiroidismo
 Clasificación
• Alteración por Pérdidas o Aumento de la Destrucción de los Eritrocitos

1. Anemias secundarias a – Extracorpusculares:

hemorragia. • Inmunes (Coombs +)
– Isoinmune.
» Politransfusional .
2. Anemias Hemolíticas
» Eritroblastosis fetal.
– Corpusculares:
– Autoinmunes.
• Defectos de la Hemoglobina:
» IgG: VEB, CMV.
– Talasemia.
» IgM: Micoplasma, Sífilis.
• Defectos de la Membrana GR:
» Hemoglob. Parox. Noct.
– Microesferocitosis
Familiar. • No inmunes (Coombs -)
• Defectos metabolismo del GR: – Secundarias a fármacos.
– Déficit de G6PD, de – Microangiopáticas.
piruvato cinasa. » SHU, PTT, CID.
 Diagnóstico
• Historia clínica.

• Examen físico.

• Laboratorio:
– Básico:
• Hemograma completo con recuento reticulocitario.
• Frotis sanguíneo.

– Específico:
• Coombs.
• Fragilidad osmótica.
 Diagnóstico
• Anamnesis

• Antecedentes Maternos: • Antecedentes Familiares:

– Anemia. – Raza.
– Medicamentos. – Anemia.
– Antecedentes del parto – Coagulopatías.
(complicaciones).
– Ictericia.
• Antecedentes Personales: – Necesidad de transfusiones.
– Prematurez. – Esplenomegalia.
– Hiperbilirrubinemia.
– Alimentación.
– Patologías crónicas, infecciones.
– Medicamentos.
– Antec. de hemorragias o sangrado
fácil
 Recuento de Reticulocitos
• El carácter regenerativo o arregenerativo de una anemia puede conocerse
mediante el recuento de reticulocitos, cuyo valor puede expresarse en
porcentaje (valor relativo) o en concentración de número (C) por litro de
sangre (valor absoluto).

• El resultado expresado como valor relativo viene siempre referido a una

concentración normal de eritrocitos, y nunca tiene en cuenta la salida
prematura de reticulocitos desde la medula ósea a la sangre, como sucede en
caso de anemia.
Recuento de Reticulocitos
 Volumen corpuscular medio

Microcítica – Hipocrómica
VCM: < 78 fl.
CHCM: < 31%
Normocítica – Normocrómica
VCM: 78 – 98 fl.
CHCM: 31 - 34%
Macrocítica – Normocrómica
VCM: > 98 fl.
CHCM: 32%
Disminución de la Producción IR < 2%

Microcítica – Hipocrómica

– Carencia de hierro.
– Talasemias.
– Intoxicación por plomo.
– Inflamación crónica.
– Intoxicación por plomo
Disminución de la Producción IR < 2%

Normocítica – Normocrómica

– Infección o inflamación crónica.

– Hemorragias.
– Insuficiencia renal crónica.
– Hipofunción endocrina.
– Hipoplasia o aplasia medular.
– Leucemias y sustituciones medulares.
– Anemias hemolíticas.
– Mesenquimopatías.
Disminución de la Producción IR < 2%

Macrocítica – Normocrómica

– Carencia de ácido fólico.

– Carencia de vitamina B12.
– Hemorragias.
– Daño hepático.
– Hipotiroidismo.
– Drogas (antoconvulsivantes, inmunosupresores).
 Aumento de la Destrucción IR > 2%
Anemias Hemolíticas Adquiridas
•Alteración extracorpuscular.
Anemias Hemolíticas Congénitas
•Alteración intracorpuscular.
Laboratorio
•Reticulocitos.
•Hiperplasia eritroide medular.
•Hiperbili indirecta.
•LDH aumentada.
•Hemoglobinuria.
•Hemosiderina en orina
 Anemia en el RN
Hemorragias Anemia Hemolítica
• Accidentes Obstétricos. • Isoinmunización.
• Malformaciones de la placenta y cordón • Infecciones.
umbilical. • Acción de drogas y toxinas.
• Hemorragia oculta intrauterina. • Microangiopáticas.
–Feto-materna • Defectos intrínsecos del GR.
• Misceláneas (Galactosemia).
–Feto-fetal
• Hemorragia interna del RN peri o post
parto
–Cefalohematoma.
–Intracraneana.
Anemia en el Lactante menor de 3 meses

1.Anemia fisiológica.
2.Anemia neonatal tardía.
3.Anemia del prematuro.
4.Anemia hemolítica.
5.Anemia por falla producción.
Anemia en Lactantes de 3 meses a 2 años

1.Anemia carencial: ferropénica.

2.Anemia secundaria a procesos infecciosos.
3.Anemia hemolítica.
Anemia en Preescolares y Escolares

1.Secundarias a infección o inflamación crónica.

1.Hemorragias.
2.Anemia hemolítica.
3.Anemia aplásica o por infiltración.
 Estudios de Laboratorio

Estudios Básicos
• Hemograma completo y recuento de reticulocitos.

Anemia Microcítica Hipocrómica

• Cinética de fierro, protoporfirina libre eritrocitaria, hemorragia oculta
en deposiciones.

Anemia Macrocítica Normocrómica

• Niveles B12 sérico, niveles ácido fólico sérico, Test de Schilling,
Estudio de médula ósea.
 Estudios de Laboratorio

Sospecha Anemia Hemolítica

• Bilirrubina, conteo reticulocitos, test de Coombs

Sospecha Aplasia Medular

• Mielograma, biopsia médula ósea, radiografía.

Otros
• Serología viral, Ac antinucleares, urea, creatinina, biopsia de piel –
ganglio.
Morfología Eritrocitaria: Anomalías de Forma
Esferocitos: esféricos y pequeños, con alto contenido de Hb sin claro halo
central. Se caracterizan por un aumento en el metabolismo (bomba Na-K) por
alteración de los lípidos de membrana.
Esferocitosis hereditaria, incompatibilidad ABO, anemia hemolítica,
postransfusional, hiperesplenismo, gran quemado, hipofosfatemia severa.

Acantocitos: GR con espículas de longitud y posición irregular.

Enfermedad hepática, CID post esplenectomía o hipoesplenismo, déficit vitamina
E, hipotiroidismo, malabsorción, mielofibrosis, por altas dosis de heparina, anemia
hemolitica
.

Equinocitos: GR con espículas cortas, distribuidas regularmente.

Uremia,déficit de K, deshidratación, enfermedad hepática, déficit piruvato quinasa,
enfermedad péptica.
Morfología Eritrocitaria: Anomalías de Forma
Eliptocitos: forma elíptica y oval. Normal: 1%
Eliptocitosis hereditaria, déficit de hierro, talasemia mayor, infección bacteriana
severa, malaria, anemia megaloblástica, reacción leucoeritroblástica, mielofibrosis.

Estomatocitos: GR con invaginación central en forma de boca. Son discos

unicóncavos.
Estomatocitosis hereditaria, enfermedad hepática, alcoholismo, enfermedad
maligna.

Esquistocitos: GR fragmentados, pequeños 2 – 3 um, formados por

estrangulación de filamentos de fibrina o por fragmentación mecánica.
CID, anemia hemolítica severa (déficit G6PD), anemia hemolítica microangiopática,
SHU, válvulas cardiacas, púrpura fulminante, cirrosis hepática, uremia, HTA
maligna, gran quemado.
Morfología Eritrocitaria: Anomalías de Forma
Dianocitos: GR planos, forma de “sombrero mexicano”, con centro densamente
teñido rodeado por un halo palido, sin pigmentar, en torno al cual aparece a su vez
una banda oscura irregular (imagen de diana).
Hemoglobina S, C, D y E, Talasemia, enfermedad hepática, post esplenectomía,
déficit severo de hierro.

Dacriocitos: GR con una sola prolongación alargada en forma de raqueta de

tenis o de lágrima.
Talasemia

Drepanocitos: GR con forma de hoz y con menor vida ½ (10 – 20 días). Pueden
obstruir y romper los vasos sanguíneos
Anemias de células falciformes.
Morfología Eritrocitaria: Anomalías de Tamaño
Anisocitosis: coexistencia en una misma muestra de sangre de GR de distintos
tamaños.
Transfusiones.

Macrocitos: aumento en el tamaño, con diámetro > 9 um y volumen > 100 um3.
Eritropoyesis con eritrocitos nucleados más grandes con asincronía de maduración
entre núcleo y citoplasma por velocidad de mitosis disminuida por falta de material
hematopoyético como Vit B12 o ácido fólico.
Megalocitosis: diámetro > 11 um.

Microcitos: disminución del tamaño, con diámetro < 6 um y volumen < 80 um3.
Con eritropoyesis microcítica: células rojas nucleadas en médula ósea más
pequeñas con citoplasma más basófilo.
Anemias por déficit de hierro, anemias hemolíticas esferocíticas y algunas
talasemias.
Morfología Eritrocitaria: Anomalías de Contenido
Hipocromía: GR pálidos con aumento de la claridad central. Por disminución de
la cantidad de Hb. Disminución de la CHCM.
Déficit de hierro, parasitosis, desnutrición.

Hipercromía: GR intensamente coloreados por aumento de la Hb. Aumento de la

CHCM.
Esferocitosis hereditaria

Policromasia: GR con coloración ligeramente basófila: Reticulocitos.

Morfología Eritrocitaria: Anomalías de Contenido
Cuerpos de Howell - Jolly: gránulos densos, aprox 1 um, azul rojizo o violeta,
ubicados excéntricamente, únicos o dobles, pequeños y redondos. Son restos de
núcleo e indican inmadurez eritrocitaria.
Anemia severa, anemia hemolítica, esplenectomizados, malabsorción.

Células Rojas Nucleadas:

Neonatos, hipoxia, anemia hemolítica grave, anemia megaloblástica, infecciones
congénitas, anemia diseritropoyética.

Punteado Basófilo: gránulos finos, redondos, dispersos, de color azul, debidos

a precipitación patológica de ribosomas.
Anemias crónicas, talasemia, intoxicación por metales pesados, anemia
ferropénica, hemoglobinas inestables, leucemias.
Morfología Eritrocitaria: Anomalías de Contenido
Cuerpos de Heinz: precipitados de Hb, pequeñas granulaciones en la periferia,
de color púrpura.
Déficit de G6PD, inestabilidad de Hb por medicamentos (sulfamidas, antipalúdicos,
antipiréticos, analgésicos), por habas (precipitación de Hb oxidada).

Cuerpos de Pappenheimer o Gránulos Sideróticos: acúmulos de

hemosiderina unida a proteínas, basófilos.
Esplenectomizados, sobrecarga de Fe.

Anillo de Cabot: anillo de color púrpura oscuro, circular, helicoidal o en forma de

ocho. Pueden ser microtúbulos que persisten del huso mitótico o restos de
membrana nuclear o lisosomas tras la exposición a agentes hemolíticos.
Anemias severas, anemia megaloblástica.
 Anemia Ferropénica
Anemia microcítica hipocroma secundaria a
carencia de hierro necesario para la síntesis
de hemoglobina

• En general puede presentarse desde los 6 meses en RNT y desde los 3 meses en RNPT.
• Reservas de RN normal cubren requerimientos hasta 4 – 6 meses de edad.
–Reservas provienen del aporte de Fe materno
intrauterino y por la destrucción eritrocitaria por
envejecimiento durante primeros 3 meses de vida.
Anemia Ferropénica
 Anemia Ferropénica
• Causas
Falta de Aumento Aumento
Falta de Aporte
Absorción Requerimientos Pérdidas
Transfución feto - Crecimiento Enfermedades
Sd. malabsorción
materna rápido hemorrágicas
Hemorragias Parasitosis Desnutrición en Hemorragia
placentarias intestinal rcuperación digestiva
Ligadura Resecciones
Parasitosis
prematura del intestinales Adolescencia
intestinal
cordón extensas

Prematurez

Dieta inadecuada
 Anemia Ferropénica
• Clínica

– Manifestaciones no hematológicas:
• Anorexia.
• Irritabilidad.
• Pica.
• Esplenomegalia rara
• Disminución velocidad de crecimiento.
• Alteraciones del desarrollo psicomotor.
• Alteraciones de la inmunidad celular.
 Anemia Ferropénica
• Laboratorio
– Hemograma:
• VCM < 78 – 80 fl.
• CHCM < 30 – 32%.

– Reticulocitos generalmente en rango normal.

– Frotis:
• Microcitosis e hipocromía, ovalocitosis, policromatofilia, punteado basófilo.

• Puede haber trombocitosis.

– Cinética del Fierro:

• Ferremia baja.
• Ferritina sérica baja.
• Capacidad total de combinación de hierro (TIBC) aumentada.
• Porcentaje de saturación de transferrina disminuida.
 Anemia Ferropénica
• Profilaxis

– Dieta rica en hierro.

– Suplementación de Hierro:
• RNPT: 2 mg/kg/día desde los 2 meses (o al duplicar peso
nacimiento) hasta el año.

• RNT: 1 mg/kg/día desde los 4 meses si fórmula y 6 meses si LME

hasta el año.
 Anemia Ferropénica
• Tratamiento
–Dieta rica en hierro.
–Suplementación de Hierro:
• 3 – 5 mg/kg/día por 3 a 6 meses (1 a 2 tomas).
Buena respuesta Aumento 1 gr/dl HB por mes.

• Mantener 1 mes después de normalizada Hb y desaparición de

microcitosis e hipocromía (aprox 3 meses)
• No responde: Adherencia a tratamiento??
Otra causa de anemia??
 Anemia Megaloblástica
Disminución de la síntesis del ADN con
detención de la maduración que compromete las
tres líneas celulares de la médula ósea (glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas).

• 95% de las veces causada por deficiencia de Vitamina B12 y Acido fólico.

• Otras causas:
– Sd. mielodisplásico y mielofibrosis,
– Leucemias.
– Trastornos hereditarios.
– Medicamentos (quimioterápicos, anticonvulsivantes).
 Anemia Megaloblástica
• Etiología

– Multifactorial:

1. Ingesta inadecuada
2. Defectos de su absorción
3. Incremento de los requerimientos
4. Uso de fármacos
 Anemia Megaloblástica
• Fisiopatología

– Hematopoyesis ineficaz por síntesis defectuosa del DNA con síntesis de RNA y
proteínas normales.

– Células con morfología anormal: en MO y periferia:

• “Megaloblastos”: mayor aumento de la masa y

maduración citoplasmática respecto al núcleo.

• Alteración morfológica en 3 líneas celulares de MO y en

las no hematopoyéticas con alto recambio celular: piel,
mucosas, epitelio gastrointestinal.
 Anemia Megaloblástica
• Vitamina B12 o Cobalamina

– Coenzima en síntesis ADN y maduración celular y síntesis de lípidos

neuronales.
– Aportada por la dieta: organismo humano incapaz de sintetizarla.
• Carnes, leche y derivados, huevos, pescados.
– Requerimientos mínimos diarios aprox. 2 ug.
– Reservas corporales y la circulación enterohepática generan un
importante ahorro de la vitamina.
• Cubrirían requerimientos diarios luego de un periodo de 3 a 4 años
con déficit en el aporte vitamínico.
 Anemia Megaloblástica
• Acido Fólico

– Vitamina hidrosoluble del complejo B sintetizada por bacterias de la flora

intestinal.

– Aportada en pequeñas cantidades por los alimentos (frutas, verduras, lácteos,

cereales, algunas vísceras animales).

– Se absorbe fundamentalmente en el yeyuno y es convertido en poliglutamatos,

lo que garantiza su permanencia en el interior de las células.
 Anemia Megaloblástica
• Acido Fólico

–Esencial para la síntesis de ADN y ARN

–Necesidades diarias mínimas: 50 – 100 ug

–Reserva de folatos es escasa por lo que la

deficiencia tarda 4 meses en desarrollarse cuando
hay carencia de aporte.
 Anemia Megaloblástica
• Cuadro Clínico
– Síntomas Generales:
• Palidez, astenia, taquicardia, soplos cardíacos.
– Específicos Anemia Megaloblástica:
• Tríada: palidez flavínica, glositis y parestesias.
• Piel seca y amarillenta.
• Ictericia leve.
• Glositis atrófica.
• Ulceraciones.
• Alteraciones de la percepción del gusto.
• Diarrea.
• Dispepsia.
 Anemia Megaloblástica
• Cuadro Clínico

–Específicos de Deficiencia Vit B12:

• Manifestaciones neurológicas:
– Parestesias, disminución de la sensibilidad superficial y
profunda, deambulación inestable, incoordinación, signo de
Romberg positivo, pérdida de la fuerza muscular, hiperrreflexia,
espasticidad, clonus y signo de Babinsky bilateral.

• Manifestaciones psiquiátricas:
– Irritabilidad, olvidos, demencia y psicosis franca, depresión,
manía, psicosis paranoidea, alucinaciones visuales y auditivas.
 Anemia Megaloblástica
• Laboratorio

–Eritrocitos:
• Macrocitosis, VCM > 100 fL.
• CHCH elevada.
• Ovalocitos, dacriocitos, cuerpos de inclusión: Howell- Jolly y anillos de Cabot.

–Leucocitos:
• Leucopenia en casos severos.
• Signo precoz es la hipersegmentación de los Neutrófilos.

–Plaquetas:
• Puede haber trombocitopenia severa.
 Anemia Megaloblástica
• Tratamiento
– Intimamente ligado a la causa.

– Objetivos:
• Corregir la anemia
• Corregir los trastornos epiteliales.
• Prevenir y disminuir los trastornos neurológicos.
• Normalizar los depósitos hísticos de cobalamina.
 Anemia Megaloblástica
• Tratamiento
– Vit B12 50 – 150 mg día.

– Suplementos de ácido fólico por vía oral de 1 a 2 mg/día hasta la normalización

hematológica y la comprobación de los niveles adecuados

– Eventual transfusión.
Anemia de Enfermedades Crónicas

• Anemia de lento desarrollo (al menos 1 mes).

• Leve a moderada, en general, con niveles de Hb entre 7 y 12 g/dl

• En su patogenia hay una alteración en el metabolismo del hierro, por bloqueo en su

uso.
Anemia de Enfermedades Crónicas
• Fisiopatología

1. Disminución de la eritropoyesis.
2. Disminución de la sobrevida del eritrocito.
3. Aumento de citoquinas inflamatorias.
Anemia de Enfermedades Crónicas
• Laboratorio

– Es normocítica o levemente microcítica hipocroma.

– Fe sérico bajo y TIBC baja o normal baja.
– Ferritina elevada o normal.
– Depósitos normales.
– Hipoproliferativa con reticulocitos bajos.

• Tratamiento
– De la enfermedad de base.
– Eventual uso de EPO y transfusiones.
 Anemia Hemolítica

Destrucción acelerada y prematura de glóbulos

rojos, que excede la capacidad de producción
medular

• Puede ser:

– Aguda. - Congénita - Intrínseca.

– Crónica - Adquirida - Extrínseca.

Anemia Hemolítica
 Anemia Hemolítica
• Clínica
– Anemia.
– Fiebre.
– Escalofríos.
– Dolor lumbar, abdominal o de miembros.
– Fenómeno de Raynaud.
– Ictericia colúrica.
– Heces hipercoloreadas.
 Anemia Hemolítica
• Clínica
• Signos de Hiperdestrucción
– Palidez e ictericia.
– Espleno y hepatomegalia.
– Heces hipercoloreadas.
– Anemia.
– Hiperbilirrubinemia indirecta.
– Hemoglobinemia.
– Hierro sérico elevado.
– Haptoglobina disminuida.
– LDH aumentada.
– Urobilinógeo aumentado.
– Hemoglobinuria y hemosiderinuria
– GR de sobrevida disminuida
• Signos de Hiperrregeneración
– Febrículas
– Alteraciones óseas
– Metabolismo basal aumentado
– Expansión del espacio medular
óseo.
– Reticulocitosis
– Hiperplasia eritroblástica medular
– Deficiencia de folatos
 Anemia Hemolítica
• Laboratorio

–Signos de destrucción eritrocitaria:

- Hiperbilirrubinemia indirecta.
- Aumento de deshidrogenasa láctica.

- Signos de hemólisis intravascular:

- Hemoglobinemia alta.
- Hemoglobinuria.
- Excreción urinaria de hierro (hemosidenuria).

–Signos de eritropoyesis acelerada:

- Reticulocitosis.
- Eritroblastos circulantes
- Hiperplasia eritroide.
 Anemia Hemolítica
• Tratamiento

– Dependiente de la causa de la anemia:

• Acido fólico.
• Transfusión.
• Corticoides.
• Esplenectomía.
 Anemias Hemolíticas

Eliptocitosis hereditaria con Poiquilocitosis hereditaria, hay

numerosos eliptocitos y menor poiquilocitos, eliptocitos,
cantidad de ovalocitos. ovalocitos y fragmentos.
 Anemias Hemolíticas

Hemólisis aguda en deficiencia de Hemólisis aguda en deficiencia

glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa de G6FD con dos células
(G6PD), con células vacuoladas
o fantasmas (flecha). “blister” o en “ampolla” (flecha),
así como macrocitos y células
contraídas irregularmente
(cabeza de flecha).
 Anemias Hemolíticas

Esferocitosis hereditaria Eritrocito con punteado

caracterizada por basófilo prominente (flecha)
numerosos esferocitos
(células hipercromáticas como resultado de
delineadas regularmente). intoxicación por plomo.
 Anemias Macrocíticas
Anemia perniciosa, con
anisocitosis, macrocitosis, y
neutrófilos hipersegmentados.
Síndrome mielodisplásico, con
un blasto (flecha), y dos
neutrófilos que tienen nucleos
hipolobulados, uno de los cuales
es binucleado, y el otro,
hipogranular.