Síndrome Nefrótico    

Leonel Meraz 
Emmanuel Gonzalez 
Nefrologia 9­7
Que es el Síndrome Nefrótico?
• Es  la consecuencia clínica del  aumento  de  la permeabilidad  de  la  pared  
capilar glomerular,  que  se  traduce  en  proteinuria  masiva  e  
hipoalbuminemia y  se  acompaña de  grados variables  de  edema,  
hiperlipidemia  y  lipiduria.
• De  forma  arbitraria  se considera  que una  proteinuria  es  capaz  de 
producir  síndrome nefrótico  si  es superior  a  3,5 g/  24 h/1,73 m2  en  
adultos  o  40 mg/h/m2  en  niños.
• Es preferible  denominar  proteinuria  nefrótica  a  aquella  capaz  de  
producir  hipoalbuminemia. 
Causas
• Su  incidencia  se  estima  
en 2/100.000 habitantes.
• La  mayoría  de  los  
síndromes  nefróticos  en  
niños  se  deben  a  
nefropatía de  cambios  
mínimos.
• En  los  adultos,  la  causa  
más  frecuente  es  una  
forma  secundaria,  la  
nefropatía diabética.
Secundarias 
• Fármacos
• Nefropatía de crónica de 
rechazo
• Lupus Eritematoso Sistémico 
• Amiloidosis 
• Neoplasias solidas  
Fisiopatología
• Fenómeno fisiopatológico central 
radica en el aumento de la 
permeabilidad glomerular y la 
pérdida de proteínas
• Trastorno electroquímico 
(pérdida de la electronegatividad 
de la barrera de filtración), o bien 
por una alteración estructural de 
la membrana de filtración
• Las de mas alteraciones son 
consecuencias de la proteinuria 
Consecuencias: Hipoproteinemia  
• Albúmina: representa el 70­90% de la proteinuria, la cual se cataboliza en el 
túbulo renal hasta en un 20%
• Para compensar el hígado aumenta su tasa de producción de albumina hasta 
en 300%; se correlaciona con la albuminuria pero no con la presión oncótica 
del plasma o la concentración sérica de albúmina  
• Hipoalbuminemia: (albúmina inferior a 3 g/dl) aparece cuando la proteinuria 
y el catabolismo renal de la albúmina superan la capacidad de síntesis 
hepática
Edema 
• Signo clínico mas 
llamativo y motivo de 
consulta; en niños es 
blando, con fóvea, en zonas 
declives (pies, sacro) y en 
regiones con presión 
tisular pequeña, como en 
la región periorbitaria
• Hipoalbuminemia grave: 
puede aparecer ascitis y 
derrame pleural
• No se produce edema 
pulmonar (al menos que 
este añadida una 
insuficiencia renal o 
cardiaca)  
Hiperlipidemia  
• Resulta del incremento en la síntesis hepática de lípidos y apolipoproteínas 
y, sobre todo, descenso de aclaramiento de quilomicrones y lipoproteínas: 
VLDL, LDL y IDL.
• Hipercolesterolemia: anomalía lipídica más constante y su gravedad se 
correlaciona inversamente con la magnitud de hipoalbuminemia y descenso 
de la presión oncótica plasmática.
• Hipertrigliceridemia: aparece cuando la albúmina sérica es menor de 1­
2g/dl.
• Significado clínico: 
 Porcentaje elevado de mortalidad cardiovascular (riesgo de enfermedad coronaria 
5,5 veces superior al de la población general).
 Posible capacidad de acelerar el daño glomerular. 
Trombosis
• Trombosis de la vena renal y los fenómenos tromboembólicos constituyen 
una de las complicaciones más graves del síndrome nefrótico
• Incidencia(mas frecuente en meses iniciales de la enfermedad): 5% en los 
niños(graves) y un 44% en los adultos
• Riesgo elevado de complicaciones tromboembólicas se asocian con: 
hipoalbuminemia (inferior a 2,5 g/dl), proteinuria (superior a 10 g/24 h), 
valores de antitrombina III inferiores al 75% de lo normal y la hipovolemia
Trombosis de la Vena Renal 
• Incidencia: uni o bilateral es del 5­62% (media de 25­35%)
 Mayor si la causa del SN es la nefropatía membranosa (30­48%)
 Glomerulonefritis mesangiocapilar, nefritis del lupus eritematoso sistémico y 
síndrome nefrótico congénito

• Aguda y sintomática (10%) 
• Crónico, insidioso y asintomático es mas frecuente
• Frecuente el diagnostico se establece ante un embolismo pulmonar (35%) 
• Dx: US, eco­Doppler, RM y TC
• Venografia: solo en deterioro rápido e inexplicable de la función renal, dolor 
agudo en una fosa lumbar, hematuria macroscópica, dolor pleurítico o 
síntomas sugerentes de tromboembolismo pulmonar    
Hipertensión arterial
• 78% de los adultos con nefropatía de cambios mínimos y el 89% con 
nefropatía membranosa eran hipertensos. 
• Tras entrar en remisión completa y parcial, la hipertensión sólo persistió en 
el 33% y 30%, respectivamente.
Insuficiencia renal aguda
• Normalidad glomerular en la microscopia óptica
• discreta reducción del filtrado glomerular
• Suelen ser pacientes de edad avanzada (excepcionalmente, niños) tratados 
con diuréticos y con histología de síndrome nefrótico por cambios mínimos o, 
menos frecuentemente, de hialinosis focal y segmentaria, en los que existe 
típicamente una profunda hipoalbuminemia.
Etiología 
Hipovolemia
• especialmente en situaciones de hipoalbuminemias graves y/o 
tras un tratamiento intenso con diuréticos

Edema intersticial
• que podría provocar colapso tubular y fallo renal.

Administración de IECA
Alteraciones endocrinas
• Vitamina D: La proteína fijadora de vitamina D (VDBP) se pierde por la 
orina
• Metabolismo tiroideo:pérdidas urinarias de globulinas fijadoras de hormonas 
tiroideas (TBG) y de T4,
• Eritropoyetina: Aumentan las pérdidas urinarias de esta hormona, lo que 
junto a una disminución en la capacidad de síntesis de la misma se traduce 
en un déficit relativo de eritropoyetina.
Infecciones
• Hay varios factores que condicionan una elevada susceptibilidad a las infecciones 
en los pacientes nefróticos

1. déficit de IgG 

2. disminución en el factor B del complemento

3.  déficit de vitamina D

4. carencias de transferrina y zinc
•  Las afecciones más frecuentes son la peritonitis primaria, sobre todo, en niños con 
hipovolemia. 
• Los gérmenes implicados suelen ser encapsulados, particularmente, Streptococcus 
pneumoniae. La celulitis es típica de pacientes muy edematosos 
• Los gérmenes implicados son Streptococcus  β­hemolítico y diversos gram 
negativos.
Tratamiento 
general del 
síndrome nefrótico
Tratamiento del edema
• Sólo ocasionalmente puede ser grave y acompañarse de derrame pleural y 
pericárdico. 
• El objetivo del tratamiento es reducir el edema a niveles tolerables.
• Medidas posturales: El descanso prolongado en decúbito supino o en 
sedestación con las piernas levantadas es recomendable en aquellos 
pacientes en anasarca.
• Las medias elásticas hasta la raíz del muslo, junto a una adecuada profilaxis 
antitrombótica, también favorecen la diuresis.
• Diureticos: Las dosis habitualmente empleadas son aproximadamente dos a 
tres veces las normales (furosemida 40­60 mg iv o 80­120 mg vo, o dosis 
equivalentes de otros diuréticos del asa) y deben administrarse con mayor 
frecuencia (2­4 veces/día).
Hipoproteinemia
• Hoy día se recomienda en enfermos con función renal normal la ingesta de 1 
g/kg/día de proteínas de alto valor biológico (dieta normoproteica), así como 
una ingesta calórica elevada (35 kcal/kg/día). 
• En el caso de que exista insuficiencia renal acompañando al síndrome 
nefrótico sí es recomendable una moderada restricción del aporte proteico 
(0,6 g/kg/día) con suplementos de aminoácidos.
Tratamiento de la hiperlipemia
• Igualmente se recomienda ejercicio razonable y reducción de peso si el 
paciente es obeso. 
• Inhibidores de la hidroximetilglutaril­coenzima A­reductasa, ya que son los 
que consiguen reducciones más importantes de colesterol LDL (25­45%), 
mejorando las HDL.
•  Los fibratos mejoran de forma importante los triglicéridos, con un efecto 
más discreto sobre el colesterol (disminuye en un 10­25%). 
Tratamiento de las 
complicaciones trombóticas
• En la nefropatía membranosa con síndrome nefrótico se emplea 
anticoagulación profilactica
• En otras nefropatías se limita la anticoagulación con heparinas de bajo peso 
molecular o con dicumarínicos a pacientes adultos que necesiten guardar 
reposo y/o estén muy edematosos.
• Ante cualquier episodio de trombosis se debe iniciar tratamiento con 
heparina, seguida de anticoagulación oral prolongada 
• se recomienda al menos seis meses y, posteriormente, mantener la 
anticoagulación hasta que la albúmina sérica sea superior a 2 g/dl. 
Tratamiento de las 
complicaciones infecciosas
• Cualquier infección en estos enfermos debe tratarse de forma precoz y 
agresiva. 
• La antibioterapia profiláctica y vacunación frente al neumococo pueden 
estar indicados en pacientes de alto riesgo (niños y ancianos). 
• También se ha sugerido que podría resultar útil la administración 
intravenosa de IgG.