ACCION TOXICA DEL

CIANURO
PRESENTADO POR:
• BUSTAMANTE GONZALES, ROY
• HUAYNA MEDINA,TERRY
• OCHARAN CARDENAS, MELANIE
• VALDIVIA PEREZ, DENIS
• VIZCARRA PALACIOS, JAMIE
INTOXICACION POR
CIANURO
El cianuro de hidrógeno es un gas incoloro con un ligero y amargo olor a
almendra.
CARACTERÍSTICAS GENERALES

 Son sales derivadas del acido cianhídrico.

 Las sales mas conocidas son las de sodio y potasio
(son solidos blancos).
 Son altamente toxicas.
 Al descomponerse emiten gases altamente tóxicos
como cianuro de hidrogeno y monóxido de carbono.
Compuestos del Cianuro
Cianuro libre: CN-(ion ciano) disuelto en agua y HCN en
solución.
Compuestos simples del cianuro: Son las sales del acido
cianhídrico y en solución se disuelven en un catión y un ión
cianuro.
 Ejemplos: KCN, NaCN, CaCN.
Compuestos complejos:
o Muy solubles en agua.
o Ayudan a la movilización de metales tóxicos: Cd, Cr, Pb, Hg, As
o Forman cianuros de Fe, tanto ferroso (ferrocianuros) como
férrico (ferricianuros).
Organocianuros : Compuestos que contienen el grupo –C=N
(ciano) y son denominados nitrilos.
o Las cianhídrinas (R2C(OH)CN).
o Los glucocidos cianogenicos (R1R2C(OR3)CN) como la amigdalina.
Liberan grandes cantidades de iones cianuros.
o Acronitrilo (CH2CHCN)
o Acetonitrilo (CH3CN)
Se degradan para transformarse en acido y amoniaco.

Otros compuestos derivados del cianuro:

 Tiocianato: Formado por CN- + O2 + sustancia con azufre

 Cianato: Es la oxidación del ion cianuro por acción de Cl, O2 o H2O2

dando como resultado (OCN-)
A T° ambiente reaccionan con el H2O para formar amoniaco (NH3) y
ion formato (HCO2-)
 La ingestión de sales
sódicas o potásicas
provoca síntomas en
pocos minutos

RESPIRATORIA PIEL DIGESTIVA

El acido cianhídrico se absorbe por piel y mucosas y
puede ingresar al organismo por vía inhalatoria, oral,
conjuntival y dérmica.
Biotransformacion

 Se metaboliza en el hígado.
 Utiliza 4 vías metabólicas
diferentes:

1) La enzima rodanasa: conversión del 80 % del cianuro (CN) a tiocianato

en presencia de tiosulfato.
2- - Rodanasa
S2O3 + CN SCN- + SO32-
tiosulfato + CN- sulfito + tiocianato
 Metabolismo
 80% es trasformado en tiocianato
Enzimas que catalizan esta reacción:

Mercaptopiruvato Rodanasa mitocondrial

sulfurtransferasa En hígado, riñones y
En hígado, riñones musculo esquelético.
y eritrocitos.

2) Conversión de hidroxicobalamina en presencia del cianuro a

cianocobalamina.
3) Unión de la cisteína: Producción de 2 imino - 4 tiazolicarboxilico.
4) Pequeñas cantidades de cianuro son eliminadas por riñón y sudor o hay
una eliminación pulmonar directa.
El metabolismo enzimático, principal ruta de metabolización del cianuro, es
eficiente, pero no tiene suficiente capacidad de detoxificacion en intoxicaciones
agudas por falta de dadores de azufre endógenos; y la protección conferida por
la formación de cianatos derivados es limitada, porque las células no pueden
utilizar el oxigeno.
 -
El CN puede:
Unirse a proteínas (mioglobina) y enzimas ( nitrato reductasa,
anhidrasa carbónica, catalasa, y etc.)

Pero la toxicidad principal radica en la capacidad de inhibir a la

enzima citocromo oxidasa, la ultima de la cadena de transporte de

electrones.
 Complejo IV
(Citocromo oxidasa)

-
CN
 El cianuro por ser un
veneno anoxiante inhibe la
cadena transportadora de
electrones a nivel del
complejo IV.
Cadena Respiratoria Mitocondrial

Hay un conjunto de compuestos de estructura

química muy variable que se encuentran
ubicados o adheridos a la membrana
mitocondrial interna.
Aquí a través de procesos de Óxido –
Reducción se realiza la transferencia de H2 y/o
ē hacia el oxígeno con desprendimiento de
energía que se aprovecha para la síntesis de
ATP (Fosforilación Oxidativa)
CADENA RESPIRATORIA MITOCONDRIAL
(Fe-s)
Centros Fe-S  se
intercalan para
Complejo I: NADH reductasa Complejo III: Complejo IV: formar compuestos
ADP + Pi  ATP Citocr cambian de
Citocro .
mo omo valencia . .
Reduct Oxida participan en el
asa sa transporte de ē
Cit b Cit C1 CitADP
C Cit (a+a ) O2-
Ac. láctico NAD+ FMNH2 Fe+2  ATP
CoQADP + Pi + Pi +3 ATP
3
8(Fe-S) Fe+3 Fe+2 Fe
(Fe-S) Cu
NADH2 FMN CoQH2 Cit b Cit C1 Cit (a+a3)
Ac. pirúvico Cit C
2(Fe-S) Fe+3 Fe+2 ½ O2 atmf.
Fe+3 Fe+2

2H+ Cit (a+a3)

H2O Fe+3
Citocromos: Son proteínas
Complejo II que tienen al grupo Hemo
como grupo prostético.
Soccinato Reductosa
Hemo=Tetrapirrol ciclico con
En esta parte se unen Fe
INHIBIDORES inhibidor-8 como: Citocromo C es el más
CN- débilmente unido
En esta parte Hay Inhibidores Son compuestos
como: Roterona que se unen a la CO Sólo transportan ē uno a la
cadena vez
Amital respiratoria, Azida Na
El Fe actúa en el transporte
Barbitúricos cortando o SH2
inhibiendo la Absorben VIS (400-600nm)
Picridicina cadena al impedir Antimicina
Se modifican según su estado
Inhiben la formación del el transporte de ē Malonato
Complejo I y del Complejo II óxido – reducción.
Mecanismo de acción del
cianuro
Forma complejos estables con iones+++metálicos, teniendo una
gran afinidad por el hierro férrico (fe ).
El complejo que forma con el metal, inactiva ciertas enzimas,
siendo la mas importante la citocromo - oxidasa.
La inhibición de la citocromo – oxidasa produce anoxia
citotóxica y paso de la glucolisis aerobia a anaerobia.
Se inhibe la transformación del piruvato en el ciclo de Krebbs,
resultando en hiperproduccion de lactato y acidosis metabólica
severa.
Otros mecanismos:
Alteración del metabolismo de la vitamina B12.
Afectación miocárdica.
Liberación de aminas biogenas que generan shock autonómico
y contribuye a la falla cardiaca.
Vasocontricción arteriolar y/o coronaria que genera fallo de
bomba.
 Ingestión de cianamida de calcio
 Tratamiento con EDTA dicobalto (Kelocyanor), que es un
quelante que absorbe al cianuro circulante sin causar
metahemoglobinemia. Actúa mas rápidamente que los
nitritos.
En resumen:
 Se une al fierro en estado férrico (Fe3+) del grupo hemo del
complejo citocromo a-a3.

 Esto evita que el O2 se reduzca y no pueda ser utilizado por

los tejidos.

 Se inhibe la fosforilacion oxidativa, deteniendo la producción

de ATP.

 Se genera una hipoxia histotoxica.

 La sangre venosa se «arterioliza» debido a su alto contenido

de O2 (color rojo similar a la sangre arterial).
 Las células recurren a la respiración anaeróbica:
+
< ATP ; > Lactato y H

 Acidosis metabólica

 Luego ocurre anoxia aguda (asfixia) de todos los

tejidos.

 Baja el potencial redox causando muerte de todos los

elementos celulares (mitocondrias, aparato de Golgi,
retículo endoplasmatico, etc.)

 Los tejidos mas afectados: SNC, respiratorio y cardiaco