25/06/2018

RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS.

DRA LIZ GALLEGOS DAVILA

MEDICO GINECO OBSTETRA
INMP
Agosto, 2017

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

DEFINICION

Ruptura prematura de membranas (RPM), ruptura espontanea de la

membrana amniótica (amniorrexis) y corión:

 Antes del inicio del trabajo de parto, sin considerar la edad

gestacional.
 Cuando ocurre antes de completarse 37 semanas de
gestación: RPM pretérmino, exista o no contracciones uterinas.

Periodo de latencia: intervalo de tiempo entre la ruptura de membranas

y el inicio del trabajo de parto. RPM prolongado: cuando este periodo
supera las 24 horas.
Agosto, 2017

RPM ocurre en aproximadamente 10.7% de todas las gestaciones

(3-19%).

Se reporta que ocurre a término, en aproximadamente 94% de

casos (con ± 20% de estos con RPM prolongado).

RPM pretérmino ocurre en aproximadamente 5% del total de

casos.
Agosto 2017

FACTORES DE RIESGO

La etiología de RPM no se conoce (la fisiopatología es pobremente

entendida), sin embargo una variedad de factores contribuyen en su
ocurrencia:

 Infección materna (infección del tracto urinario, infección del tracto

genital bajo, ETS): múltiples estudios han demostrado que la
infección local debilita las membranas, las bacterias son capaces de
alterar enzimáticamente la fuerza de tensión de la membrana
amniótica.

 Infección intrauterina

 Incompetencia cervical

 ↑Volumen uterino (Embarazos múltiples, polihidramnios)

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 Deficiencias nutricionales

 Disminución de la fuerza de tensión de las membranas. Fisiología

anormal de las membranas (apoptosis segundaria a stress oxidativo).

 Historia de RPM o parto pretérmino en gestación previa

 Trauma materno

 Abuso de sustancias tóxicas

 Coito

 Status socioeconómico bajo

Agosto, 2017

Las complicaciones de RPM están asociadas principalmente: duración

de la ruptura de membranas y el desarrollo de infección
(corioamnionitis-endometritis postparto e infección fetal/neonatal).

RPM prolongado: el riesgo de infección se ↑ significativamente.

Riesgo ↑ de DPP (abruptio placentae): en 2-3 veces más que

pacientes sin RPM, especialmente en casos de RPM pretérmino con
una historia de sangrado vaginal reciente.

Existe también un riesgo ↑ de prolapso de cordón y/o partes fetales.

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En RPM pretérmino, con un volumen de LA significativamente ↓

por un tiempo prolongado: existe el riesgo de desarrollarse
sindrome de compresión fetal.

Sindrome de compresión fetal: fascies anormal aplanada

(Potter), piel arrugada, contractura de las extremidades
(defectos de posición de los miembros en el recién nacido).
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En RPM pretérmino y el subsecuente oligohidramnios ocurre

temprano en la gestación, menos 26 semanas de gestación (˂ 22
semanas EG): hipoplasia pulmonar en 25-30% de gestantes.

La incidencia de estas anormalidades dependen: EG al momento

de la ruptura, grado de reducción del LA y la duración de estas
condiciones.
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Complicaciones RPM pretérmino: principalmente relacionadas a

prematuridad (enfermedad de membrana hialina, injuria
neurológica) y el riesgo de infección fetal/neonatal.

Gestación ˂ 20 semanas, con RPM pretérmino (oligohidramnios):

poca chance de tenerse un RN viable.
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DIAGNOSTICO

 Historia de pérdida de líquido vía vaginal.

Interrogatorio: establecer con la mayor precisión posible el
color, consistencia, cantidad y en especial la fecha y hora del
comienzo de la pérdida.

En la mayor parte de casos se confirma fácilmente con el

examen físico: se ve fluir a través del introito vulvar LA blanco,
claro, a veces algo opaco o ambarino o teñido de meconio.
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Su olor es característico, semejante al del semen o

hipoclorito de sodio.

Después de las 32-35 sem. de gestación se puede observar

vérnix caseoso.

Confirmado el diagnóstico se debe evitar el examen digital

vaginal para no ↑ el riesgo de infección, salvo exista
contracciones uterinas y/o signos de SF.
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 Examen con espéculo estéril (inspección no concluyente),

preferentemente luego que la paciente ha permanecido
descansando en posición supina 20'-30', observar una
colección de LA en el fornix posterior; pérdida de LA por el
OCE, si este no fluye espontáneamente se pide a la paciente
tosa o realice una maniobra de valsalva.

Se puede también presionar el fondo uterino para favorecer

su salida.
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De necesitarse puede obtenerse muestra de LA para pruebas

de madurez pulmonar fetal, cultivo de secreción cervical,
realizarse pruebas confirmatorias de RPM.

Este examen permite también valorar el grado de dilatación y

borramiento cervical.
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 Pruebas confirmatorias:

a) Test de nitracina: con hisopo algodón estéril, se toma una

muestra de fluido del fornix posterior y se aplica al papel de
nitracina, el LA hace virar el color del papel a azul,
demostrando un pH alcalino (7.0-7.25).
Falsos positivos: infecciones vaginales, sangre, semen, exceso
de moco cervical.
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b) Test de Fern: una muestra de fluido del fornix posterior es

colocada en un portaobjetos, se extiende, deja secar al aire
y se observa al microscopio.

El LA cristaliza en forma de hojas de helecho al desecarse. El

moco cervical puede dar falso positivo, pero usualmente da
un patrón incompleto, disparejo.
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c) AmniSure Test: prueba altamente precisa que mide la

microglobulina-1 alfa placentaria (PAMG-1), presente en
niveles altos en LA ( no se afecta en presencia de sangre o
infección).
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d) Examen ultrasonido: confirma el diagnóstico al demostrar

ausencia o ↓ de LA.

Además permite confirmar EG, estimar crecimiento fetal,

madurez placentaria y ubicar el sitio de punción de
decidirse realizar una amniocentesis para el cultivo del LA
y pruebas de madurez pulmonar.
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e) Si aún no se confirma el diagnóstico y la sospecha de RPM

es alta, puede considerarse la amnioinfusión
(amniocentesis) de índigo carmín para un “tampon test”:
luego de un tiempo el tampón vaginal se observa y se verá
teñido de azul en caso de membranas rotas.
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 Diagnóstico diferencial: secreciones vaginales fisiológicamente

↑ en el embarazo, infecciones vaginales (vaginosis bacteriana),
eliminación tapón mucoso, emisión involuntaria de orina.
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TRATAMIENTO

 Hospitalización: reposo en cama (evitar prolapso de cordón o

el inicio de un parto pretérmino).

Restricción de exámenes vaginales, para ↓ el riesgo de

infección; control frecuente de FV (T⁰ y pulso c/6h); control de
dinámica uterina; higiene perineal (sin lavado vaginal) c/6h.
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En algunos centros en casos muy seleccionados permiten un

manejo ambulatorio: se detenga la pérdida de líquido, índice
LA normal, no evidencia de infección, no CU; la paciente debe
ser conciente de los riesgos existentes, cumplir las
indicaciones dadas (T⁰, signos de infección), acudir al hospital
para sus controles programados.
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 Pruebas de laboratorio: hemograma completo (seriado) para la

detección precoz de infección (neutrofilia con desviación
izquierda), examen completo de orina (muestra cateterizada),
urocultivo y antibiograma, estudios ecográficos (evaluar
tamaño fetal y índice de LA).

En gestantes entre 32-34 semanas se tomará muestras de LA:

estudios de madurez pulmonar fetal. En muchos centros
realizan amniocentesis en RPM pretérmino, antes de las 34
semanas para evaluar infección intraamniótica.
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 RPM pretérmino: descartarse la presencia de infección

(corioamnionitis) o signos de DPP→ parto inmediato.

De otra forma es aconsejable una conducta expectante,

dependiendo de la EG.
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 Antes 34 semanas, en ausencia de corioamnionitis, iniciar

administración de antibióticos (retrasa el inicio del parto
pretérmino): ampicilina 2 g c/6h IV y eritromicina 250 mg c/6h
IV, por 48h.

Esto es seguido con amoxicilina 250 mg c/8h VO y eritromicina

330 mg c/8h VO, por 5 días más (un total de 7 días).

En casos de alergia a la PCN, cefalosporina puede reemplazar a

amoxicilina (reacción leve), o clindamicina-gentamicina si la
reacción alérgica es severa.
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 Tocólisis: generalmente contraindicada en RPM pretérmino,

excepto en casos de prematuridad extrema, para permitir la
administración de corticoides. Contraindicada ante la
sospecha de corioamnionitis.

 Neuroprotección fetal con sulfato de magnesio: al igual que

con el parto pretérmino, puede considerarse su
administración si el parto es inminente en caso de RPM
pretérmino, entre 24-32 semanas de gestación.
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 Con la paciente y el feto estables, la FCF debe evaluarse con

frecuencia (pruebas de bienestar fetal diarias).

 La paciente debe permanecer hospitalizada hasta el parto.

Ante la evidencia de infección o un status fetal no
tranquilizador→ parto inmediato.

 Pacientes ≥ 34 semanas, es aconsejable inducción del parto o

programar cesárea electiva (indicaciones obstétricas).
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CORIOAMNIONITIS

DEFINICION

Infección causada por microorganismos (usualmente bacterias que

ascienden de la vagina) que llegan y se multiplican en la cavidad
amniótica. Ocurre con RPM o con membranas íntegras. Infección
polimicrobiana (aerobia y anaerobia): Escherichia coli, streptococcus
grupo B, bacteroides y otros anaerobios, Mycoplasma hominis,
Chlamydia trachomatis, etc.
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Las bacterias se difunden a través de las membranas, hasta

alcanzar la placenta 12-48h después de iniciada la infección a
nivel del OCI. El feto se puede contaminar al inhalar LA
infectado.

Otra vía de infección: hematógena (sepsis materna: infección

alcanza al feto a través de las vellosidades coriales). La infección
también puede alcanzar la cavidad amniótica a través de las
trompas de Falopio o por punción transparietoabdominal con
deficiente asepsia.
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FACTORES DE RIESGO

 RPM: factor preponderante, especialmente cuando es

prolongado y se realizan varios TV.

 ↑ pH vaginal, ausencia de moco cervical (tiene acción

antimicrobiana), deficiente actividad antimicrobiana del LA
(aparece a inicio del 2º trimestre y ↑ progresivamente hasta
el término).

 Coito: especialmente cerca del término.

 Incompetencia cervical, polihidramnios, T de P prolongado.

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DIAGNOSTICO

El diagnóstico en caso de RPM se basa en la clínica: sensibilidad

uterina a la palpación, irritabilidad uterina (NST), taquicardia
materna y fetal, fiebre (> 38 C⁰) en ausencia de otro sitio de
infección, leucocitosis (neutrofilia, desviación izquierda), LA
fétido y puede llegar a ser purulento, ↑ título de proteína C
reactiva (valor relativo).
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TRATAMIENTO

Ante un cuadro de corioamnionitis debe iniciarse de inmediato la

administración de antibióticos de amplio espectro y culminarse la
gestación sin considerar la edad gestacional por la vía más
adecuada (vía vaginal preferentemente o según indicaciones
obstétricas por cesárea).
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Si la paciente no está en labor y existen las condiciones debe

inducirse el T de P.

Cesárea se realiza según indicaciones obstétricas (mal

presentación fetal, status fetal comprometido, etc ): no ha
demostrado mejore el resultado neonatal y trae un ↑sustancial
en el riesgo de infección materna.
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Regímenes comúnmente empleados: ampicilina (2 g IV c/6h) +

gentamicina IV (dosis de carga 1.5-2.0 mg/K, seguido de una dosis
de 1 mg/K c/8h).

Pueden también emplearse PCN de amplio espectro y

cefalosporinas, que muestran una cobertura antimicrobiana
comparable. Es aconsejable también la cobertura contra
gérmenes anaerobios (clindamicina).
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Pronóstico: las madres pueden desarrollar endometritis

puerperal.

Neonatos tienen una probabilidad de morir 4 veces mayor y 3

veces más chance de presentar SDR, neumonía, sepsis,
hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular. El
pronóstico es aún más grave si además se trata de niños
prematuros.
Agosto, 2017

GRACIAS