LAS ETS MAS FRECUENTES SON :

SIFILIS O LUES GONORREA HERPES SIMPLE SIDA / HIV

TRICHOMONAS CONDILOMAS PEDICULOSIS ( LADILLAS )

HEPATITIS B
 INTRODUCCION
• Las ETS son:
 Una serie de infecciones que tienen como punto de
partida la relación homo o heterosexual,
 Producida por múltiples agentes.
 Adaptación para multiplicarse en el tracto genitourinario
y originar lesiones locales: en el aparato urogenital
(Uretritis, Vulvovaginitis, etc.),
 Otros en la región Inguinal ( linfogranuloma venereo ) ó
en la cavidad pelviana (Enfermedad Inflamatoria de la
Pelvis) ó
 Bien en todo el organismo como la Sífilis, Hepatitis B,
SIDA, etc
 Introducción:
• Las E.T.S. (venéreas), son infecciones contraídas por relaciones
sexuales o contacto genital, principalmente.
• Otras vías de transmisión: Vertical, Transfusiones, Compartir
jeringuillas, etc. (SIDA, Hepatitis, Sífilis).
• La mayoría son curables, otras sólo se controlan con
tratamiento medico.
• Algunas son asintomáticas, lo que aumenta el riesgo de
contagio y la aparición de complicaciones (Esterilidad, dolores
crónicos, etc.).
• Una vez superada no genera protección, y no existe vacuna
(salvo hepatitis A y B), por lo que son frecuentes las
reinfecciones.
 Las ETS son un grave problema
• Las consecuencias de la falta de tratamiento de
estas enfermedades son devastadoras; estas
incluyen:
 Embarazo ectópico (riesgo 7 a 10 veces superior
en las mujeres con una historia de EPI)
 Dolor abdominal crónico (18% de las mujeres con
una historia de EPI)
 Causa de infertilidad.
 Mayor riesgo de cáncer cervical.

Fuente: Lande 1993.

4
 Las ETS son un grave problema
continuación

• Infertilidad:
– En el 20% al 40% de los hombres con clamidia y
gonorrea no tratadas
– En el 55% al 85% de las mujeres con una EPI no
tratada

Fuente: Lande 1993.

5
 Gonorrea
• Agente etiológico:
Neisseria gonorrhoeae
• Cuadros Clínicos:
 Uretritis.
 Cervicitis.
 EPI, Salpingitis,
 Faringitis, conjuntivitis
 Bacteriemia,
 Artritis, y otras
 Gonorrea
• Galeno: acuñó la palabra
gonorrea, lo cual quería
decir "flujo de semen.“
• Neisser: Medico aleman,
logro la descripción
acerca de N. gonorrhoeae
en 1879
• Leistikow y Löffler:
lograron el cultivo de este
organismo en 1882
 Epidemiologia
• Transmisión:
 Los seres humanos: único
huésped natural para
gonococos.
 Infección propagada por
contacto físico inmediato
con superficies mucosas
de una persona infectada,
por lo general una pareja
sexual, es requerida para
la transmisión.
FORMAS DE TRANSMISION DE LA
GONORREA
FORMAS DE TRANSMISION DE LA
GONORREA
 Biología
• Morfología de la
colonia:
 Los gonococos son
diplococos gram
negativos , inmóviles y
no formadores de
esporas , que crecen
típicamente en pares
(diplococos )
con lados adyacentes
aplanados.
Patogénesis
 Formas clínicas
• Uretritis gonocócica:
 Uretritis anterior:
 Aparece 1 a 14 días después de la
exposición (con un período de
incubación promedio de 2 a 5 días).
 Los síntomas incluyen molestias
uretrales:
1. Secreción uretral. Una secreción
purulenta blanco-amarillenta
conformada por leucocitos
polimorfonucleares, células
epiteliales descamadas y líquido
intersticial (Cohen, 1999).
2. Disuria (dificultad para orinar
3. Puede haber edema y eritema del
meato uretral
 25% de pacientes pueden tener
escasa descarga uretral
 95% de pacientes se vuelven
asintomaticos sin tratamiento en el
lapso de seis meses
 Formas clínicas
 Uretritis posterior:
 Evidentemente, cuando
no se modifica
terapéuticamente el
curso de la enfermedad,
se corre el riesgo de que
el proceso patológico se
extienda hasta la uretra
posterior, a la próstata y,
finalmente, al epidídimo,
lo que puede provocar la
infertilidad del individuo
 Formas clínicas
• Cervicitis:
 La infección involucra
predominantemente al canal
endocervical. Se puede acompañar
de colonización uretral (70-90% de
los casos) y de infección de las
glándulas de bartholino y de skene.
 Después de una histerectomía, la
uretra el sitio usual de infección.
 Los síntomas en general ocurren
dentro de los 10 primeros días de
ocurrida la infección.
 Síntomas:
1. Ocurre un aumento de descarga
vaginal.
2. Disuria,
3. Sangrado uterino anormal y
menorragia;
 Formas clínicas
 Signos:
1. El cuello uterino puede
mostrar descarga
purulenta o
mucopurulenta,
2. Eritema y edema del
ectropion cervical y
3. Algunas áreas de sangrado
facilmente inducible con el
hisopado.
4. Ocasionalmente exudado
purulento puede ser
expresado de la uretra,
glándulas periuretrales o
de las gland de bartholino.
 Formas clínicas
• Cervicitis:
 La infección involucra
predominantemente al canal
endocervical. Se puede acompañar
de colonización uretral (70-90% de
los casos) y de infección de las
glándulas de bartholino y de skene.
 Después de una histerectomía, la
uretra el sitio usual de infección.
 Los síntomas en general ocurren
dentro de los 10 primeros días de
ocurrida la infección.
 Síntomas:
1. Ocurre un aumento de descarga
vaginal.
2. Disuria,
3. Sangrado uterino anormal y
menorragia;
 Formas clínicas
• EPI:
• Ocurre en el 10 – 20% de mujeres
con infección aguda.
 Si no hay tratamiento adecuado: EPI
y salpingitis y, adicionalmente,
perihepatitis y/o la peritonitis.
 La salpingitis: Provoca la obstrucción
(estenosis) de las trompas –vía la
cicatrización del tejido.
 Consecuencias: la infertilidad de la
paciente o los embarazos ectópicos.
 Mujeres embarazadas con gonorrea:
pueden contagiar al producto
durante el nacimiento: conjuntivitis
purulenta o hasta la ulceración de la
córnea (Cohen, 1999).
 Formas clínicas
• Infección gonocócica
diseminada:
 En ambos sexos.
 Cuadro combinado de
septicemia con alguna otra
patología asociada (artritis,
lesiones dermicas,
meningitis, endocarditis,
etc.) se denomina infección
gonocóccica diseminada
(IGD) y sólo afecta a 1-3%
de los pacientes (Nowicki,
1999)
 Formas clínicas
Afe

• Infección gonocócica
diseminada:
 En ambos sexos, el cuadro
combinado de septicemia
con alguna otra patología
asociada (artritis, lesiones
dermicas, meningitis,
endocarditis etc.) se
denomina infección
gonocóccica diseminada
(IGD) y sólo afecta a 1-3%
de los pacientes (Nowicki,
1999)
 Formas clínicas
• Infección rectal: Mujeres
 La mayoría ocurren sin contacto sexual
rectal reconocido.
 Resultado de la contaminación
perineal con secreciones cervicales
infectadas
 La mucosa rectal está infectado en un
35-50% de las mujeres con cervicitis
gonocócica
 Es el único sitio de la infección en
aproximadamente 5 % de las mujeres
con gonorrea y 40 % de hombres
homosexualmente activos.
 Síntomas:
 En las mujeres , la gonorrea rectal por
lo general es asintomática .
 Aunque algunos casos , especialmente
en HSH , son asociados con la proctitis
abierta.
 Formas clínicas
• Infección rectal: Varones
 Entre los HSH , la gonorrea
rectal se debe a la inoculación
directa a través del recto
receptivo en el coito.
 Infección rectal ocurre
raramente, o nunca, en
hombres heterosexuales.
 Es el único sitio de la infección
en aproximadamente 5 % de
las mujeres con gonorrea y 40
% de hombres
homosexualmente activos.
 Síntomas:
 En algunos casos ,
especialmente en HSH , son
asociado con la proctitis
abierta .
 Formas clínicas
• Infección rectal:
 Muchas son asintomáticas.
 Síntomas:
 Prurito anal.
 Secreción mucopurulenta sin dolor (a menudo se
manifiesta sólo heces revestidas por exudado.
 Escasa sangrado rectal.
 Síntomas de proctitis abierta , incluyendo dolor
rectal severa, tenesmo y constipation.
 Examen Fisico:
 Inspección del ano sólo ocasionalmente muestra
eritema y descarga anormal.
 Anoscopia: comúnmente revela exudado mucoide
o purulento (a menudo localizados en las criptas
anales ) , eritema, edema , friabilidad u otros
cambios inflamatorios de la mucosa.
 Varios estudios han sugerido que menos del 10 %
infecciones gonocócicas rectales en los hombres
y las mujeres son sintomáticos .
 Formas clínicas
• Faringitis gonocócica:
 Entre los pacientes con gonorrea, la
infección faríngea se produce:
 En el 3-7% de los hombres
heterosexuales
 En el 10-20% de mujeres
heterosexuales
 En el 10-25% de los hombres
homosexuales activos
 infección se transmite a la faringe por
contacto sexual orogenital
y se adquiere de manera más eficiente
mediante la felación que por
cunnilingus.
 90% asintomáticas.
 Faringitis, amigdalitis, linfadenopatia
cervical, fiebre.
 Formas clínicas:
• Otros sitios:
 Conjuntivitis gonocócica
del adulto: Por auto
inoculación en
pacientes con gonorrea
anogenital.
 Reinfecciones
• Las reinfecciones por N. • No hay vacuna
gonorrhoeae son muy
comunes, debido a que el
microorganismo produce
hidrolasa de IgA y a que la
respuesta inmune suele
ser pobre, con escasas
células de memoria y
bajos títulos de
anticuerpos séricos
(Hedges, 1999; Hopper,
2000).
 DIAGNOSTICO
Cultivos: Thayer martin sensibilidad: 80 – 95%
Coloración GRAM de las secreciones.
PCR.
Pruebas Inmunologicas. Antigeno anticuerpo
Pruebas serologicas.
 Diagnostico
 Coloración GRAM de las
secreciones. Diplococos
en los PMN
 Diagnostico
 Coloración GRAM de las
secreciones. Diplococos
en los PMN
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
http://www.bashh.org/BASHH/Guidelines/Gui
delines/BASHH/Guidelines/Guidelines.aspx
 Chlamydia trachomatis
• Cuadros Clínicos:
 Uretritis.
 Cervicitis.
 Salpingitis,
 Faringitis, conjuntivitis
 Bacteriemia,
 Artritis, y otras
 Chlamydia trachomatis
• Epidemiologia:
• Transmisión horizontal.
 Transmisión sexual.
 Transmisión niño niño: tracoma (ceguera)
• Auto inoculación: Mano - ojo
• Transmisión vertical:
 Los bebés expuestos a C. trachomatis
durante el paso por el canal del parto
infectado también pueden adquirir la
infección y pueden desarrollar una serie
de enfermedades, incluyendo la
conjuntivitis y neumonía.
 Al menos el 60-70% de los bebes
expuestos adquieren infección.
 Ni C. pneumoniae ni C. psittaci es
sexualmente transmitida en los seres
humanos
 Biología
• Bacteria intracelular.
• Las chlamydias son
microorganismos
que poseen pared
celular y membranas
bastante análogos en
la estructura de las
paredes celulares de
bacterias gram-negativa
 Biología
• Tiene 2 formas:
 Cuerpo elemental:
 Compacto, estable.
 Persiste con éxito en el medio
ambiente extracelular.
 Metabólicamente inactivo.
 Forma infectante
 Cuerpo reticular:
 Altamente lábil.
 No sobrevive fuera de la célula
huésped.
 Forma metabólicamente activa
 No infecciosa
 La fagocitosis inducida y la
prevención de la fusion con el
fagolisosóma, son los principales
factores de virulencia de este
organismo
 Patogenesis
 Parasito intracelular.
 Destrucción celular.
 Respuesta inmunitaria –
Inflamatoria
 Cicatrizacion. Proceso final
que produce el daño
tubarico y el daño ocular.
 Celula huesped: Celula
epitelial escamocolumnar
– columnar.
 Epidemiologia
• 89 millones de casos en
el 2001 según la OMS.
• 2004: 929,462 casos
reportados siendo la
enfermedad reportada
mas común en USA.
 Formas clínicas
• Podogore en un estudio en
personal militar sobre
uretritis:
 11% de casos asintomáticos
para Chlamydia t.
 2% de casos asintomáticos en
gonorrea
• La prevalencia de la infección
en estudios de prevalencia ha
sido de un 3% en mujeres
asintomáticas en encuestas
basadas en la comunidad
• Durante el embarazo, el 3-7%
de las mujeres son positivas a
clamidia.
 Formas clínicas
• En general, infecciones
causadas por C. trachomatis
tienden a ser menos
abruptas en su inicio y están • Infecciones por chlamydia
más a menudo son pausi asintomaticas.
caracterizadas por no
síntomas o con síntomas • Son intracelulares y tiempo
más leves que en el caso de de duplicación mas largo que
las infecciones gonocócicas. al de los gonococos
• Uretritis:
Los hombres desarrollan
uretritis 1 a 3 semanas post
infección.
• Uretritis y proctitis en ambos
sexos
• En la mujer: cervicitis,
endometritis salpingitis, EIP,
peritonitis y perihepatitis
superponibles a los
producidos por el gonococo.
 Diagnostico
• Cultivo celular
• Test antigeno anticuerpo (ELISA):
Especificidad: > 99%
 Usando antigenos del LPS de cla
membrana celular
 Cervix Sensibilidad 60-80%
 Orina Sensibilidad 40 – 50%
• Detección de ADN – ARN:
Especificidad >99%
• Sensibilidad: Orina 90–96% para la
detección de uretritis por chlamydia
en hombres, y 69–96% para uretritis
por chlamydia en mujeres.
• Sensibilidad para muestras
endocervicales esta en el rango de
81% - 100%.
• Pruebas serologicas:
• No se usa ampliamente.
• Títulos presentes puede reflejar que el
paciente haya tenido una infección
previa.
• El presencia de los síntomas no
siempre es de inicio abrupto por lo
tanto cuando se pide el estudio se
detecta IG G mas no Ig M.
• Reacción cruzada a chlamydia
pneumoniae
Tratamiento
Tratamiento
 MANEJO EN ITS

Etiológico
Clínico
Sindrómico
 Manejo Etiológico

Cuando el diagnóstico se basa en el

hallazgo del agente causal o por
confirmación de su presencia a través
de la serología

Durante mucho tiempo fue considerado

como la forma más adecuada de manejo
 Manejo Etiológico
Desventajas:
Requiere laboratorios sofisticados, costosos
y personal altamente capacitado.
Los lugares de primer encuentro usualmente
no disponen de laboratorios.
Por lo general los resultados de las pruebas
no son inmediatos.
Los pacientes no pueden ser tratados en la
primera consulta, lo que implica pérdida de
casos.
 Manejo Clínico

Cuando el diagnóstico se basa en la

“experiencia del examinador”
 Manejo Clínico
Desventajas:
 Sensibilidad y especificidad es pobre: más de un
patógeno a la vez, presentaciones atípicas,
estadíos avanzados, terapias parciales, infecciones
secundarias (ej: úlceras genitales).
 Los tratamientos pueden ser inadecuados, riesgo
de complicaciones, diseminación de la infección,
contagio de parejas sexuales y rechazo al
proveedor de salud.
 Manejo Sindrómico
Propuesto por la OMS.
Busca ofrecer diagnóstico y tratamiento
adecuados y oportunos, de fácil uso por todos
los proveedores de salud, en el lugar del primer
encuentro haciendo uso de los recursos de
laboratorio cuando están disponibles, PERO SIN
CONDICIONAR NI RETARDAR LA DECISION
TERAPÉUTICA.
 Manejo Sindrómico

Se basa en la identificación y tratamiento de

un problema, que es el síndrome que motiva
la búsqueda de atención en un servicio o
establecimiento de salud.
Síndromes de ITS

1. Síndrome de Descarga Uretral

2. Síndrome de Ulcera Genital
3. Síndrome de Flujo Vaginal
4. Síndrome de Dolor Abdominal Bajo
5. Síndrome de Bubón Inguinal
 Etiologías tratables de los
Síndromes en ITS
 Síndrome de Descarga Uretral:
(Gonorrea e Infección por Chlamydia)
 Síndrome de Ulcera Genital:
(Sífilis y Chancroide)
 Síndrome de Flujo Vaginal:
(Vaginitis: Vaginosis bacteriana + Trichomoniasis + Candidiasis)
(Cervicitis: Gonorrea e Infección por Chlamydia)
 Síndrome de Dolor Abdominal Bajo:
(Gonorrea, Infección por Chlamydia y Anaerobios)
 Síndrome de Bubón Inguinal:
(Chlamydia)
 Sindrome Descarga uretral
• Representa uretritis o inflamación de la
uretra.
• Es la ETS mas frecuente en los hombres.
• Se acompaña de ardor y/o dolor al orinar y
a veces picazón uretral.
Síndrome de Flujo Vaginal
Síndrome de Flujo Vaginal:

(Vaginitis: Vaginosis bacteriana + Trichomoniasis + Candidiasis)

(Cervicitis: Gonorrea e Infección por Chlamydia)
Síndrome de Dolor Abdominal
Bajo
Síndrome de Dolor Abdominal Bajo:
(Gonorrea, Infección por Chlamydia y
Anaerobios)
Síndrome de Dolor Abdominal Bajo

48
 Sífilis
• También se conoce como
Lues.
• Etiologia:
 Bacteria treponema
pallidum y transmitida
por contacto sexual sin
protección. El treponema es una espiroqueta
• Evoluciona por etapas, difícil de cultivar. Muy sensible al
cada una con sus Calor: muere a los 42ºC
síntomas característicos ,
que en ocasiones
desaparecen pero la
enfermedad puede
continuar progresando si
no se trata.
 Sifilis
• Periodo de incubación:  Sífilis primaria.
 El período de  Sífilis secundaria
incubación medio es de  Sífilis terciaria
tres semanas (varía de
tres a 90 días).
 Sífilis primaria
• Pápula en el lugar de inoculación
que rápidamente se erosiona
dando lugar al chancro.
• Ulcera de base limpia e indurada,
no exuda y es poco o nada
dolorosa.
• Pueden ser únicos o múltiples
(pacientes inmunodeprimidos)
siendo los treponemas
fácilmente demostrables en estas
lesiones.
• Los genitales externos son los
lugares más frecuentes donde
aparece el chancro, seguidos del
cuello uterino, boca, área
perianal, etc.
 Sífilis primaria
• En ocasiones: Linfadenopatía regional
que no es supurativo.
• El chancro cura al cabo de tres a seis
semanas, sin lesión residual. La
adenopatía persiste un poco más.
• Las espiroquetas . Son identificadas
mediante la observación directa con
campo oscuro o por detección de
antígeno por inmunofluorescencia.
• También puede efectuarse el
diagnóstico mediante la detección de
anticuerpos. Por regla general, éstos
aparecen entre una y cuatro semanas
después de la formación del chancro
 Sífilis secundaria
• Inicio: dos y ocho semanas después de la
aparición del chancro, pudiendo estar éste
presente todavía.
• Diseminación hematógena: Los treponemas
invaden todos los órganos y la mayoría de
los líquidos orgánicos.
• La sífilis secundaria: Lesiones mucocutáneas
múltiples y signos generales.
• Lesiones mucocutaneas: Uno de cuatro
patrones: macular, papular, maculo-papular
y pustular
• La más frecuente es el exantema,
maculopapular o pustular, que puede
afectar a cualquier superficie del cuerpo,
persistiendo de unos días a ocho semanas.
No pruriginosas
• La localización en palmas y plantas sugiere el
diagnóstico.
Sífilis secundaria

Ejemplos de una erupción secundaria en las

palmas de las manos (arriba) y una
generalizada en el cuerpo (abajo).
Sífilis secundaria
 Sífilis secundaria
• En las áreas intertriginosas: las pápulas
se agrandan y erosionan produciendo
placas infecciosas denominadas
condiloma planos que también pueden
desarrollarse en las membranas
mucosas.
• La sintomatología constitucional consiste
en febrícula, faringitis, anorexia,
artralgias y linfadenopatías
generalizadas, pérdida parcial del
cabello, dolor de cabeza, pérdida de
peso, dolor muscular y fatiga.
• Los síntomas de esta fase de la sífilis
desaparecerán con o sin tratamiento. Sin
el tratamiento adecuado, la infección
progresará a una fase latente y
posiblemente a las fases más avanzadas
de la enfermedad.
Sífilis secundaria
• Fase latente:
• Si la enfermedad no se trata
durante la etapa 2, pasará a
un nuevo estado latente sin
que se perciba molestia
alguna. En ocasiones
periodos sintomáticos de 2 a
3 semanas.
• El contagio por contacto
sexual disminuirá, pero el feto
todavía puede ser contagiado
durante el embarazo.
• Esta fase latente puede durar
años.
 Sífilis terciaria
• Aparecer entre los 10 y
30 años después de
haber comenzado la
infección.
• Después de muchos
años, la enfermedad
puede pasar a una
tercera etapa, donde
atacará al cerebro, a los
vasos cardiovasculares,
a la piel y a los huesos.
 Diagnostico
• Pruebas no treponemicas. • Pruebas treponemicas.
 Se torna positiva 10 a 14 días  Se torna positiva antes que las
después de la aparición de la lesión pruebas no treponemicas (hasta una
primaria. semana antes)
• -No Reactivo: Resultado negativo, NO  Se expresan como negativo o
tienes la sífilis o sifilis muy reciente positivo.
• Reactivo 1:2 o 1:4  Si tiene sífilis saldrá positivo y se
 Resultado negativo, Huella serológica mantendrán siempre así a pesar de
si padeciste la sífilis (aunque te hayas haber curación del paciente.
curado).
 Sifilis inicial: Hay que realizar
seguimiento para ver si los títulos son
estables y se mantienen en el
tiempo.
• -Reactivo 1:8 a 1:256 (incluyendo los
resultados 1:16, 1:32, 1:64, 1:128) -
Resultado positivo, SÍ tienes la sífilis.
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
 Chancroide
• Agente etiológico:
 Hemophilus ducreyi.
 Cocobacilo gram
negativo.
 Anaerobio facultativo.
 Manifestaciones clínicas
• Período de incubación:
3 a 10 días.
 Aparece primero una
pápula que luego se
transforma en una
lesión sucia, dolorosa,
que puede ser múltiple,
llamada chancro
blando,
 Manifestaciones clinicas
 Ubicación:
 Generalmente junto al
meato uretral, al frenillo o
cara mucosa prepucial.
 Hay compromiso ganglionar
regional (Aproximadamente
la mitad de las personas
infectadas con chancroides
presentará inflamación de
los ganglios linfáticos
inguinales),
 En ocasiones fiebre.
 Manifestaciones clínicas
• En las mujeres, la ubicación
más común de las úlceras es:
 En los labios mayores
 Cara interna de labios
menores
 Área perianal y
 Parte interna de los muslos
también pueden resultar
comprometidas.
 Los síntomas más comunes en
las mujeres son micción y
relación sexual dolorosas.
 Manifestaciones clinicas
• En las mujeres, la ubicación
más común de las úlceras es:
 En los labios mayores
 Cara interna de labios
menores
 Area perianal y
 Parte interna de los muslos
también pueden resultar
comprometidas.
 Los síntomas más comunes en
las mujeres son micción y
relación sexual dolorosas.
 Chancroide
• Características dela ulcera genital:
 Pueden ser únicas o multiples
 Varía de tamaño desde los tres
milímetros (1/8 de pulgada) hasta los
cinco centímetros o 2 pulgadas de
ancho.
 Es dolorosa.
 Es suave.
 Tiene bordes definidos de forma muy
nítida.
 Tiene una base recubierta de un
material gris o amarillo-grisáceo.
 Tiene una base que sangra fácilmente
si se lesiona o rasca.
 Manifestaciones clínicas
Chancroide
• Complicaciones:
 En relación con obstrucción
linfática puede haber
elefantiasis genital
• En la mitad de las personas
que tienen inflamación de
los ganglios linfáticos
inguinales, éstos drenaran
espontáneamente.
 En relación con
sobreinfección de las
úlceras puede haber gran
destrucción tisular.
 Diagnostico
• Clínica: Ulcera genital • Laboratorio:
dolorosa mas  Tinción de Gram muestra
linfadenopatia supurativa cocobacilos gram
(en la mitad de los casos) negativos.
 Cultivo de muestra
tomada de la base de la
ulcera o del aspirado
ganglionar. Sensibilidad
del cultivo es de 75 % a
80 %
 La biopsia es siempre
diagnóstica.
 Tratamiento

Mejoría subjetiva: 3 días Mejoría objetiva: 7 días

 Tratamiento
• El tiempo requerido para la • La aspiración con aguja de
curación completa depende bubones es un
del tamaño de la úlcera. procedimiento sencillo,
 Ulceras grandes pueden pero la incisión y el drenaje
requerir> 2 semanas. pueden ser preferidos
 La resolución clínica de la debido a la menor
linfadenopatía fluctuante es necesidad de
más lenta que la de las procedimientos de drenaje.
úlceras y puede requerir
aspiración con aguja o
incisión y drenaje, a pesar
de la terapia de otra
manera exitosa.
 HERPES GENITAL
• Etiología:
 Virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2) y
 En menor proporción el herpes simple tipo 1
(VHS-1).
• Son virus DNA de doble cadena lineal.
• Las estructuras genómicas de los dos HSV ese
similar, y la homología de las secuencias
entre ambos es de 50%.
• El ser humano es el único reservorio. Son
capaces de formar inclusiones intranucleares.
• Su prevalencia oscila entre el 10 y 60% en
países desarrollados.
• Es una de las enfermedades de transmisión
sexual mas frecuente en el mundo
 Herpes genital
• El VHS es neurotrópico. • Las costras son portadoras de
• Tiene capacidad para infectar los virus (y todas las lesiones
ganglios nerviosos y usar esas previas). Por eso NO deben tener
células como “lugares relaciones sexuales hasta que
privilegiados” en los que el virus caigan todas las costras, usando
está protegido de los mecanismos después métodos anticonceptivos
inmunes habituales de la célula de barrera
huésped.
• Las infecciones latentes ocurren
en estos ganglios nerviosos y
pueden reactivarse.
• Esta reactivación se manifiesta
clínicamente como úlceras
genitales recurrentes.
 Cuadro Clínico
• Asintomático.(solo el 10% a 20 % de personas
.
han sido sintomáticas alguna vez).
• Periodo de incubación: 3 – 14 dias post
exposición.
• En mujeres:
 Vulvovaginitis con cuadro similar al de la gripe
(fiebre, mialgia, adenopatías)
 Una o más vesículas en los genitales: vulva,
cervix, uretra, vagina. Piel perianal, muslo, el
recto, la boca o a su alrededor.
 Puede haber edema perineal y de labios
mayores y menores.
• Vesículas dolorosas a úlceras y costras que
curan sin dejar cicatriz.
• Duración del cuadro clínico es de 2 a3 semanas.
• Mayor tasa de complicaciones que el hombre,
entre las que destacan un síndrome de
retención urinaria por radiculomielitis sacra (10
a 15%), meningitis aséptica (hasta en un 25%) y
neuralgia.
 Cuadro Clínico
• Asintomático.(solo el 10% a 20 % de personas han .
sido sintomáticas alguna vez).
• Periodo de incubación: 3 – 14 dias post exposición.
• En mujeres:
 Vulvovaginitis con cuadro similar al de la gripe
(fiebre, mialgia, adenopatías)
 Una o más vesículas en los genitales: vulva, cervix,
uretra, vagina. Piel perianal, muslo, el recto, la boca
o a su alrededor.
 Puede haber edema perineal y de labios mayores y
menores.
• Vesículas dolorosas a úlceras y costras que curan sin
dejar cicatriz.
• Duración del cuadro clínico es de 2 a3 semanas.
• Mayor tasa de complicaciones que el hombre, entre
las que destacan un síndrome de retención urinaria
por radiculomielitis sacra (10 a 15%), meningitis
aséptica (hasta en un 25%) y neuralgia.
 Cuadro clinico
• En hombres:
 Cuadro agudo con fiebre,
edema genital,
linfoadenopatías, vesículas y
erosiones en el glande,
prepucio, escroto o piel.
 La presencia de uretritis es
menos frecuente y la duración
del cuadro es menor que en
mujeres.
• En homosexuales puede haber
una infección perianal con
proctitis.
 Las complicaciones son raras.
 Cuadro clinico
• En hombres:
 Cuadro agudo con fiebre,
edema genital,
linfoadenopatías, vesículas y
erosiones en el glande,
prepucio, escroto o piel.
 La presencia de uretritis es
menos frecuente y la duración
del cuadro es menor que en
mujeres.
• En homosexuales puede haber
una infección perianal con
proctitis.
 Las complicaciones son raras.
 Recurrencias
• En la recurrencia del cuadro herpético
puede haber un prodromo caracterizado
por dolor localizado, ardor, tensión,
adenopatías, fiebre, anorexia, cefalea o
compromiso del estado general leve.
• El 75% de estos prodromos progresa
hacia la etapa vesicular que cura sin
cicatriz en el plazo de 7 a 10 días.
• La carga viral excretada es menor y sólo
dura 3 a 5 días en comparación a las tres
semanas de la primoinfección.
• El promedio de recurrencias en
sintomáticos es de 4 por año.
• Los pacientes con primoinfección más
grave recurren más.
• Las lesiones genitales por VHS 1 recurren
menos, y no se ha demostrado excreción
asintomática
• No se conocen claramente los
mecanismos que participan en la
reactivación del virus.
• Las recurrencias sintomáticas y
asintomáticas pueden ser
espontáneas o responder a un
estímulo, que puede ser estrés
emocional, período premenstrual,
fiebre, luz UV, daño tisular o neural,
inmunosupresión, calor,
congelamiento, y otras infecciones
locales.
 Diagnóstico
• Historia
• Examen clínico
• Cultivo viral de: Gold estándar
 La muestra puede obtenerse de
vesículas, LCR, heces, orina, nariz,
faringe, conjuntiva, cérvix. Con
anticuerpos monoclonales en el
cultivo puede diferenciarse entre VHS
1 y 2.
• La inmunofluorescencia de un frotis
de la lesión tiene menor sensibilidad
que el cultivo
• La PCR es muy sensible, no se afecta
con el tratamiento, puede identificar
virus en muestras de herpes
recurrente de más de 72 horas de
evolución y es el método de elección
cuando se quiere pesquisar excreción
asintomática del virus (como en el
momento del parto
 Diagnóstico
• El test de Tzanck
consiste en la
observación bajo
microscopio del
raspado de la base de la
lesión, que en el caso
de infección por VHS 1,
2 o Varicela Zoster
muestra células
gigantes
multinucleadas.
Sensibilidad: 63% – 85%
Tratamiento
 Tratamiento

La terapia supresiva reduce la frecuencia de las recurrencias de herpes

genital en un 70% -80% en los pacientes con recurrencias frecuentes
 Tratamiento

Tratamiento episódico efectiva de herpes recurrente requiere la

iniciación de la terapia dentro de 1 día de inicio de la lesión o
durante el pródromo que precede a algunos brotes
 Enfermedad severa
• Tratamiento EV con aciclovir:
 A los pacientes que tienen la enfermedad HSV grave o
 Complicaciones que requieren hospitalización (por ejemplo, la
infección diseminada, neumonitis o hepatitis) o
 Las complicaciones del sistema nervioso central (por ejemplo,
meningoencefalitis).
 El régimen recomendado es aciclovir 5-10 mg / kg IV cada 8
horas durante 2-7 días o hasta que se observe mejoría clínica,
seguida de la terapia antiviral oral para completar un mínimo
de 10 días de tratamiento total. Se recomienda ajustar la dosis
de aciclovir para la función renal.
 Síndrome de ulcera genital
ø Síndrome de Ulcera Genital:
(Sífilis y Chancroide)
 Linfogranuloma venéreo
• También llamada
enfermedad de
Nicholas-Favre
• CIE-10: A55
• Enfermedad causada
por clamydia
trachomatis
inmunotipos L1, L2 y L3.
 Linfogranuloma venereo
Biologia:
• Chlamydia trachomatis.
• Serovares L1, L2, L3
• Bacteria gramnegativa
intracelular obligada
• Predilección por los Agente transmisor:
Forma de
Infección de Transmisión Sexual

Clamydia rachomatis
Transmisión sexual
macrofagos. propagación:
 Cuadro clínico
• Período de incubación: 5 a 21
días.
• Luego aparece una lesión cutánea
genital, a veces una vesícula o sólo
una erosión, que desaparece
rápidamente (solo en 1/3 de
varones y casi nunca en mujeres).
• Después aparecen grandes
adenopatías inguinales
(típicamente unilaterales) que
evolucionan a la supuración
(bubos), en relación a estos
aparecen síntomas generales
como fiebre, artralgias, etc.
• Hinchazón y enrojecimiento de la
piel en el área inguinal
 Cuadro clínico
• Adenopatías inguinales
con tendencia a la
fistulización y posterior
cicatrización
espontánea a lo largo
de varios meses.
• Abscesos y estenosis
• Complicaciones:
Obstrucción linfática
con elefantiasis genital.
Estenosis del canal anal.
 Diagnóstico
 Muestra: Genitales y ganglios
linfáticos (es decir, de frotis de la
lesión o de aspirado ganglionar).
• Pueden hacerse Tinción de
Giemsa, cultivo, inmuno
fluorescencia directa, o la
detección de ácido nucleico.
• IFD en los exudados (más
sensible)
 Serología: Títulos Ig M, Ig G no se
recomiendan en infecciones
urogenitales
Tratamiento
 Granuloma inguinal
• Donovanosis o
Granuloma venéreo.
• Enfermedad bacteriana
producida por el bacilo
gramnegativo Klebsiella
granulomatis (antes
conocida como
Calymmatobacterium
granulomatis.
• CIE-10: A58
 Biología

• Calymmatobacterium
granulomatis.
• Bacilo gramnegativo
capsulado.
• Endémica de áreas
tropicales y
subtropicales.
 Cuadro Clínico
 Período de incubación de 1 a 12
semanas.
 Papula y luego una úlcera no
dolorosa de base eritematosa y
sangrante.
 Frecuentemente rodeada de
pequeñas lesiones satélites
producidas por autoinoculación.
 Se acompaña de un aumento de
volumen inguinal (pseudobubo)
por un proceso granulomatorio del
tejido subcutáneo. Pápula/nódulo
que ulcera en unos cuantos días.
• Úlcera eritematosa con
granulación tisular en la base y
bordes bien definidos.
• Nódulos indoloros, friables.
 Cuadro Clínico
 Período de incubación de 1 a 12
semanas.
 Pápula y luego una úlcera no dolorosa
de base eritematosa y sangrante,
lentamente progresivas.
 Frecuentemente rodeada de pequeñas
lesiones satélites producidas por
autoinoculación.
 Se acompaña de un aumento de
volumen inguinal (pseudobubo) por un
proceso granulomatorio del tejido
subcutáneo.Pápula/nódulo que ulcera
en unos cuantos días. No
linfadenopatia regional Infección extragenital puede ocurrir con la
• Úlcera eritematosa con granulación extensión de la infección en la pelvis, o puede
tisular en la base y bordes bien difundir a los órganos intraabdominales, los
definidos. huesos o la boca. Las lesiones también pueden
• Nódulos indoloros, friables. desarrollar una infección bacteriana
secundaria y pueden coexistir con otros
patógenos de transmisión sexual.
 Diagnóstico
• El agente causal es difícil de
cultivar, y el diagnóstico requiere la
visualización de cuerpos de
Donovan con tinción oscura en la
preparación del tejido o biopsia
• Muestra: Frotis o biopsia
preparados de los bordes de lesión
activa.
• Tinciones: Wright, Giemsa,
Leishman.
• CUERPOS DE DONOVAN.
Inclusiones intracelulares en el
citoplasma de los macrófagos e
histiocitos.
 Tratamiento

La adición de un aminoglucósido (por ejemplo, gentamicina 1 mg /

kg IV cada 8 horas) a estos regímenes puede considerarse si la
mejora no es evidente dentro de los primeros días de la terapia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS CHANCROS CRÓNICOS
Nombre Linfogranuloma Venéreo Granuloma Inguinal

Etiología Chlamydia trachomatis Calymmatobacterium

Incubación 7-30 días 1-12 semanas

Clínica Úlcera fugaz inadvertida Pápulas que pasan a
granulomas confluentes
indoloros que se ulceran
(pseudobubón)
Adenopatías Unilaterales, duras No. Extensión lenta y
Inflamatorias elefantiasis crónica.
Duelen, fistulizan.
Comentarios Sd febril y proctocolitis. El más tardío
Cronificación-elefantiasis Tropical
Cicatrices retráctiles
Dx y tto Frotis IFD Biopsia (Donovan)
Tetraciclinas Tetraciclinas
• VERRUGAS POR • LESIONES POR
INFECCION DE VPH INFECCION DE POX
VIRUS
CONDILOMAS MOLUSCO
ACUMINADOS CONTAGIOSUM
 CONDILOMAS ACUMINADOS
• Papiloma Virus Humano.
• Virus DNA perteneciente a
la familia Papovaviridae.
• Según su riesgo oncogénico,
se clasifican como:
– a) VPH de bajo riesgo (6, 11,
40, 42, 43, 54, 61, 70, 72,
81) que están asociados a las
verrugas genitales
– b) VPH de alto riesgo (16 ,18 ,
31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56,
58, 59, 68, 73, 82),
relacionados con el cáncer de
cérvix, ano, pene, vulva,
vagina y orofaringe.
MOLUSCO CONTAGIOSUM
• Producido por un virus
miembro de la familia de los
Poxvirus. Virus ADN doble
cadena
• Contacto mano lesiones
(común en niños), objetos
contaminados. Contagio por
RRSS
• Aparece en cualquier parte
del cuerpo
 Molusco contagioso Molusco contagioso
• Tratamiento:
• Extraccion.
• Crioterapia.
• Laser
• Podofilina, podofilotoxina.
• Cantaridina.
• Acido salisilico 5%-20%
• Inmunomoduladores:
Imiquimod.
 VERRUGAS POR INFECCION DE VPH

• Periodo de incubación

– De 2 a 3 meses

– Es más contagiosa en forma de condiloma que en la

forma asintomática y contagia varios tipos de VPH

– Recidiva con facilidad dentro de los primeros meses o

años

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 VERRUGAS POR INFECCION DE VPH
PREVENCION

• Vacunación contra la infección por VPH

– Gardasil : tetravalente ( VPH 6,11,16,18 )

– Cervarix : bivalente ( VPH 16 y 18 )

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 VERRUGAS POR INFECCION DE VPH
TRATAMIENTO
• OBJETIVO  Eliminar las lesiones sintomáticas

• No existe ninguna terapia capaz de erradicar la infección

• El tratamiento reduce la infectividad

• Con frecuencia son resistentes al tratamiento y tienden a recurrir.

• La razón de la alta recurrencia no está clara, se piensa que puede ser causada por
la reinfección o por la activación del VPH persistente en un reservorio endógeno.

• Estudios sugieren que los VPH 6 y 11 están presentes en los folículos pilosos de los
pacientes con verrugas genitales o antecedentes de verrugas genitales recurrentes

• El tratamiento no altera la evolución a cáncer

Lizano . Infección por virus del Papiloma Humano: Epidemiología, Historia Natural y
Carcinogénesis.
Cancerología 4 (2009): 205-216
Guía de Buena práctica clínica en ITS, España. 2011 Ministerio de Sanidad, Política Social
e Igualdad
 Tratamiento de verrugas genitales
externas
• No hay tratamientos que destruyan o inhiban al virus, por lo
que existen dos tipos de estrategias terapéuticas:

• a) Las que actúan sobre las lesiones: destruyéndolas (ácido

tricloroacético, electrocoagulación, criocirugía, cirugia, etc.) o
inhibiendo la proliferación del epitelio infectado (podofilina,
5-fluoruracilo)

• b) Aumentando la respuesta inmunológica del hospedero

(interferón, imiquimod).

Infecciones de transmisión sexual pautas de tratamiento – actualización.

Sociedad Argentina de Dermatología 2008
 Tratamiento de verrugas genitales externas
• Tratamientos realizados por el médico:
I. DESTRUCTIVOS:
1) Físicos:
a) Electrocoagulación.
b) Criocirugía
c) Radiofrecuencia.
d) Cirugía.
e) Vaporización por Láser.
• 2) Químicos:
a) Ácido tricloroacético al 80-90 % aplicación semanal.

II. CITOTÓXICOS:
a) Podofilina 25-30% preferentemente en tintura de benjuí compuesta. Las
preparaciones envejecen, es conveniente renovarlas cada 6 meses.

III. INMUNOMODULADORES
a) Interferón alfa-2b intralesional para lesiones recalcitrantes que no responden a
otros tratamientos.
Infecciones de transmisión sexual pautas de tratamiento – actualización.
Sociedad Argentina de Dermatología 2008
 Tratamiento de verrugas genitales externas

Tratamientos realizados por el paciente: (indicados en

lesiones externas)
I. Citotóxicos:
• a) 5 Fluoruracilo ( Efudixº ungüento) aplicado semanalmente
durante 3 semanas, evitando la exposición de la piel

• b) Imiquimod al 5% crema (genitales externos y perianales),

Tres veces por semana en días alternos, por la noche, lavar a
las 8 hs. Se aplica estrictamente en las lesiones, con poca
cantidad de fármaco, durante 12 a 16 semanas.

Infecciones de transmisión sexual pautas de tratamiento – actualización.

Sociedad Argentina de Dermatología 2008
 Tratamiento de
verrugas genitales

• PODOFILOTOXINA (Wartecº 0.15% en crema o

solución 0,5%)
• Aplicar cada 12 h por 3 días consecutivos luego descansar 4 días
• Se pueden repetir los ciclos hasta la desaparición de las lesiones.
• Se recomienda un máximo de 4 ocasiones
• El área a tratar no debe ser mayor a 10 cm².
• Muy irritante
• En varones puede producir parafimosis en penes no
circuncidados
• Eficacia : menor al 50 %, aunque en vulva y ano llega al 60 –
80%
• Recurrencia : en el 30 %

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 Tratamiento de verrugas genitales
externas
• IMIQUIMOD (Aldara, crema 5 %)
• Aplicar sobre las lesiones por 3 noches a la semana, lavarlas
por la mañanas.
• Repetir el procedimiento hasta la desaparición de las lesiones
• Se recomienda un máximo de 16 semanas
• RAM : irritación de la zona aplicada
• Eficacia : igual o superior a los otros tratamientos
• Tiene el nivel más bajo de recurrencias : 13 %
• TRATAMIENTO DE ELECCION ENTRE LOS METODOS DE
AUTOAPLICACION

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 INTERFERÓN A 2B HUMANO RECOMBINANTE

Altamente purificado producido mediante

tecnología de ADN recombinante.
Posee propiedades antivirales, antiproliferativas
e inmunomoduladoras.

Indicado en el tratamiento de:

- Tricoleucemia (leucemia de células velludas).

- Condiloma acuminado.
- Sarcoma de Kaposi asociado a SIDA.
- Hepatitis crónica C.
- Hepatitis crónica B.
- Leucemia mieloide crónica.
- Melanoma maligno.
- Linfoma folicular.
 Tratamiento de verrugas genitales
externas
• CRIOTERAPIA CON NITRÓGENO LIQUIDO
• Aplicación cada 7 a 10 días
• Eficacia : depende de la pericia de quien la aplique
• Tratamiento de elección en consultorio si las lesiones
no son muy extensas

• ACIDO TRICLOROACETICO

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 Tratamiento de verrugas genitales externas

• CIRUGIA

– Electrocoagulación

– Láser

– Escisión

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 Tratamiento de verrugas genitales
externas
CONSIDERACIONES ESPECIALES
• VAGINA
• Se recomienda ácido tricloroacético o
crioterapia con nitrógeno líquido

• Se podría usar podofilino en áreas menores a

2 cm²
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 Tratamiento de verrugas genitales
externas
• CONSIDERACIONES ESPECIALES
• CERVIX

• Primero se debe realizar colposcopia y biopsia

• Crioterapia o ácido tricloroacético

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 VERRUGAS POR INFECCION DE VPH
• CONSIDERACIONES ESPECIALES
• MEATO URETRAL
• Si se observa la base de la lesión
– Cualquier tratamiento para verrugas externas
• Si no se observa la base de la lesión
– Se puede usar 5-fluorouracilo, aplicado con
torunda, 3 veces a la semana

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 Tratamiento de verrugas genitales
externas
• CONSIDERACIONES ESPECIALES
• INTRA ANAL
• Acido tricloroacético
• Crioterapia
• Electrocoagulación
• Láser