Proceso y Teorías de

envejecimiento.
¿Cómo y por qué envejecemos?
Hayflick:

“proceso estocástico que ocurre

después de alcanzar la madurez
reproductiva y que deriva de un
progresivo incremento en el
desorden molecular, tal desorden
molecular progresivo- el proceso de
envejecimiento- incrementa la
vulnerabilidad de los hombres y
animales a la enfermedad, la
predación o los accidentes”
 Teorías del Envejecimiento

Desorden Costo energético

molecular progresivo

Forma pasiva por Compensación mediante

decremento de mecanismo de adaptación
energía (alostasis)
(homeostásis)

Alteración de la
Forma activa por constancia del
acción nociva de medio interno
agentes externos
 Teorías Biológicas
Teoría de
los radicales
Estocásticas Mutación libres
somática

Reparación Teoría de la
Error
modificación
de ADN catastrófico
de proteínas

Genético-somáticas
Idea antigua: sustencia vital-humores, se termina el vigor
 Teoría Estocástica
Mutación -Daño somático por mutaciones:
somática y rayos UV, sustancias cancerígenas y
reparación del procesos metabólicos.
ADN - Se conocen 6 tipos de reparación
de ADN

las teorías estocásticas proponen que el

envejecimiento resulta de daños aleatorios
a moléculas vitales, estos daños se
acumulas hasta la declinación fisiológica
relacionada con el edad
 Teoría Estocástica

-Podrían ocurrir en la
replicación genética o
Teoría del durante síntesis proteica (rl,
Error inductores del
Catastrófico entrecruzamiento)
-Acumulación de errores:
error catastrófico
 Teorías Estocasticas

Mutación
Teoría de la
somática y
modificación
reparación
de proteínas
del DNA

Teoría del
error Teoría de los
catastrófico radicales libres).
 Mutación somática y reparación del DNA

• Bajo la radiación Ultravioleta Daños del ADN

Mutación se dará lugar a mutaciones
que conducen a fallas
provenir de:
- Radiación ultravioleta
Genética funcionales, y en última - Sustancias químicas
instancia a la muerte. cancerígenas
-Procesos metabólicos
normales

Aumento en
mortalidad : se explique por el
aumento de la del
Desde 1960 Personas sometidas a cáncer y la
tratamientos con glomeroesclerosis
radiación.
 Teoría del error catastrófico
- Radicales libres
Errores ocurren en
- inductores del
los mecanismos
1961 entrecruzamiento
de replicación
Zhores Medvedev genética o durante - componentes de
la síntesis reacciones
proteica. químicas
complejas

“error
catastrofico”
Errores de
transcripción del Incompatible con
ADN o ARN se Recambio la función y la
1963 leslie Orgel
auto-amplifican natural vida.
a modo de
feedback.
 Teoría de la modificación de proteínas

Estos se incrementan al
envejecimiento y se
Unión no enzimática de relaciona con la
Acumulación de proteínas carbohidratos con los
alteradas en el nivel grupos amino de las diabetes, trastornos
Kohn – Bjorksten
1970 postralacional podría proteínas, pueden dar ocularess y acumulación
alterar las funciones origen a los productos de amiloide.
celulares y organicas. finales de la
glucosilacion avanzada
 Teoría de los radicales libres

La mayor parte del envejecimiento

se debe a daños moleculares
R.Gerschman Denham causados por los radicales libres (RL),
en 1954 Harman átomos o moléculas que contienen
un electrón no apareado. Por lo
tanto, son especies químicas muy
reactivas producto del metabolismo
aeróbico.

Vinculan: genetica,
Reaccionan con
Especies reactivas replicación y
diversas
de oxigeno (ERO) diferenciación
macromoléculas
celular.
 Teorías Genético-Somáticas

Proceso de desarrollo
Variable: Expectativa
y maduración
máxima de vida
“GENETICA”
 Los genes y el envejecimiento.

+ George C.
• Variación de la hipótesis William (1952) • Expresión fenotípica
del error en el • Predisponen enfermedad
envejecimiento. • Evolución desarrollan • Expectativa de vida más
genes codificadores con reducida.
caracteres adaptables
• Cambian los rasgos y
perjudican la
Meter Medawar sobrevivencia. Proceso de
(1952) envejecimiento
 PREDISPOSICIÓN
DE LA Alipoproteínas
ENFERMEDAD

Genes puedes
generar un efecto Cofactor
poleiotrópico  para enzimas
UN SOLO GEN ES
RESPONSABLE DEL y ligandos
EFECTO “Receptor”
FENOTIPICO

€2
(Hiperlipidemia)-
€3 - €4
(Enfermedades
coronarias y Apo E en
desarrollo
demencia forma de
Alzheimer) alecillos
 Síndrome del envejecimiento acelerado.
Prematura: Arterioesclerosis, intolerancia a
PROGERIA
la glucosa, osteoporosis, encanecimiento y
alopecia, atrofia cutánea, menopausia y
mayor incidencia de tumores sarcomatosos y
cataratas posteriores, falleciendo la mayoría
ENVEJECIMIENT antes de los 50 años.
O PREMATURO

Piel arrugada, postura encorvada y

SÍNDROME DE retraso en el crecimiento,
WERNER ateroesclerosis acelerada con infartos al
miocardio, falleciendo alrededor de los
30 años.
SÍNDROME DE
HUTCHINSON -
GILFORD
Enfermedades vasculares, intolerancia a la
glucosa, pérdida de cabello y enfermedad
SÍNDROME DE degenerativa ósea y articular, con mayor
DOWN incidencia de cáncer, supervivencia entre 50
y 70 años.
 Teorías Neuroendocrina.

El sistema neuroendocrina Los cambios que puede

regula los aspectos de la
fisiología normal de la
persona.
Entre los estudios que se
llegar a tener este sistema
realizaron se destacan las
pueden influir en el
siguientes:
organismo.
 Entre los estudios
realizados son los
siguientes:

Los animales que han sido sometidos a una dieta

Joseph R. Meites, descubrió que el declive de la bajas calorías, daba como resultada el retardo
reproducción en ratas hembras viejas, era del envejecimiento, permitiendo lentificar el
causada por el Hipotálamo. reloj del hipotálamo.

Pese a la influencia de este sistema, no se considera

que sea el origen del envejecimiento, dado que hay
especie que carecen de este sistema.
 Teorías inmunológica.

La capacidad Hay una Menor

inmunológica disminución de resistencia a las
declina con la las células T a enfermedades
edad. mitógenos infecciosas

El TIMO al descender,
Un desencadenante
desencadena la función
importante de la función
final del sistema
Inmunitaria es el TIMO.
Inmunitario.
Teoría sufre varios
defectos

No es universal,
Hay animales que
envejecen sin tener
este Sistema.
El declive de esta
función es normal con
la edad, pero en
enfermedades
patológicas, no normal.
Aun no se ha demostrado que
estos cambios inmunitarios,
determines el proceso de
envejecimiento normal.
 Senescencia celular
1- Período de inicio había una
rápida y vigorosa replicación.
Hayflick y Moorhead, 2- Seguido de una disminución
descubrieron el modelo de la actividad de la
replicativa mediante proliferación.
fibroblastos humanos
diploides en cultivo. 3- Hasta su cese total.
1- Este modelo propuso
que el envejecimiento es un
fenómeno celular y órgano.
2- La pérdida de la
capacidad funcional es el
deterioro celular individual
en funciones críticas.
 Telómeros
Los cambios que el
cromosoma sufre en cada
división celular pueden
generar daños en el
material genético.

El material genético posee

en el extremo de sus
estructuras protectoras, Las divisiones celulares
Telómeros. Generando la pérdida del
producen un
cromosoma y la Muerte
acortamiento de los
celular
TELÓMEROS.
 Pacientes con Progeria.
1- Se aprecia un acortamiento de
Telómeros.
2- Generando una Hipótesis, que el
tamaño de los telómeros, hace un
reloj Biológico.
Células Tumorales
1- Las células tumorales expresan
telomerasa y mantienen la capacidad
de división de modo indefinido.
2- Se produce la activación de un Gen,
el cual evita que las células mueran.