Professional Documents
Culture Documents
PARASITOLOGÍA MEDICA
UPAO 2017
EPIDEMIOLOGIA
Zoonosis mundial.
Infección. No enfermedad.
Enfermedad grave: fetos, RN
(infección congénita) e
inmunodeprimidos: defectos de
inmunidad por linfocitos T, tto
corticoides, tto contra TNF, cito
tóxicos, tumores malignos
hematológicos, trasplante de órganos y
SIDA.
Inmunocompetentes: coriorretinitis,
linfadenitis, miocarditis, piomiositis.
ETIOLOGÍA
Parasito coccidio.
Subfilum Apicomplexa.
Clase Esporozoa.
Formas: Macro y micro gametos,
Ooquiste, Quiste tisular, Taquizoito.
Genotipos clonales: I (humanos,
congénita) , II (humanos, reactivación),
III (animales).
MORFOLOGÍA
OOQUISTE
CICLO VITAL
Ciclo
enteroepitelial:
parasito penetra cel
epiteliales de
intestino delgado, e
inicia desarrollo de Se excretan en heces por 7-20 días
CICLO EXTRAINTESTINAL (10 millones/d).
forma sexuada y
asexuada. Se forma CICLO EXÓGENO
gameto fecundado.
Por rotura de cel
epitelial, ooquiste
se elimina a luz
intestinal.
INMUNIDAD
Humoral y Celular.
Control de infección: Linfocitos T, macrofagos, citocitan tipo 1
(IFN, IL-12).
Destruye taquizoitos.
Sobreviven parásitos intracelulares y quiste tisulares.
Inmunocompetentes: inmunidad de por vida.
ADQUIRIDA EN INMUNOCOMPETENTES
10-20%.
LINFADENITIS: linfadenopatias cervicales. Fiebre, mialgias,
odinofagia, exantema maculopapuloso, hepatoesplenomegalia,
linfocitos atipicos.
CORIORRETINITIS: evolucion benigna y autolimitada.
MIOCARDITIS: arritmia, pericarditis, IC
POLIMIOSITIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ADQUIRIDA O REACTIVADA EN
INMUNODEPRIMIDOS
En: Tumores hematologicos
malignos ( linfoma H), receptores de
trasplantes de organos, SIDA, tto
corticoides, anti TNF alfa,
citotoxicos.
Por: Reactivación infección latente
(SIDA, trasplante MO). Infeccion
aguda (trasplante de organo solido).
Causar: Encefalitis, neumonitis y
miocarditis. FOD.
Mortalidad 100% sin tto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TOXOPLASMOSIS OCULAR EN
INMUNOCOMPETENTES
Causa mas frecuente de uveítis en infec retina
en inmunocompetentes.
Infec congenita: coriorretinitis como secuela
tardía de infec intrautero. Mas grave. 20-30
años. Bilateral. Cicatrices retinianas antiguas.
Afectación macular.
Infecc adquirida tras nac: en toxoplasmosis
aguda. 30-60 años. Unilateral. No lesiones
antiguas. Respeta macula.
Perdida completa o parcial de visión, glaucoma
o enucleación.
Lesiones: focales, blancas con intensa reacción
inflamatoria.
Recaídas son frecuentes (tras extracción
catarata).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TOXOPLASMOSIS DURANTE
EMBARAZO
Asintomática. Sintomática:
adenopatías regionales.
Protegidas: inmunocopetentes
con infección previa a gestación.
Riesgo de reactivación:
inmunodeprimidas previa a
gestación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Formas: 1. alteración ecográfica compatible con toxoplasmosis, o
PCR LA + 2. enf neonatal 3. enf (leve-grave) en 1ros meses de
vida 4. secuela o recidiva de infec (lactancia, infancia,
adolescencia) no dx previo 5. infec subclínica.
Infec 1er y 2do trimestre: toxoplasmosis congénita grave. 3er
trimestre: infec subclínica.
Alta frec trasmisión: 2do y 3er trimestre.
Signos: coriorretinitis, estrabismo, ceguera, epilepsia, retraso
psicomotor o mental, anemia, ictericia, exantema, petequias
2darias a trombocitopenia, encefalitis, neumonitis, microcefalia,
calcificaciones intracraneales, hidrocefalia, diarrea e hipotermia.
Causa: abortos espontáneos, muerte intrauterina, parto
prematuro.
DIAGNOSTICO
No centrar interés a exposición a gatos.
Infección aguda:
o Aislamiento de T. gondii o por
amplificación de su ADN en sangre u
otros líquidos corporales.
o Demostración de taquizoitos en cortes
histológicos de tejidos o estudios
citológicos de líquidos corporales.
o Demostración de imagen histológica
típica en ganglio.
o Resultados típicos de serología.
o Demostración de quistes tisulares en
placenta, feto o neonato.
MANEJO EN
GESTANTES
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN