CLOSTRIDIUM PERFRINGES

Características del microbio

• Es anaeróbico pero no estricto (aerotolerante)
puede crecer hasta un Eh + 320mV.
• Respecto al potencial de oxido reducción,
crece a un Eh de -45 y a Eh + la fase lag se
incrementa.
 Características del microbio
• Es formador de esporas por lo que puede resistir
condiciones medioambientales adversas durante
el secado, calentamiento y sustancias tóxicas.
• Se encuentra en el suelo, agua, alimentos, polvo,
especias y en el tracto intestinal de humanos y
otros animales.
• Produce exotoxinas de cinco tipos diferentes A, B,
C, D y E. El que produce la toxina A contiene el
gen cpe que causa ETAS.
Es Gram
Positivo.
 Características del microbio
• Cl. perfringes es mesófilo óptimo entre 37-45°C La
temperatura mas baja de crecimiento es alrededor de
20°C y la mas alta es de 50°C
• En cuanto al pH 5.5-8.0 (no menor de 5 o mayor de
8.5)
• El valor mas bajo de Aw necesario para la germinación
de las esporas es de 0.97 y 0.95 con sucrosa o ClNa .
• Se requieren al mentos 13 aminoácidos para el
crecimiento junto con biotina, pantetonato, piridoxal,
adenina y otros compuestos relacionados. Es
heterofermentativo y su crecimiento se inhibe con
aproximadamente 5% NaCl.
 ETA
• Son dos los principales tipos de ETAs causados
por Cl. Perfringes.
– Gastroenteritis. Usualmente moderada con
reducida fatalidad.
– Enteritis necrótica. Es generalmente fatal. Casos
por consumo de carne de puerco en nueva guinea.
• Se necesita una dosis de por lo menos 106
microorganismos en el alimento.
 Enterotoxina del Cl perfringes.
• Es una proteína específica de la espora y su
producción ocurre junto con la esporulación.
• La mayoría de los casos de envenenamiento fueron
causados por la toxina tipo A, siendo letales en el
caso de ancianos y personas debilitadas.
• El modo de acción de la enterotoxina es la de un
superantigeno. (Disminye la efectividad del sistema
inmunológico al disminuir su especificidas)
• Esta enterotoxina se une irreversiblemente a las
células epiteliales escobilladas del intestino.
Tiempo en que aparecen los síntomas.
• Los calambres moderados y la diarrea acuosa
aparecen entre los 8 y 16 horas.
• Los síntomas desaparecen en 24 horas. Pero
en niños y ancianos pueden durar uno o dos
semanas.
• La fiebre la nausea y el vomito son raros.
• Debido a que los síntomas no son tan severos,
los brotes de cl. perfringes, pasan muchas
veces desapercibidos.
 Características de los síntomas
• Aparecen súbitamente, y son
principalmente la diarrea acuosa,
calambres y dolores abdominales
en la zona del epigástrico medio.
• Los síntomas desaparecen en 24
horas.
• El vómito y la fiebre son poco
comunes.

Clinical Syndromes Associated With Foodborne Diseases

Red Book 2003 2003: 810-813.
 Características diferentes con otros
cuadros de ETAS.
• Cl. perfringes se diferencia de Shigelosis y
Salmonelosis en que el periodo de incubación
es mas corto y no hay fiebre.
• Cl. perfringes a diferencia de intoxicación con
S. aureus, metales pesados y toxinas de
pescado y moluscos; en que el vómito es
infrecuente y el tiempo de incubación es
relativamente mayor al de ellos.
 Alimentos involucrados
• Generalmente los alimentos contaminados son
los platos elaborados en base a carne que son
preparados y consumidos al día siguiente. En
estos casos el calor aplicado fue insuficiente para
destruir las esporas y cuando el alimento es
enfriado y recalentado estas germinan.
• La alta incidencia en carnes es debido a que estas
se enfrían lentamente y la alta incidencia de los
tipos enterotoxigénicos.
 Prevención de Cl. perfringes
• La cocción debe permitir que la temperatura
llegue al punto mas frio del alimento (No
menos de 74°C)
• Los recipientes en contacto con carne cruda se
deben lavar y sanitizar.
• Los alimentos ya cocidos no deben estar mas
de dos horas sin cocción.
• Todos los alimentos incluso vegetales deben
ser lavados con agua limpia.
Salmonellas

Bacteria Gram Negativa

 Clasificación de las Salmonellas
• Género dividido en dos especies: S. enterica y
S. bongori.
• Frecuente causa de ETAS, S. enterica.
– S. enterica subsp. enterica (I)
– S. enterica subsp. salamae (II)
– S. enterica subsp. arizonae (IIIa)
– S. enterica subsp. diarizonae (IIIb)
– S. enterica subsp. houtenae (IV)
– S. enterica subsp. indica (VI)
 Dentro de S enterica.
• S. entérica, subespecie entérica se subdivide
en varios serotipos basados en sus antígenos
somáticos y flagelares, así:
– Salmonella enterica subsp. enterica serotipo
enteritidis.
– Salmonella enterica subsp. enterica serotipo
typhimurium.
 Partes de un complejo LPS
• Zona de oligosacáridos que se repinten (man-rha-
gal). Estas combinaciones son haptens para
anticuerpos que suscitan inmunidad específica.
(Parte externa pared cel). Conocida como (O-specific
polysaccharide)
• Zona con N-acetylglucosamine, glucosa, galactosa y
heptosa. Parte central comun a todas las bacterias
gram-negativas (core polysaccharide).
 Estructura en
Salmonella Tiphimurium
 Salmonella
• Salmonella y Shigella son los bacillos gram negativos mas
importantes causantes de emfermedades
gastrointestinales.
• Salmonella puede estar adaptada al huesped como el caso
de las adaptadas al humano como la S. typhi, paratyphy A y
C. o las adaptadas a los animales S. gallinarum, S. aborturs-
equi. o pueden ser no adaptadas como muchos otros
serotipos que también son patógenos.
• El serotipado de la salmonella permite clasificarla en
grupos ABC1 y C2DE dependiendo de los antigenos O que
presente y en fases dependiendo de sus antigenos H.
 Salmonella (habitat)

 También es posible encontar salmonella en los

nudos linfáticos de los animales.
 La nomenclatura internacional de salmonella indica
que se debe colocar depués de S. el nombre del
lugar donde primero fue aislada y luego sus
características antigénicas.
 El habitat predominante de las Salmonellas es el
tracto gatrointestinal del hombre y demás animales,
son excretadas por las heces y podrían ser
transmitidas por los insectos. Las formas fecales se
encuentran también en el agua contaminada y por
medio de ella podrían llegar a los alimentos.
 Factores de Crecimiento

 S. tiphymurium es uno de los serovariedades mas

difundidos en el mundo y utilizaría fuentes de nitrógeno no
proteico. en general Salmonellas requieren pH neutro, le
favorece la aereación viven entre temperaturas entre 5.3 y
45°C. y la aw seria superior a 0.94.
 Salmonellas no resisten sal y el bajo pH las destruye con
el tiempo, no resisten la pasteurización.
 Cuando la cocción de las aves llega a 71.5°C se eliminan
las salmonellas pero dependiente de la carga inicial y la
especie se podria necesitar mucho tiempo. (mas de 4
horas).
 Salmonella es sensible a la radiación.
 Fuentes de Salmonella

 En los huevos S. enteriditis llega por via transovarial,

penetración del peritoneo al oviducto, penetración en el huevo ,
lavado del huevo y manipuladores.
 La contaminación de los alimentos por salmonella puede ser
directa por los portadores o indirecta por alimentos
contaminados. (moscas)
 La mejor forma de eliminar el peligro de salmonella e eliminar a
los portadores. (humanos y animales). El procesamiento
adecuado de los alimentos también es importante.
 La aves pequeñas pueden ser sometidas a un tratamiento por
exclusión competitiva con especies microbianas no patógenas
que desplazen su lugar en el intestino.
 Salmonella (Vehículos)
 Se ha encontrado Salmonella en las raciones animales.
 Salmonella puede llegar a los animales por contagio con
animales sin sintomas.
 Se ha encontrado Salmonella en los alimentos empacados
preparados comercialmente.
 Los principales vehículos de salmonella para humanos son
los huevos, la carne, los productos cárnicos.
 Salmonella generamente no fermenta lactosa ni sucrosa
pero puede fermentar glucosa con producción de gas.
 La Toxina de Salmonella

• La toxina de salmonella involucra una enterotoxina

y una citotoxina. La enterotoxina de salmonella es
biologica y antigenicamente similar a la del cólera y
tiene un modo de acción similar a la de la
echerichia en elevar los niveles de adenosina
monofosfato ciclica (cAMP) en el intestino, lo que
conduce a una acumulación de fluido en los
modelos animales, a diferencia de escherichia
existen además otros componentes citotóxicos
producidos por salmonella y Shigella que inhiben
sintesis proteica y que destruyen las células de la
mucosa y que después permitirán la invasión. este
último efecto es mucho mas fuerte en el caso de
Shiguella.
 La Toxina de Salmonella
 Salmonella, yersinia, shigella y algunas echerichias
pueden invadir células eucariotas para multiplicarse.
 También los mismos antígenos de la célula de
salmonela desencadenan una serie de reacciones
inmunológicas que conducen a la formación de IL-1a,
IL-6, factor de necrosis de tumor y g-interferón. los que
generan reacción inmunológica celular.
• S. tiphymurium puede sobrevivir en los compartimientos
vacuolares de los macrófagos.
1. Paso de salonella por
paso directo a través
de celulas epiteliales.
2. Paso mediado por
celulas M.
3. Paso mediado por
celulas dendriticas.
Fiebre tifoidea
Ingestión de alimento contaminado
Sintomas de Salmonellosis
 Los síntomas de la intoxicación por salmonella aparecen
usualmente entre las 12 y 14 horas después de la ingestión.
 Los síntomas de la intoxicación por Salmonella son nausea,
vómito, dolor abdominal no muy severo, dolor de cabeza,
escalofríos y diarreas. Los síntomas persisten por 2 a 3 días
con una tasa de mortalidad promedio del 4.1%. Se producen
ademas dolores musculares y fiebre moderada y mareos.
 En algunos casos el paciente que sufrió intoxicación por
salmonella puede convertirse en portador.
 Fiebre Tifoidea
• La fiebre tifoidea esta caracterizada por fiebre
alta constante (40º), sudoración profusa,
gastroenteritis y diarrea. Menos comúnmente
puede aparecer un sarpullido de manchas
aplanadas de color rosáceo. Tradicionalmente
se divide en cuatro fases, durando cada una
de ellas una semana aproximadamente.
 Fiebre Tifoidea
• Primera semana: sube lentamente la temperatura con relativo descenso de ritmo
cardiaco, malestar general, dolor de cabeza y tos.

• Segunda semana: Durante esta fase se produce la postración. Llegando la temperatura a

40º C. El delirio es frecuente. En algunos pacientes se ha observado puntos rojos en la
parte inferior del pecho y abdomen. Hay respiración agitada. El abdomen esta distendido
y dolorido en cuadrante derecho inferior. Gases. La diarrea puede también ocurrir en esta
fase (6 - 8 deposiciones por día), de apariencia verde y olor característico con apariencia
de puré de guisantes. No obstante el también es frecuente es estreñimiento.
 Fiebre Tifoidea
• Tercera semana: Aparecen complicaciones si
no se recibe tratamiento Hemorragias
Intestinales Perforación intestinal, la fiebre es
alta.
• Finales de Tercera semana/Principios de la
cuarta: La temperatura corporal se va
restableciendo, pero el debilitamiento aun
persiste.
 Fiebre Tifoidea
• La muerte sobreviene en 10%-30% de los casos no
tratados, con tratamiento temprano se reduce al 1% de
los casos y suele curarse en una o dos semanas,
siendo generalmente el pronóstico favorable. La
infección es más benigna en niños que en personas
maduras
Shigella (Gram -)
 Algunas características de Shigella

• Es un microorganismo gram negativo, no mótil, no

fermenta la lactosa o lo hace muy lentamente.
Familia: Enterobacteriaceae. Anaerobico facultativo.
• No puede competir con los otros microorganismos de
la flora entérica o lo hace muy lentamente.
• Generalmente entre 10 y 100 ufc son necesarias
para causar la emfermedad. 10 ufc son suficiente en
individuos suceptibles.
• Los humanos y primates superiores son los
principales reservorios de Shigella
 SHIGELLA

 Son de la familia de las

enterobacterias, el género de
Shigella, presente cuatro especies
S. dysenteriae, S. flexneri, S.
bodydii y S. sonnei.
 Esta enfermedad a causado
catástrofes en condiciones de
hacinamiento, hambruna, aniegos
y entre los soldados de las
campañas griegas.
• Shigella puede crecer entre los 10
y 48 °C
Shigella: Alimentos involucrados

• Alimentos cocidos mal manipulados.

• Ensaladas de papa y ensaladas en general (frutas y
pollo)
• Ensaladas de atún y maríscos.
• Ostras provenientes de aguas polucionadas
• Shigella sobrevive en agua hasta por 6 meses.
• Casos en piscinas mal clorinadas.
• Los brotes ocurren en situaciones muy
antihigiénicas,. En los alimentos donde se produjo
transmisión fecal-oral.
 Shigella: Síntomas

• Después de 4 días de incubación aparece la

emfermedad que puede durar 2 semanas.
• La disentería fulminante se caracteriza por heces
sanguiñolentas, secreción mucosa, deshidratación,
alta fiebre, escalofríos, toxemia.
• Una infección leve puede aparecer sintomática con
diarrea moderada sin fiebre.
• La forma severa en niños presenta fiebre de más de
40 °C y síntomas neurológicos.
• La shigotoxina puede producir un síndrome de
uremico hemolítico.
Shigella: Mecanismos de toxicidad

• Shigella se adhiere a la superficie del epitelio

intestinal y penetra las células multiplicandose
intracelularmente. Esto causa la shiguellosis ó
disentería bacilar. Relacionada con EIEC.
• Las especies de shigella invaden la mucosa del
cólon, se multiplican y generan infiltrados
inflamatorios agudos, producen diarrea penetrando y
destruyendo el epitelio del colon. S. dysenteriae,
produce una toxina muy potente llamada Shiga
toxina
• La transmisión entre humanos es persona a persona
o por contaminación de tipo fecal-oral.
• Diagrama de
penetración mucosa
intestinal por parte de
Shigella.

• (Bhunia, 2008)
Higiene
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
 Características del Cl. Botulinum
• Bacteria en forma bacilar.
• Crece condiciones anaeróbicas, y en condiciones de
baja salinidad y acidez.
• El crecimiento bacteriano, se inhibe por la refrigeración
por debajo de 4° C., calentamiento por encima de 121°
C y altos niveles de actividad de agua y acidez.
• Las toxinas son destruidas por calentamiento a 85°C
por al menos cinco minutos.
• Destruir las esporas de Cl. Botulinum requiere calentar
el alimento bajo presión hasta 121° C, por al menos 20
minutos. Son termorresistentes.
 Cl. Botulinum.

• Transmite en los alimentos una de las enfermedades mas

graves, determinando una mortalidad elevada.
• La exotoxina del Cl. Botulinum es un potente neurotóxico.
Cuando los alimentos son ingeridos, las toxinas son
absorbidas principalmente en el duodeno y el jejunum,
pasando a la sangre que la transporta hacia las sinapsis
nerviosas y determinan un síndrome de parálisis muscular,
caída del párpado superior, dificultades de deglución,
alteraciones de la visión y fallo respiratorio.
• Los alimentos involucrados tradicionalmente son las
conservas de origen animal y vegetal, principalmente la
preparación casera y los productos cárnicos.
 Clostridium botulinum

• El tipo A de Cl Botulinum produce la toxina mas letal.

Los alimentos por debajo de pH 4,5 ofrecen seguridad
en lo que respecta al botulinismo.
• La neurotoxina, previene la liberación de la acetilcolina.
Este es un neurotransmisor importante en las
conexiones neuromusculares, cuando los músculos del
diafragma y del pecho son afectado, el efecto puede ser
la asfixia.
• Botulinismo infantil, se caracteriza porque los infantes se
muestran adormecidos, se alimentan mal, son
estreñidos, lloran débilmente y tienen pobre tono
muscular.
Activación de las toxinas de Cl.
Botulinum.
 Mecanismo de acción
• Actúa a nivel del espacio sináptico, donde evita la
liberación de los neurotransmisores, tales como
la acetilcolina.
• La toxina actúa principalmente a nivel de las
uniones neuromusuclares. Se une a una
glicoproteína que generalmente contiene ácido
sálico y formando este complejo puede ser
internalizada en la neurona. Donde gracias a su
actividad de endopeptidasa conteniendo zinc.
Produce la ruptura de moléculas que ayudan a la
fusión de vesciculas conteniendo acetilcolina y su
consiguiente liberación.
Mecanismo de toxina Clostridium
Botulinum
Mecanismo de Acción Cl Botulinum.
 Cl. Botulinum.
• Las toxinas botulínicas son termolábiles.
• La estrategia de tratamiento térmico empleada para eliminar
el riesgo de su presencia, consisten en lo que se denomina
“12 valores D”, es decir un tratamiento térmico suficiente par
conseguir 12 reducciones decimales en los recuentos de
unidades formadoras de colonias de esporos, del tipo mas
termoresistente de Cl Botulinum: 4 minutos a 120°C o
equivalente.
• Los Alimentos con pH por debajo de 4.5 ofrece seguridad por
lo que se refiere al botulismo, siempre que no existan junto a
los esporos supervivientes de Cl botulinum ningun otro
organismo y que el pH bajo se de uniformemente en todo el
alimento
 B. cereus.

• Es un bacilo grande. Gram positivo, esporulado puede

crecer en temperaturas entre 10 y 48 °C, haciéndolo en su
forma óptima entre 38 y 35 °C. Es común en el suelo y en
la vegetación.
• En todos los casos de intoxicación por B. cereus los
alimentos implicados pueden haber sido cocinados o
tratados de otro modo por el calor y protegidos de una
recontaminación posterior. Pero no fueron enfriados con
rapidez ni conservados a temperatura de refrigeración,
sino a temperaturas altas.
 Algunas características de Bacillus
cereus
• Gram (+), células abastonadas.
• Formador de esporas
• Agente infeccioso B. cereus, presenta
características bioquímicas comparables con B.
thuringiensis y B. anthracis.
• B. cereus es mótil y presenta actividad
hemolítica a diferencia de B.anthracis.
• Es un peligro para la salud en dosis del orden
de 106 ufc/g.
Celulas de Bacilus cereus

Esporas
Una Espora

Aquí se encuentra la
molécula de ácido
dipicolínico la que es
necesaria para los procesos
de esporulación,
germinación y estructura de
la espora.
 Toxinas de B. cereus
• Existen dos tipos de toxina.
• Toxina tipo diarreico: Es una proteína de alto
peso molecular, es un complejo conocido como
hemolisina (HBL). Esta substancia produce
hemólisis, citólisis, permeabilidad vascular y
actividad enterotóxica.
• Toxina emética: Es de bajo peso molécular
(5,000 Da), estable al calor y al pH. En el rango
de 15 - 50°C crece el microorganismo asociado
a productos del arroz.
 B. cereus: Síntomas
• Se han descrito dos formas de intoxicación con este
germen: la forma diarreica, intoxicación que se cursa
muy frecuentemente con dolores abdominales
(calambres), nausea sin vómito y diarrea acuosa. El
vómito y la fiebre son poco frecuentes. El proceso
dura de 12 a 24 horas , siendo los alimentos
implicados sopas, verduras y carne cocinada, carne de
ave, salsas, natillas y budines.
• Síntomas similares a los de Cl. perfringes. Estos
ocurren a entre los 6 y 15 horas después de consumir
el alimento contaminado.
 Intoxicación con B. cereus
• Tipo emético: Se presenta con nauseas y vómitos
agudos, seguidos en pocas ocasiones de diarrea leve,
depués de 0,5 a 6 horas de la ingestión del alimento
contaminado. Similar a los síntomas de S. Aureus.

• La fiebre es poco frecuente el proceso dura de 6 a 24

horas y los alimentos involucrados son arroz hervido
y frito.
 Mas Toxinas

Genes
Bhunia, 2008 identificados
por PCR.

Formadores
de poros.
Formación de poros

Posible mecanismo de formación

de poros en membrana por medio
de la oligomerización. Por
complejo HB L de B. cereus.
Gram Negativos Enterotoxigenicos

ECHERICHIA COLI
 Infección con Echerichia
• Echerichia fue descubierta por primera vez en
Alemania en 1885 como un componente de la flora
intestinal de los neonatos sanos y recien en 1940 se
comprendió su rol como microbio patógeno causante
de gastroenteritis. En años recientes se han
identificado mediante sofisticadas técnicas analíticas
los diferentes factores de virulencia observados en
estos microorganismos.
 Sobre Echerichia coli.
• Escherichia coli es un Gram-negativo, en forma de bastoncillo
corto y miembro de la familia de las Enterobacteriaceae. Ellos
son generalmente móbiles y con flagelos en peritrico, posee
fimbrias y es anaeróbico facultativo, capaz de metabolismo
fermentativo y respiratorio.
• Se les ha aplicado el mismo serotipado de Salmonella a E. coli.
El cual esta basado en los antigenos que las cepas presentan
en la membrana externa O (somatico) lipopolisacaridos 174 O
, H (flagelar) H1- H53 y K (capsular) antigenos.
 Infecciones con Echerichia
• E. coli es el anaerobio facultativo mas común del tracto
grastrointestinal. animals. Aun cuando constituya sólo del 1–
10 % de la flora fecal. Sin embargo los neonatos y los terneros
contienen cantidades mas grandes.
• De los recuentos de Enterobacteriaceae. La mayor parte de
los E. coli son simbióticos e inocuos pero hay un número de
ellos que son patógenos. Para hombres y animales, causando
diarrea similar a las del cólera y algunos son invasivos, los que
causan disenteria.
Clasificacion de e. coli enterotoxigenica.

ETEC: Enterotoxigéncia
EPEC: Enteropatogénica
EHEC: Enterohemorágica
EIEC: Enteroinvasiva
DAEC: Difusa adherente.
EAEC: Enteroagregativa

DAEC: adhesión fimbrial

 Escherichia coli ETEC (Enterotoxigénica)

• Incluyen una proporción relativamente pequeña de

especies asociadas a enfermedades de diarreas
generalmente a niños de países subdesarrollados y
visitantes de países industrializados. Las cepas
enterotoxigénicas, causan frecuentemente las diarreas de
los turistas.
• Las dosis infectivas son relativamente grandes: (100
millones a 10 billones de bacterias). Cuando estos mo.
Proliferan inducen a una secreción de fluidos. Inducen
diarreas acuosas en 24 horas.
 Mecanismo de acción de ETEC

LT: similar a Colera

AMP
ST: Estable al calor
GTP
CF: Factor de colonizacion.
CFTR: regulador del
transporte de iones
cloruro. La toxina
aumenta la excrecion y
disminuye la absorción.
 Escherichia coli EPEC (enteropatógena)
• Gram (-) uno de los cuatro tipos de E.coli que causa
gastroenteritis en humanos.
• EPEC, suele ser la responsable de las diarreas
infantiles. Donde es altamente infecciosa en
numeros bajos. En adultos requiere estar presente
en dosis de por lo menos 106 ufc/g.
• Este agente se puede identificar de las heces de los
pacientes por pruebas inmunológicas.
 Escherichia coli EPEC (enteropatógena)
síntomas:
• EPEC puede causar diarreas tanto acuosas como
sangiñolentas.
• Las acuosas estan relacionadas con la adhesión y la
alteración física causada en el intestino.
• Las sangiñolentas estan asociadas a un proceso
destructivo de los tejidos causado por una toxina similar a
la de Shiguella dysenteriea (tambien llamada verotoxina).
En la mayoría de los casos esta shiga-toxina es asociada a
la célula en vez de ser excretada.
 Mecanismo “attaching and effacing”

• Es el mecanismo por el
cual las células de E. coli
se adhieren al intestino
delgado gracias a
diferentes substancias
de naturaleza proteica
que ellas secretan
“intimina” y cuando lo
hacen causan lesiones
como la eliminación del
borde del cepillo de las
células epiteliales.
Escherichia coli EHEC (enterohemorrágica)
O157:H7

• Es un serotipo raro que produce grandes

cantidades de una o mas toxina potentes
relacionadas con daño al epitelio del
intestino (Intimina). Estas toxinas son:
Verotoxina (VT) o Shiga-like toxin quienes
son similares a la producida por Shigella
dysenteriae.
 Escherichia coli EHEC (enterohemorrágica)
O157:H7
• Las mismas actividades tóxicas y mecanismos
de patogénesis incialmente descritos para
Shigella dysenteriae fueron también
demostrados estar presentes en algunas cepas
de E.coli del virotipo enterohemorrágico o
verotoxigénico. Inicialmente fueron aisladas
de las células causantes de EPEC pero se
diferenciaron de ellas por que sintetizaban
citotoxina.
 Citotoxina del E.Coli

• A la citotoxina del E. coli se le llamó verotoxina

porque se observó su efecto destructivo de las
monocapas de células Vero (Células del riñón del
mono verde africano) en estudios realizados en
cultivo de tejidos.
• Investigaciones posteriores identificaron que EHEC
O157:H7 producían la toxina Shiga y que ésta y la
verotoxina eran la misma toxina, solo difieren en un
solo aminoácido.
Mono Verde Africano.
 Escherichia coli EHEC (enterohemorrágica)
O157:H7

• Entre los alimentos involucrados se han

encontrado hamburguesas crudas no muy bien
cocinadas, germinados de alfalfa, jugos de fruta
no pasteurizados , lechugas y cuajadas de queso.
A este grupo se le ha llegado a llamar la bacteria
de la hamburguesa.
• Tambien se ha encontrado con el agua de baños y
piscinas.
• En el ganado vacuno puede vivir sin causar
enfermedad.
 Escherichia coli EHEC (enterohemorrágica):
Enfermedad y síntomas

• E. Coli O157:H7

• La enfermedad de caracteriza por calambres severos (dolor

abdominal) y diarrea la cual inicialmente es acuosa y luego
se convierte sangrante. Ocasionalmente ocurre el vómito y
la fiebre es ocasional o ausente. Dura 8 días en promedio.
• Se cree que apenas 10 organismos pueden desencadenar
los síntomas y existe la posibilidad que el organismo pueda
pasar de persona a persona.
 Escherichia coli EIEC
• Son las que causan la diarrea sanguiñolenta
(disentería colibacilar) en seres humanos,
principalmente en países tropicales, siendo una
causa importante la enfermedad y mortalidad de
niños jóvenes durante los meses de verano.
• La capacidad invasiva en las cepas EIEC está
controlada por la presencia de plásmidos de gran
tamaño (120-140 Md) que codifican para todos los
factores de virulencia necesarios para adherirse e
invadir el intestino grueso durante la infección.
 Mecanismo EIEC

EIEC : primero
se adhiere y
luego invade.
Lisa las
vesciculas
endociticas
Se multiplica y
pasa a la
siguiente
celula.
 Escherichia coli EIEC (enteroinvasiva)

• Geneticamente muy cercana a Shiguella.

• La enfermedad se caracteriza por la aparición de
sangre y mucus en las heces.
• 10 6 celulas desarrollan la enfermedad en humanos.
• Después de la ingestión, EIEC invade el epitelio de
las células del intestino resultando en una
disentería.
 EC enteroagregante
• Produce diarreas persistentes que duran mas de 14
días en niños y adultos. Se ha observado en paises en
desarrollo y es un problema en personas con sistema
inmunológico debilitado como en los casos de AIDS.
• Se adhiere a los enterocitos y produce toxina que
conduce a diarrea y acortamiento del vello intestinal.
• Presenta fimbrias adherentes.
• Produce una toxina que conduce al incremento del
influx de Ca 2+ en la celula hospedadora
desestabilizando la estructua del citoesqueleto.
Mecanismo EnteroAgregante EC