 Distribuidos en compartimentos:

INTRACELULAR 65%
EXTRACELULAR 45%
Intravascular (Plasma) 33%
Extravascular (Intersticial) 66%
 Agua electrolitos Líquidos
corporales

sustancias
Electrolitos disociadas en iones
solución

Ej. NaCl  Na+ Cl-

 DIFUSIÓN OSMOSIS TONICIDAD

• Movimiento de • Difusión con • Término funcional

partículas movimiento de que describe la
cargadas o sin agua a través de tendencia de una
carga conforme a una membrana solución para
un gradiente de semipermeable de provocar la
concentración una región de expansión o
• Moléculas concentración de contracción del
colisionan entre sí. solutos baja a una volumen
• Mayor de concentración intracelular
concentración – alta.
menor
concentración.
 •Presión hidrostática suficiente para detener el
Presión flujo osmótico y alcanzar el equilibrio.
osmótica.
•1 mol de partículas osmóticamente activas.
Osmol
•Osmoles por litro de solución.
Osmolaridad
•Osmoles por kilogramo de agua
Osmolalidad
 CÉLULA EN
SOLUCIÓN

ISOTONICA HIPOTONICA HIPERTÓNICA

No hay
retracción ni Edematiza Se retrae
edema celular

Entrada de Salida de
agua agua

Para diluir Para diluir

concentración concentración
intracelular extracelular
 Agua corporal = 60%del peso corporal

Agua intracelular Agua extracelular

40% del peso corporal 20% del peso corporal

14% 5% 1%

. .
.
Extremo arterial Extremo Venoso

Presión de Presión osmótica

filtración capilar coloidal capilar

Presión
hidrostática
tisular

Canales linfáticos
Sodio ( Na ) Cloro ( Cl )
Potasio ( K )
135 –145 3.5 –5.5 meq/l 90 –100 meq/l
meq/l

Magnesio
Calcio ( Ca )
( Mg )
8.0 –10 meq/l
2.0 –2.5 meq/l
 El sodio es el principal responsable de la
osmolaridad de los líquidos extracelulares, y del
mantenimiento del volumen extracelular, incluido el
plasmático.

 La cantidad de Na corporal es de 40-50 meq/kg.

Catión.

 Principal elemento de la osmolaridad.

 Normalmente el adulto ingiera 150mEq(2gr) de
sodio con la dieta diaria y el (5 mEq/día),y con las
heces (5mEq/día),
 Normalidad: 135-145 meq/kg
 Predomina en el LEC (98%) con concentración
aproximada a 140 meq/L

Hiponatremia
Hipernatremia
 Disminución del sodio sérico por debajo de 135
mEq/L
 Es el trastorno hidroelectrolíticomás frecuente en la
practica médica.
 Se describe igual tasa de presentación en hombres
que en mujeres y es más frecuente en edades
extremas de la vida.
 1. Ingestión deficiente de
sodio: Ingestión de
alimentos hipotónicos

2. Excesiva perdida de
Mecanismos posibles de sodio (renal o extrarenal):
origen de la administración de
hiponatremia. diuréticos o perdidas a
nivel gastrointestinal

•Leve (Na 130-135 mEq/l)

3. Retención excesiva de
•Moderada (125-130 mEq/l) agua: El exceso de ADH
•Severa (Na 120-125 mEq/l)
Disminución del LEC
Pérdida renal de sodio
 Diuréticos

 Diuresis osmótica (úrea, glucosa, manitol)

 Insuficiencia adrenal.

Pérdida extrarenal de sodio

 Diarrea

 Vómito

 Perdida sanguínea

 Sudoración excesiva

 Tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, quemaduras, trauma

muscular, peritonitis)
Incremento del LEC
•Insuficiencia cardiaca congestiva
•Cirrosis
•Síndrome nefrótico
•Falla renal (aguda o crónica)
•Embarazo.
Euvolemia
•Diuréticos tiazidicos
•Hipotiroidismo
•Insuficiencia adrenal
•Desórdenes del SNC (hemorragia, trauma, masa
expansiva intracraneana, enfermedad
desmielinizanteso inflamatorias)
•Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina, fenotiazidas,
recaptadoresde serotonina, derivados opiáceos,
carbamazepinas, ciclofosfamida, vincristina)
 Hiponatremia
grave <120meq/L
que se desarrolla
rápidamente con La elevación
disminución de
mas de 0.5 meq/L A velocidad del Nano Si hay
x hora que sucede
de 25-100 debe ser convulsiones
en un paciente
ml/hr. mayor de 0.5 se aumenta a
grave (coma o
convulsiones) se a 1.0 1-2 meq/L/hr.
indica la meq/L/hr.
administración de
solución salina al
3% (513 meq/l).
 CALCULO DE DEFICIT DE SODIO: Na plasmático
deseado-sodio real x agua corporal total = déficit de
sodio corporal total en meq/L
Se puede
administrar
Elevar niveles de furosemida para La corrección arriba
Na a razón de reducir la cantidad de 12 mEq/L puede
8mEq/L por día. de agua corporal y causar mielinolisis
corregir mas pontina
rápidamente el
sodio plasmático.
 Se define como la concentración de sodio que
excede los 145 mEq/L.
 La incidencia internacional de hipernatremia, varía
del 1,5 al 20%.
 Sin predilección por raza o genero.
 La hipernatremia se presenta en:
1. Depleción de agua.
2. Exceso de sodio.
 1.- Pérdida de agua
Perdidas insensibles Pérdidas gastrointestinales
Hipodipsia Vómito
Diabetes insípida Drenajes gástricos
Post-traumatica Fístulas Diuresis osmótica (glucosa,
Tumores, histiocitosis, tuberculosis, urea, manitol)
sarcoidosis
Causas renales Diuréticos de asa
 2.- Ganancia de sodio
Infusión de bicarbonato de
sodio Hiperaldosteronismo
Ingestión de alimentos primario
hipertónicos Síndrome de Cushing
Ingestión de agua de mar Diálisis con soluciones
hipertónicas
Enemas hipertónicos
LA SINTOMATOLOGIA SE PRESENTA POR ENCIMA DE
160mEq/L.
 Taquipnea.

 Debilidad muscular.

 Fatiga.

 Insomnio.

 Letargo.

 Coma
Reponer volumen.
Reducir la concentración
Determinar la causa de de Na 10-15 meq/L/día.
la hipernatremia.
Administrar agua vía Hipernatremia aguda se
Hipernatremia aguda se oral. puede corregir rápido
disminuye a razón de IV administrar Sol. por que no hay presencia
1mEq/L. Dextrosa 5%. de osmolesidiogenicos
en células cerebrales,
La corrección rápida pero puede ser causa de
En la crónica debe se de origina convulsiones y hipervolemiay EAP.
0.5 mEq/L para prevenir secuelas neurológicas
el edema cerebral y las graves.
convulsiones.
 PRINCIPAL CATIÓN INTRACELULAR ES DE 100-150
MEQ/L Y EXTRACÉLULARDE 3.5 A 5 MEQ/L

 Almacenado entre 35-55 meq/kg o 3500 meq.

 70-75% se encuentra en tejido muscular.
 Ingesta diaria varia entre 50-150 meq.
 Alimentos: naranja, toronja,Platano, aguacate, pasas.
 Excreta 90% por vía renal 6meq/kg/día.
 Filtra por el glomerulo
 Reabsorbe en tubulosproximales y ascendentes , y
tubulo distal
 Es secretado a cambio de sodio.
 HIPOPOTACEMIA
HIPOKALEMIA
ALTERACIONES
HIPERPOTASEMIA
HIPERKALEMIA
Se define la Aparece en más
hipopotasemia o del 20 % de los
hipokalemia al pacientes
descenso en la hospitalizados y
concentración
plasmática de en el 10-40%
potasio por de los pacientes
debajo de 3.5 tratados con
mEq/Litro diuréticos
tiazídicos.
 Secuestro celular de K+.

 Resultado de una depleción de K+, bien sea por

pérdidas renales o extrarrenales (habitualmente
digestivas).

 La causa más frecuente de hipopotasemia es la

pérdida de potasio con aportes insuficientes para
compensarla, como ocurre en caso de vómitos, uso
de diuréticos y diarrea
PÉRDIDAS RENALES PERDIDAS
DE K EXTRARENALES DE K
- Con TA normal Digestivas:
Diuréticos –Diarrea
Vómitos –Uso crónico de laxantes.
Enfermedades tubulares renales –Fístulas, adenoma velloso, etc.
Acidosis tubular renal
Tóxicos tubulares renales (aminoglu- •Cutáneas
cósidos, cisplatino, anfotericinaB) –Sudoración profusa
hipomagnesemia –Quemaduras extensa
 Hipopotasemias severas (< 3 mEq/L).

a) Arritmias cardiacas.
b) Hipoventilación por debilidad muscular.
c) Debilidad de las extremidades

 La hipopotasemia altera la función de tejidos

excitables, hiperpolariza la membrana que aumenta
así su umbral para iniciar un potencial de acción.
 La repolarización ventricular retardada.
 Cambios electrocardiográficos aplanamiento o
inversión de la onda T, onda U muy marcada,
depresión del segmento S-T, intervalo Q-U
prolongado, PR largo, QRS ensanchado.
 La afección cardiaca es mas severa especialmente si
existe cardiopatía isquémicao si se toman
digitálicos.
 Alcalosis
Metabólica
Arritmias

Íleo
paralítico

Debilidad
muscular
Debe considerarse como prioritaria
la vía i.v. en los siguientes casos:
•Intolerancia a la vía oral,
•Sospecha de íleo paralítico,
•Hipopotasemiasevera ([K+] <2.5
mEq/l), La reposición
•Existencia de arritmia, infarto debe iniciarse
agudo de miocardio o preferentemente
digitalización. por vía oral.
En la forma grave se repone En la forma moderada sin
IV con KCL en solución salina. clínica se repone VO.

• No mas de 40mEq/L de • Cloruro potásico.

suero. • Fosfátopotásico.
•No más de 20 mEq/hora. • Bicarbonato potásico
•No más de 200 mEq/día.
 INCREMENTO EN LA CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA DE POTASIOPOR ENCIMA DE 5.5
MEQ/LITRO.

 Alteración electrolítica más grave

 Cifras superiores a 6.5 mEq/L  arritmias
ventriculares fatales.
 Prevalencia está en aumento sobre todo en los
ancianos, por uso creciente de fármacos que
favorecen la hiperpotasemia (IECAs,
espironolactona, AINEs, betabloqueantes).
 Aumento en el contenido total de potasio
 Excesivo aporte.
 Excreción disminuida.
 La mayoría de los pacientes con hiperkalemia
severa tienen más de un factor contribuyente,
fundamentalmente insuficiencia renal y fármacos
 RETENCIÓN RENAL DE POTASIO
AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO •Descenso en el flujo tubular renal distal
Exógeno: •Disminución del filtrado glomerular
•Fármacos que incluyen K (penicilina V, •Insuficiencia renal aguda
ClK, etc.) •Insuficiencia renal crónica
•Trasfusiónde hematíes viejos •Déficit de mineralocorticoides
Endógeno •Secundario:Hipoaldosteronismohiporreniné
•Hemólisis micoFármacos:
•Por destrucción tisular •IECAs
•Rabdomiolisis •AINEs
•Lisis tumoral •Diuréticos distalesahorradores de potasio:
Espironolactona, Ciclosporina, Tacrolimus
•Trimetoprim, Pentamidina, L-Arginina
 Neuromuscular:
 Debilidad, parestesias, flacidez.
 Cardiaca: Gravez
 >6.5 mEq/L onda T picudas
 7-8 mEq/L  prolongada PR, desaparece onda P y se
ensancha QRS
 >8mEq/L  inversión onda T

Arritmias, F. ventricular.
Objetivos
1. Estabilización de la membrana (especialmente
del tejido cardiaco)
2. Movilización de potasio del LEC a LIC.
3. Forzar la eliminación de potasio del cuerpo
TRATAMIENTOHIPERPOTASEMIAS
MODERADAS
• Sin alteraciones en el ECG (6-7
mmEq/L)
• Glucosa + Insulina
• Salbutamol en nebulización
• Bicarbonato sódico
HIPERPOTASEMIAS SEVERAS
• (> 7) y/o alteraciones en el
ECG
• GluconatoCálcio.
• Glucosa + Insulina
• Bicarbonato sódico
• Salbutamol en nebulizacióno i.v
• Diuréticos
• Enemas de resinas de
intercambio
• Diálisis en caso de oliguria
 Iónico (45%)

Calcio Libre no
circulante ionizado (15%)

Ligado a
proteínas
(40%)
 Cuando el calcio total es inferior a 8.5 mg/dl o
calcio iónico inferior a 1,0 mmol/L.
Causas

• Insuficiencia renal
• Sepsis
• Quemauras
• Técnicas de depuración
extrarenal
• Insuficiencia hepática
• Politraumatismo
• Rabdomiolisis
 Alteraciones en
Tetania Convulsiones la contractilidad
cardíaca

Laringoespasmo Arrítmias
 9 mg/kg de calcio elemental (0,45 mEq/kg), con
dosis máxima de 200 mg.
 Gluconatocálcico al 10% (1 ml/kg) diluido 1:1 en
suero glucosadoal 5% a pasar en 15 -30 minutos
por vía central.
 Se sigue con infusión continua 45 mg/kg/día de
calcio elemental (2,25 mEq/kg/día) .
 5 ml/kg/día de gluconatocálcico al 10%,
controlando los niveles de calcio iónico.
 CALCIO IÓNICO SUPERIOR A 1.30 MMOL/L O
SÉRICO SUPERIOR A 10.5 MG/DL.

 Causado por procesos malignos

 Hiperparatiroidismo
 Inmovilización
 Iatrogena
 Variables: Hipertensión Insuficiencia
edad, duración, arterial renal
velocidad.

Arritmias Vómitos Pancreatitis

aguda

Debilidad
muscular
Enfermedad de base

 Inducir diuresis y calciuria mediante Solución fisiológica

(100 ml/m2/hora).
 Furosemida (1 mg/kg cada 6 horas)
 Prednisona(1-2 mg/kg/día)
 Sales de fosfato
 Calcitonina 6-8 U/kg/día cda12-24 horas IM, SC o
intranasal
 Etidronato7.5 mg/kg/día o Pamidronato0.25 a 1
mg/kg/día
 Función renal normal o baja:
 Aguda
 Forzar la diuresis con solución salina al 0.9% (3-6L/día)
 Acetazolamida (15mg/kg/3-4 h)
 Furosemida(1 mg/kg/dosis)
 Manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis)

 Crónica (IR)
 Restringir fósforo de la dieta y absorción intestina +
quelantes
 DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA
DE MAGNESIO POR DEBAJO DE 1.4MG/DL.

 PERDIDAS INTESTINALES
 Síndromes malabsortivos
 Diarrea aguda y crónica

 REDISTRIBUCIÓN
 Pancreatitis aguda
 Politransfusiones

 PERDIDAS RENALES
 Diuréticos tiacidicos y de asa
 Hiperaldosteronismoprimario
 Los síntomas aparecen con cifras inferiores a
1.5mg/dl.
 Neuromuscular: astenia, hiperexcitabilidad muscular
(fasciculaciones, mioclonias, tetania).
 Arritmias ventriculares
 Corregir el trastorno de base

Asintomáticos: aportes orales. Cloruro o lactato de

magnesio 500mg/día.

Sintomáticos

Sulfato de magnesio (25-100 mg/kg; 2,5-10

mg/kg de magnesio elemental) IV para 4 hrs

Posteriormente se administran entre 12-24 mg/kg

en perfusión IV continua durante varias horas.
 Generalmente iatrogénica por administración
excesiva de magnesio (antiácidos o nutrición
parenteral) en pacientes con insuficiencia renal.

Trastornos neuromusculares

Pérdida de reflejos osteotendinosos, depresión

neurológica y anomalías en el ritmo cardíaco
 Administrar 10 mg/kg de calcioelemental(1 ml/kg
de gluconatocálcico al 10%) en infusión IV
 Hipomagnesemia

Hipermagnesemia