DISCROMIAS

Dra. Alicia Mejía de

Calona
• Pigmentos de la piel: Discromias
Melanina , Hemoglobina,
Carotenos
• Melanina producida en
melanosomas de los
melanocitos, ( localizados
en capa basal de la
epidermis) a partir de la
tirosina, por la acción de la
enzima tirosinasa

•
 DISCROMIAS
• Por disminucion de Por aumento de
melanocitos: melanocitos.
Vitiligo, Piebaldismo. Nevos, melanoma
Esclerosis tuberosa,
Por aumento de melanina:
Melasma, Dermatitis
• Por disminucion de
cenicienta,
melanina.
Fitofotodermatosis,
Albinismo, Mancha fija
hipocromias post medicamentosa,
inflamatorias Hipercromias post
inflamatorias.
Dra. Alicia Mejía de
Calona
Universidad Nacional
Autonoma de Honduras
 VITILIGO Definición
Enfermedad
adquirida de
etiologia
autoimmune que
lleva a la
desaparicion de los
melanocitos
caracterizado por
máculas acrómicas
circunscritas
asintomáticas
Relación melanocitos-
queratinocitos
 VITILIGO EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta todas las
razas, sexos y
edad, aunque el
50% de los casos
aparece entre los
10 Y 30 años 20
años

• La prevalencia en
la población general
mundial se calcula
en 1-2%
 Etiología del vitiligo

Factores
Pre disposición ambientales
genética
Herencia < 10% Trauma físico
Enfermedad
Stress emocional
Quemadura solar

VITILIGO
 Etiología del vitiligo
Etiología compleja.
Las teorías mas importantes son

Estrés
Autoinmune oxidativo

Grimes P. White patches and bruised souls: Advances in the

pathogenesis and treatment of vitiligo J A Acad Dermatol 2004, 51:85-87
 La teoría de etiología
autoinmune se basa en : La
demostración
de presencia
de auto-
anticuerpos
y linfocitos T
autoreactivos
Ts contra los
melanocitos
 La teoría de etiología
autoinmune se basa en :
La frecuente
asociación del
vitiligo con otras
enfermedades
autoinmunes
( DIABETES
JUVENIL,
TIROIDITIS,
MORFEA, ANEMIA Halo nevo
PERNICIOSA)
Vitiligo y
Tiroides
Kakourou T , J Am Acad Dermatol. 2005
Aug;53(2):220- Increased prevalence of chronic
autoimmune (Hashimoto's) thyroiditis in children and
adolescents with vitiligo.

Tiroiditis de Hashimoto es 2.5 veces mas

frecuente entre niños y adolescentes con
vitiligo comparado con una población sana
de la misma edad y sexo. Usualmente
sigue al comienzo del vitiligo
Los niños y adolescentes con vitiligo deben
ser examinados anualmente buscando
alteración tiroidea, en particular tiroiditis
autoinmune.
Oxid Med Cell Longev. 2015. doi:
10.1155/2015/631927.
Oxidative stress and immune system in vitiligo
and thyroid diseases.
Colucci R1, Dragoni F1, Moretti S1.
Vitiligo is an acquired dermatological disease frequently associated
with autoimmune thyroid disorders. Several theories have been
proposed so far to unravel the complex vitiligo pathogenesis.
Currently, the autocytotoxic and the autoimmune theories are the
most accredited hypothesis, since they are sustained by several
important clinical and experimental evidences. A growing body of
evidences shows that autoimmunity and oxidative stress strictly
interact to finally determine melanocyte loss. In this scenario,
associated thyroid autoimmunity might play an active and important
role in triggering and maintaining the depigmentation process of
vitiligo
La teoría del Estrés Oxidativo
Propone que existe inestabilidad en los
lipidos de los melanocitos con vitiligo,
con un defecto en la sintesis y reciclaje
de la cardiolipina que induce alteración
en la cadena de transporte de electrones
de las mitocondrias y producción de
especies reactivas de oxigeno ROS .
Estas ROS producen peroxidación de la
membrana y muerte celular.
ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO

Radicales libres MOLECULAS REACTIVAS

DE OXIGENO
superoxide anion (02-) oxigeno singlet (102)
hydroxil radical (OH-) peroxido de hydrogen (H2O2)
oxygeno molecula (O2)

Extremadamente reactivo No son radicales libres pero

(unpaired e-) son capaces de iniciar
reacciones oxidadtivas por la
generación de radicales libres
causa daño celular
Exp Dermatol. 2013 Apr;22(4):245-50. doi: 10.1111/exd.12103.
Vitiligo: interplay between oxidative stress and
immune system.
NC, Dwivedi M, Mansuri MS, Gani AR, Ansarullah M, Ramachandran AV, Dalai
S, Begum R
Abstract
Vitiligo is a multifactorial polygenic disorder with a complex pathogenesis, linked
with both genetic and non-genetic factors. The precise modus operandi for vitiligo
pathogenesis has remained elusive. Theories regarding loss of melanocytes are
based on autoimmune, cytotoxic, oxidant-antioxidant and neural mechanisms.
Reactive oxygen species (ROS) in excess have been documented in active
vitiligo skin. Numerous proteins in addition to tyrosinase are affected. It is
possible that oxidative stress is one among the main principal causes of vitiligo.
However, there also exists ample evidence for altered immunological processes
in vitiligo, particularly in chronic and progressive conditions. Both innate and
adaptive arms of the immune system appear to be involved as a primary event or
as a secondary promotive consequence. There is speculation on the interplay, ,
between ROS and the immune system in the pathogenesis of vitiligo. The article
focuses on the scientific evidences linking oxidative stress and immune system to
vitiligo pathogenesis giving credence to a convergent terminal pathway of
oxidative stress-autoimmunity-mediated melanocyte loss.
J Dermatol Sci. 2016 Jan;81(1):3-9.
Vitiligo: How do oxidative stress-induced
autoantigens trigger autoimmunity?
Xie H1, Zhou F2,et al
….. Various factors lead to reactive oxygen species (ROS)
overproduction in the melanocytes of vitiligo: the exogenous
and endogenous stimuli that cause ROS production, low
levels of enzymatic and non-enzymatic antioxidants, disturbed
antioxidant pathways and polymorphisms of ROS-associated
genes. These factors synergistically contribute to the
accumulation of ROS in melanocytes, finally leading to
melanocyte damage and the production of autoantigens
through the following ways: apoptosis, accumulation of
misfolded peptides and cytokines induced by endoplasmic
reticulum stress as well as the sustained unfolded protein
response, and an 'eat me' signal for phagocytic cells triggered
by calreticulin……..
 Lesión elemental: Mácula acrómica
Tipos clínicos:
Focal: una o
varias máculas
en un solo sitio
del cuerpo

Segmentario:
máculas en banda
en un solo lado del
cuerpo
Tipos clínicos:

Generalizado:
Distribución
amplia de
maculas,
simétricas.

Universal:
Despigmentación v. universal
total
TOPOGRAFÍA

Vitiligo
generalizado
 Fenomeno
Isomorfico de
Koebner
 Entre mas
oscura la píel
mayor el
impacto
psicosocial
 Evolución y curso
La evolución natural es aparicion de
manchas, agrandamiento de las mismas y
aparición de nuevas y repigmentación
total o parcial de algunas.
Con el Tx el pronostico es bueno sobre
todo en lesiones jovenes.
 Sintomas y signos

Asintomatico
Fenomeno de Koebner
 Diagnostico
1.-Clinico con luz
visible
2.- Luz de Wood

3,.Histopatológico
( coloración de fontana)
 Tratamiento:
Local
Esteroides Fototerapia con:
Tópicos UVBNB
Tacrolimus PUVA tópica
Pimecrolimus Laser Excimer
Calcipotriol 308
Catalasa
 Tratamiento:

Sistemico Quirúrgico;
Transplante
Esteroides sistemicos
de
PUVA Melanocitos
Antioxidantes
Inmunomoduladores
orales: Polypodium
Leucotomos
Archives of Dermatological Research
April 2015, Volume 307, Issue 3, pp 199–209

Current knowledge in Polypodium leucotomoseffect on skin protection

Polypodium leucotomos (PL). aerial part has proven to exert antioxidant,

photoprotective and immunomodulatory activities; its mechanism of action is
complex and includes several activities: (1) PL diminishes the production of
reactive oxygen and nitrogen species (ROS, RNS); (2) PL inhibits the
photoisomerization of trans-urocanic acid (t-UCA); (3) PL inhibits apoptosis
induced by ultraviolet radiation; (4) PL prevents damage to genetic material and
(5) PL enhances DNA repair. PL is not mutagenic and does not induce acute or
chronic toxicity. Its biological effects have been proved in cell cultures, animal
models, murine models and in human beings. Photoprotective activity has been
assessed in healthy volunteers as well as in patients suffering from several
cutaneous diseases such as vitiligo, psoriasis, idiopathic photodermatosis or
melasma. PL results to be an efficient treatment especially for sensitive cutaneous
phototypes and adds extra protection when ultraviolet radiation (UVR) exposure
cannot be avoided, such as wide or narrow band UVB phototherapy or treatment
with psoralens plus UVA exposure radiation
 Esteroides primera linea de TX
Repigmentación buena. Problema : atrofia
cutánea y absorción sistemica sobre todo
en niños
Tacrolimus 0.1% en ungüento :
•Es un tratamiento seguro y efectivo para
pacientes con vitiligo.
•Equilibra expresión local de citoquinas ,
suprime la producción de TNF-. Estimula la
axción de la tirosinasa y la migración de
melanocitos.
 Tacrolimus antes y 6 meses despues

Caso Dra Alicia Mejía de Calona

Pimecrolimus
en Vitiligo.
Monoterapia
Antes y 1 año
despues

Caso Dra Alicia Mejía

de Calona
 Repigmentación folicular
Tratamiento con PUVA

Local Sistemico
Repigmentación parcial dedos, area dificil
por falta de folículos pilosos
 Diagnostico
diferencial
Piebaldismo

Esclerosis Tuberosa
 Albinismo
Diagnostico
Hipocromias pos
diferencial
inflamatorias
 Hipocromias pos
Diagnostico
inflamatorias
diferencial

Lioquen simple
cronico
 CONCLUSIÓNES

•El vitiligo es una enfermedad compleja

que requiere la combinación de
diferentes estrategias terapeuticas.
•Se ha comprobado la destrucción de los
melanocitos por autoagresión
inmunológica y por especies reactivas
de oxígeno ROS
 CONCLUSIÓNES
•Es importante investigar otras enfermedades
autoinmunes especialmente tiroiditis, la cual
sigue a la instalación del vitiligo
•Entre mas temprano se instale el Tx, mejor
pronóstico
•El EPL ofrece un importante efecto
inmunomodulador y antioxidante, sin efectos
secundarios, solo o combinado con otros Tx
MELASMA
MELASMA
Manchas color café claro
u oscuro que se localizan
exclusivamente en cara
por hipersensibilidad a la
luz ultravioleta

Se localizan en salientes
oseas: pomulos, nariz
superciliar, área bigote

Son asintomaticas
 MELASMA
• Es mas
frecuentes en
mujeres entre los
30 y 40 años,
pudiendo
aparecer antes y
después.
• Existe predominio
en climas
tropicales.
 MELASMA
• Se relaciona con factores
genéticos, hormonales, y
exposición solar.
• Aparece aproximadamente
en un 80% de los
embarazos y remite en un
65 a 70% de ellas.
• También puede hacerse
presente con el uso de
anticonceptivos orales
 MELASMA TRATAMIENTO
• 1.- FOTOPROTECCION: Evitar la
exposicion, usar barreras fìsicas, usar
filtros y pantallas solares.
• 2. Despigmentantes: Hidroquinona del 2
al 5 %.
• Acidos kojico, fìtico, tioctico, glicolico,
retinoico y azelaico. Solos o combinados
entre sì o con esteroides locales.
Melasma Tratamiento..

• En melasma dérmico
terapias con láser

• El factor clave es evitar

la exposición al sol y el
uso diario de
protectores solares y
retirar predisponentes
Ej A.O.
MELASMA
Afecta a mujeres y
hombres pero es mas
frecuente en mujers
especiaomente en el
embarazo
ALBINISMO
• Genodermatosis.
Hay melanocitos y
melanosomas pero no
hay melanina por falta
de la enzima
tirosinasa. Son piel
tipo 1. Tienen alto
riesgo de cancer. TX:
Fotoproteccion
 ALBINISMO Tipos
Tipo oculo-
cutáneo

Cutaneo
puro

Los albinos por no tener melanina

protectora, tienen alto riesgo sufrir Cancer
de piel
Albinismo Tratamiento
• 1,- Fotoproteccion
• 2.-Habitos de vida nocturnos
• 3.-Polipodium leucotomos
DERMATITIS CENICIENTA
 D. CENICIENTA
• Origen desconocido
• Desencadenada por sol.
• Lesion grisácea con
borde activo levemente
eritematoso, en sitios
expuestos a sol
• Tratamiento.
Fotoproteccion,
corticoides tópicos
antioxidantes,
polipodium leucotomos.
Dermatitis
Cenicienta
Toxidermia
(mancha) fija
medicamentosa
Reaccion alérgica a
medicamentos, sobre todo
sulfa
Aparece placa
edematosa , roja ,
pruriginosa que cede y
deja mancha violácea
persistente, la cual
recidiva al volver a
tomarlo
 Afecta piel y mucosas
Toxidermia
(mancha) fija Tratamiento:
medicamentosa Identificar el alergeno y
evitarlo
La mancha puede
permanecer por años
 FITOFOTODERMATOSIS
Reaccion
fotobioquimica
producida por la
interaccion entre una
planta o sus
derivados
( psoralenos)
y la luz solar
 FITOFOTODERMATOSIS
Lesion elemental:
macula hipercromica
de distribución
“ caprichosa” en sitios
de contacto al
psoraleno

Mas frecuentes: cítricos ,

zanahoria, ruda, ajo, bergamota y
otros
 FITOFOTODERMATOSIS
Aparece súbitamente

Antecedente de ir a
playa o paseos de campo
o trabajo con plantas

A veces puede ser Tratamiento;

ampollar ninguno, las
manchas se
quitan solas
NEUROFIBROMATOSIS
Genodermatosis
caracterizada por
Manchas color café con
leche
Pecas axilares y
neurofibromas.
A veces compromiso
neurologico
Tratamiento: ninguno.
NEUROFIBROMATOSIS
NEUROFIBROMATOSIS