“Decenio de la Igualdad de Oportunidades para Mujeres y Hombres”

DOCENTE
DR. JULIO CRUZADO CASTAÑEDA
ALUMNO
JOSÉ LUIS SALAS MALLQUI

Trujillo, 14 de Mayo del 2018

SINDROME NEFRÓTICO
PROTEINURIA MASIVA: > 3 - 3.5 g/24 horas en adultos y > 40 mg/m2/hora en niños entre 12 meses y 16 años.
Ω +++/++++ en Tira Reactiva.
Ω Cociente Proteínas/Creatinina en Micción Aislada > 2.
Ω Eliminación Urinaria de Proteínas > 40 mg/m2/h o > 50 mg/kg/día.
HIPOALBUMINEMIA: < 3 g/dl adultos y < 2,5 g/dl niños.
HIPOPROTEINEMIA: < 6 g/dl.
EDEMA
DISLIPEMIA: Hipercolesterolemia e Hipertrigliceridemia.
HIPERCOAGULABILIDAD
LIPIDURIA
CONDICIONES NORMALES
Proteinuria: < 150 - 300 mg/24h. EXCRECIÓN URINARIA DE ALBÚMINA
ALBUMINA: < 30 mg/24h. NORMAL: < 30 mg/24h.
PROTEÍNA BPM: < 10 mg/24h. MICROALBUMINURIA: 30-299 mg/24h.
PROTEÍNA TUBULARES (Tamm-Horsfall e Ig): < 60 mg/24h. PROTEINURIA: ≥ 300 mg/24h.

Hernández-Ordóñez S. Síndrome nefrótico. El residente; 2008; 3(3): 90-96

 ↑ AGREGACIÓN PLAQUETARIA RECUERDA, POR TANTO:
INMOVILIZACIÓN FISIOPATOLOGÍA
Sd. NEFRÓTICO: Proteinuria, Hipoalbuminemia, Edemas, Dislipemia.
HEMOCONCENTRACIÓN Sd. NEFRÍTICO: Hematuria, Proteinuria, HTA, Edemas.
FACTORES IX,XI,XII
(-) KALICREÍNA LESIÓN GLOMERULAR
ESTADO PROCOAGULANTE
t-PA
ANTITROMBINA III ↑ PERMEABILIDAD DE MEMBRANA BASAL
FIBRINÓGENO ALBÚMINA
PROTEINURIA INFECCIONES
Ig G
↑ SÍNTESIS HEPÁTICA FACTORES DE COMPLEMENTO
HIPOPROTEINEMIA PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS DEFICIENCIA HORMONAL
↓ CATABOLISMO
TRANSFERRINA ANEMIA
HIPOALBUMINEMIA ANTITROMBINA III HIPERCOAGULABILIDAD
CT / Apo B
↑ HMGCoA REDUCTASA
↓ LIPOPROTEÍN LIPASA ↓ PRESIÓN ONCÓTICA DEL PLASMA
↓ LIPASA HEPÁTICA
↓ LCAT ↑ C-LDL / CT / TG FUGA DE LÍQUIDO VASCULAR
↓ VOLUMEN PLASMÁTICO EFECTIVO
↓ C-HDL AL ESPACIO INTERSTICIAL
HIPOVOLEMIA
DISLIPIDEMIA
RIESGO CARDIOVASCULAR
PROGRESIÓN DE DAÑO RENAL ↑ SRAA / ADH RETENCIÓN DE
EDEMA
↓ PNA Na+ Y H2O

Longo D, Kasper D, Jameson J, Fauci A, Hauser S, Loscalzo J. Harrison: Principios de Medicina Interna. 19º Edición. México D.F: McGraw-Hill; 2017
Hernández-Ordóñez S. Síndrome nefrótico. El residente; 2008; 3(3): 90-96
 FISIOPATOLOGÍA TEORÍA UNDERFILL TEORÍA OVERFLOW

ALBUMINURIA ALTERACIÓN DEL BALANCE TUBULAR RENAL

HIPOALBUMINEMIA ↑ REABSORCIÓN EN ZONA DE UNIÓN DEL TCD – COLECTOR CORTICAL

↓ PRESIÓN ONCÓTICA PLASMÁTICA CANAL DE SODIO SENSIBLE A AMILORIDA (ENaC)

COTRANSPORTADOR Na+-H+: NHE3
TRANSLOCACIÓN DE FLUIDO DEL ESPACIO BOMBA Na+/K+-ATPasa
INTRAVASCULAR AL ESPACIO INTERSTICIAL
EDEMA RETENCIÓN DE Na+ Y H2O
↓ VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO
Predomina en Zonas de Declive
HIPERVOLEMIA
Cara / Genitales / Miembros Inferiores
Edema Palpebral Matutino ↑ SRAA
Anasarca ↑ SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO SUPRESIÓN SRAA
↑ ARGININA-VASOPRESINA
↓ PNA ↑ PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR

RETENCIÓN DE Na+ Y H2O ALTERACIÓN DE LAS FUERZAS DE STARLING

EDEMA EDEMA

Rondon-Berrios H. Avances en la fisiopatología del edema en el síndrome nefrótico. Nefrología 2011;31(2):148-54

Román-Ortiz E. Síndrome Nefrótico Pediátrico. Protocolo diagnóstico terapêutica pediátrica. 2014;1:283-301
 1°: 80 - 90%
ETIOLOGÍA 2°: 10 - 20%

SISTÉMICA FÁRMACOS INFECCIONES

LES AINEs TBC
DEMATOMIOSITIS CAPTOPRIL PIELONEFRITIS CRÓNICA
PÚRPURA DE SHONLEIN WARFARINA VHB/VIH/CMV/VEB
HENOCH CONTRASTES YODADOS PALUD/TOXOP/TRIPANOS
RIFAMPICINA
METABÓLICAS LITIO OTROS
DIABETES MELLITUS PREECLAMPSIA
NEOPLASIAS
AMILOIDOSIS
LINFOMA

Egido J, Alcázar R, Ortiz A. Glomerulonefritis: concepto y clasificación. Etiopatogenia de las glomerulonefritis. Medicine. 2011;10(82):5525-31
Román-Ortiz E. Síndrome Nefrótico Pediátrico. Protocolo diagnóstico terapêutica pediátrica. 2014;1:283-301
ETIOLOGÍA

O’Callaghan C. The Renal System at a Glance. 4° Edition. John Wiley & Sons; 2017,
Netter F. The Netter Collection Of Medical Illustrations: Urinary System. 2° Edition. China: Elsevier; 2012.
CLÍNICA EDEMA
Predomina en Zonas de Declive
Cara / Genitales / Miembros Inferiores
Edema Periorbitario Matutino
Anasarca
Ascitis
Derrames Pleurales
Derrames Pericárdicos

XANTOMAS ERUPTIVOS LEUCONIQUIA LETARGIA HTA EDEMA PULMONAR

BANDAS DE MUEHRCKE FATIGA EFUSIÓN PLEURAL
ANOREXIA ASCITIS
DEPRESSIÓN ANASARCA

Netter F. The Netter Collection Of Medical Illustrations: Urinary System. 2° Edition. China: Elsevier; 2012.
EXÁMENES DE LABORATORIO

HIPOALBUMINEMIA
PROTEINUIA
HIPERLIPIDEMIA
SEDIMENTO URINARIO

ESTUDIO ESTUDIO
MICROBIOLÓGICO INMUNOLÓGICO

Goldsmith D, Jayawardene S, Ackland P. ABC of kidney disease. BMJ Books; 2007.

Netter F. The Netter Collection Of Medical Illustrations: Urinary System. 2° Edition. China: Elsevier; 2012.
EXÁMENES DE LABORATORIO
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DEL PACIENTE CON PROTEINURIA

Auñón P, Hernández E. Protocolo diagnóstico de la proteinuria. Medicine. 2015;11(82):4927-30

Martínez P, Rodríguez D. Protocolo diagnóstico de la proteinuria. Medicine. 2007;9(80):5165-5167
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES RX DE TÓRAX FRENTE Y PERFIL

• Antes de Iniciar Tratamiento Corticoideo o Inmunosupresor para descartar TBC.

• Paciente presenta Edemas Generalizados, para descartar Hidrotórax.
• Repetir según evolución, para medición de Índice Cardiotorácico.

ECOGRAFÍA ABDOMINAL

• Edemas Generalizados, para explorar Ascitis.

ECOCARDIOGRAMA

• Signos de Hidropericardio, reiterar según evolución.

ECOGRAFÍA RENAL

• Previa a Biopsia Renal.

ECOGRAFÍA DOPPLER

• Ante Sospecha de Tromboembolismo.

Goldsmith D, Jayawardene S, Ackland P. ABC of kidney disease. BMJ Books; 2007.

BIOPSIA RENAL PRONÓSTICO

NIÑOS
< 1 año o > 10 años.
Corticorresistente
MacroHematuria

ADULTOS
Sospecha de Amiloidosis.
DM sin Retinopatía ni Alteraciones Urinarias Previas.
Ante un SN en un ADULTO hay que realizar una BIOPSIA DE ENTRADA.
Hematuria Macroscópica Inicial.
Hematuria e HTA. NO SE REALIZA SI CONOCEMOS UNA CAUSA EN CUYA
Hipocomplementemia: C3 ↓ (Mujer/Adolescente) Opcional. EVOLUCIÓN CLÍNICA PUEDA APARECER DICHO SÍNDROME.
HTA - Hematuria Macroscópica - C3 ↓
Insuficiencia Renal c/s Hipovolemia. Pero si el curso del SN es ATÍPICO, hay que realizar BIOPSIA RENAL

River- Hernández F. Biopsia Renal. NefroPlus. 2009;2(1):1-8.

 REMISIÓN COMPLETA
• Reducción de la Proteinuria a Límites Fisiológicos (Inferior de 5 mg/kg/día o de 4 mg/m 2 sc/hora).

REMISIÓN PARCIAL
• Reducción de la Proteinuria sin llegar a Límites Fisiológicos.

RECAÍDA
• Reaparición de la Proteinuria Patológica (durante 10 días o más) después de haber alcanzado la Remisión Completa.

RECAÍDAS FRECUENTES (RF)

• Cuando se producen más de 3 Episodios en 1 año o más de 2 episodios en 6 meses.

CORTICOSENSIBLE (CS)
• Remisión completa dentro de las primeras 8 semanas de Tratamiento Corticoideo.

CORTICORRESISTENTE (CR)
• Persistencia de Proteinuria Patológica al cabo de 8 Semanas de Tratamiento.

CORTICODEPENDENCIA
• Cuando el paciente recae con la Reducción de la Corticoterapia (en forma Inmediata) o con su Suspensión.

Voyer LE, Corti S, Wainsztein RE, Gogorza C, Careaga M, Alvarado LC, et.al. Síndrome nefrótico. Revista Pediátrica Elizalde. 2012; 3(2): 1- 76
 TRATAMIENTO DIETA
RESTRICCIÓN SAL ≤ 2 - 3 gr/d
RESTRICCIÓN LÍQUIDOS ≤ 1000 ml/d
NORMOPROTEICA
EDEMA
TIAZIDAS HIPOVOLEMIA
ESPIRONOLACTONA
ALBÚMINA 25% 0.5 a 1 gr/Kg/d
FUROSEMIDA
PROTEINURIA
CORTICOTERAPIA
IECAs / ARA II
HIPERLIPEMIA CORTICOSENSIBLE
ESTATINAS: ATORVASTATINA PREDNISONA
FIBRATOS 60 mg/m2/d x 4 SS
TROMBOSIS 40 mg/m2 x 4 SS
HEPARINA
WARFARINA CORTICODEPENDIENTE / RESISTENTE
HBPM: ENOXAPARINA PREDNISONA
60 mg/m2/d x 6 SS
INFECCIONES
40 mg/m2 x 6 SS
CEFTRIAXONA 2 gr/d CICLOFOSFAMIDA
CICLOSPORINA A

Voyer LE, Corti S, Wainsztein RE, Gogorza C, Careaga M, Alvarado LC, et.al. Síndrome nefrótico. Revista Pediátrica Elizalde. 2012; 3(2): 1- 76
 QUE DEBEMOS RECORDAR…
EDEMA ← 2L DE LIQUIDO EN EL INTERSTICIO.
A ASARCA FÓVEA
50% PACIENTES SN → TROMBOSIS BLANDOS Y CALIENTES
5% Casos → TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MBOLISMO
TVR ← SN + DOLOR LUMBAR + HEMATURIA
ENCAPSULADOS → PERITONITIS ESPONTÁNEA ← NEUMOCOCO
IN ECCIONES NEUMONÍA / MENINGITIS
PRECIPITACIÓN DE PROTEÍNAS → OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR
HIPOALBUMINEMIA → ↓ VOLUMEN PLASMÁTICO EFECTIVO I A

FOSFATURIA
C LESTEROL ↑ SÍNTESIS HEPÁTICAS → ↑ CT Y TG

GLUCOSURIA
URICOSURIA
← SÍNDROME DE FANCONI ← UBULOPATÍAS
AMINOACIDURIA
ONES HIPONATREMIA

HIPOALBUMINEMIA SEVERA → BANDAS DE MUEHRCKE UTÁNEAS

NCOSIS ↓ PROTEINAS
Trujillo, 14 de Mayo del 2018