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INTOXICACION POR PSICOFARMACOS,

ANFETAMINAS, ALCALOIDES Y
ANIMALES PONZOÑOSOS

INTEGRANTES:
Jose luis Cutimbo Turpo 2013-38744
Edith Sofia Paucar Tipo 2013-38740
Rodrigo Semino Estrada 2013-38741
Dora Palomino Banda 2013-38747
PSICOFARMACOS

ANTIPSICOTICOS
Los términos antipsicóticos y neuroléptico
se usan indistintamente para referirse a un
grupo de fármacos que se utilizan en el
tratamiento de la esquizofrenia y en
algunas otras psicosis y estados de
agitación.
• Variedad de trastornos mentales.
• Aspecto esencial: separación parcial o
total de la realidad.
• Trastornos delirantes (paranoia)
Se propone un estado de
sobreactividad funcional de
la dopamina en el sistema
límbico y en la corteza
cerebral.

• Bloqueo de receptores
posinápticos dopaminérgicos,
adrenérgicos y serotonérgicos
• Algunos fármacos se fijan con
gran afinidad a receptores D2
(mayor efecto antipsicótico y
también más síntomas
extrapiramidales), D3 y D4
(menor producción de síntomas
extrapiramidales)
Antipsicóticos clásicos/típicos:
se basa en el bloqueo de los receptores de dopamina (concretamente los receptores D2) de la vía
mesolímbica, Sin embargo, la actuación de este tipo de medicamentos no se da únicamente en el
circuito mesolímbico, sino que afecta al resto de vías dopaminérgicas, pudiendo provocar efectos
secundarios(síntomas negativos) en diferentes facetas como el movimiento (por ejemplo temblores,
discinesias tardías, inquietud o baja espontaneidad) o la reproducción (amenorrea entre otros).
Estos medicamentos tienen muy pocos efectos en los síntomas negativos
Antipsicóticos atípicos
Con el objetivo de producir una mejoría también en los síntomas de tipo negativo y reducir los
efectos secundarios debidos a la afectación de otras vías se sintetizaron los antipsicóticos atípicos.
Este tipo de neuroléptico actúa bloqueando la dopamina y la serotonina, logrando con el bloqueo
de la segunda eliminar los efectos secundarios del bloqueo de la primera.
INTOXICACIÓN POR ANTIPSICÓTICOS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas extrapiramidales De los antipsicóticos atípicos,
producidos per los antipsicóticos, como risperidona, amisulprida y zotepina
distonía, acatisia y parkinsonismo, se se han asociado a una mayor
han atribuido al bloqueo de los incidencia(de los clásicos en su
receptores D2 de la dopamina. mayoría, mas el haloperidol).

La sedación es un efecto adverso de los antipsicóticos clásicos, sobre todo de las


fenotiacinas alifáticas (clorpromacina) y piperidínicas (tioridacina). Todos los atípicos
pueden producirla, sobre todo la clozapina.

La hiperprolactinemia, que puede ser Los datos disponibles


asintomática o cursar con síntomas como sugieren que los atípicos
galactorrea, irregularidades del ciclo menstrual producen menos,
y disfunción sexual, es un efecto adverso haloperidol o la risperidona
conocido de los antipsicóticos clásicos. producen mas.

Los efectos clorpromacina y la tioridacina producen mas estos efectos.


anticolinérgicos. (de los atípicos solo la clozapina pero es leve).

La hipotensión ortostática, Todos los antipsicóticos atípicos pueden


que se ha relacionado con el produirla, con quetiapina y ziprasidona
bloqueo de los receptores α- parece más baja. Algunos antipsicóticos
adrenérgicos, puede dar lugar clásicos, como la tioridacina, el haloperidol,
a caídas y fracturas en los el droperidol y la pimocida pueden alargar el
pacientes de edad avanzada. intervalo QT y producir arritmias cardíacas.
Otros risperidona, Aunque todos los antipsicóticos pueden
quetiapina ziprasidona. La producir aumento de peso, algunos
clozapina se ha relacionado atípicos como la clozapina y la olanzapina
con un riesgo de producen más. SE ha relacionado con el
miocarditis y bloqueo de los receptores
miocardiopatía. histaminérgicos y serotoninérgicos.

Recientemente se han descrito casos de hiperglucemia y de diabetes asociados


al uso de antipsicóticos atípicos, sobre todo con clozapina y olanzapina.

Todos los antipsicóticos atípicos pueden


Algunos antipsicóticos
producir aumento de transaminasas y
clásicos, como la clotiapina
raramente hepatitis. Las convulsiones,
y la tioridacina, pueden
se han descrito con todos los atípicos
producir agranulocitosis.
(está relacionado con la dosis).
TRATAMIENTO……..

MONITORIZACION DE LA FUNCION
 ASEGURAR ABC: MANTENER VIVO AL CARDIOVASCULAR.
PACIENTE • QRS ANCHO: TAQUICARDIA→
• MANTENER LA VIA AEREA BICARBONATO 1/6 M 500ml/6h ev .
PERMEABLE(A) • BLOQUEO AV DE SEGUNDO O
• ASEGURSR UNA BUENA VENTILACION(B) TERCER GRADO: BICARBONATO 1/6
• ESTABILIZAR HEMODINAMICAMENTE(C) M 500ml/6h ev .
 LA RX DE ABDOMEN PUEDE SER UTIL YA • QT ALARGADO(ALTERACION DE LA
QUE LAS FENOTIACINAS SON REPOLARIZACION VENTRICULAR)
RADIOPACAS(VISIBLE EN LA CON BRADICARDIA: VALORAR
RADIOGRAFIA) ATROPINA
 RESCATE DEL TOXICO: NO INDUCIR • TORSADA DE POINTES: SULFATO DE
EMESIS, ASPIRADO, LAVADO GASTRICO, MAGNESIO 1.5-3 g EV. Valorar
CARBON ACTIVO. ATROPINA.
• ARRITMIAS VENTRICULARES: 100
mEq DE BICARBONATO 1 MOLAR A
PASAR DE 60 MIN.
 AGITACION Y CONVULSIONES: BZD
 SINTOMAS PARKINSONIANOS/DISTONIAS: BIPERIDENO, DOSIS DE 0.1 mg/Kg IM (O EV DE
FORMA LENTA HASTA UN MAXIMO DE 20 mg/dia)
 ACATISIA: LORAZEPAN (2mg/8h VO) Y/O PROPRANOLOL (10-20mg/8h vo).
 SINDROME ANTICOLINERGICO:
• BZD: DIAZEPAM O MIDAZOLAM IM/EV
• SI ES GRAVE LA AFECTACION DEL SNC VALORAR FISOSTIGMINA(1-2mg ev DE FORMA
LENTA). EFEC 2°: BRADICARDIA, HIPOTENSION, NAUSEAS.
 HIPOTENSION: HIDRATACION. NA=NOR ADRENALINA (AGONISTAS ALFA-ADRENERGICO),
VASOPRESORES(DOPAMINA). EVITAR OTRAS AMINAS POR POSIBLE HIPOTENSION.
 CONTROLAR CONVULSIONES: DIAZEPAM SEGUIDO CON FENITOINA.
 DEPRESION DE SNC: ADMINISTRACION DE UN ESTIMULANTE COMO LA ANFETAMINA.

SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO


CLINICA:
• ALTERACION A NIVEL CONCIENCIA: 82% DE LOS
CASOS.
• RIGIDEZ MUSCULAR: TEMBLOR, OPISTOTONOS,
TRISMUS.
• HIPERTERMIA: EL 87% DE LOS CASOS > 38 T° Y EL
40% > 40 T°.
• DISFUNCION AUTONOMICA: TAQUICARDIA,
TAQUIPNEA.
• COMPLICACIONES: DESHIDRATACION,
ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS,
INSUFICIENCIA RENAL, ARRITMIAS, IAM,
FENOMENOS TROMBOTICOS, CONVULSIONES
INSUFICIENCIA HEPATICA.
ANTIDEPRESIVOS
¿EN QUÉ SITUACIONES SE INDICAN FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS?
→ Enfermedad Depresiva Mayor.
→ Trastorno Bipolar → Trastornos por Ansiedad generalizada,
crisis de pánico, obsesivos compulsivo, fobias)
→ Trastorno de estrés postraumático (TEPT)
→ Sindromes dolorosos (neuropáticos)
ISRS: La serotonina, sintetizada a
partir del triptófano, es liberada
al espacio intersináptico,
estimulando al receptor
postsináptico y continuando la
neurotransmisión.
Los IRS van a impedir que la
serotonina sea recaptada,
incrementando por ello su
concentración en el espacio
intersináptico.
- Acción antidepresiva - Acción
ansiolítica y sedante
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

Los ADT tienen una alta liposolubilidad, atraviesan la barrera


hematoencefálica y además presentan un alto volumen de
distribución (10-20 L/kg). En algunos tejidos la concentración
del fármaco es de 10-100 veces la concentración sanguínea.
Estas características explican el porqué medidas como la
diuresis forzada o la hemodiálisis son inefectivas.

El metabolismo de los ADT involucra enzimas


microsmales hepáticas, en el caso de amitriptilina En general se considera que dosis
e imipramina, sufren un proceso de desmetilación superiores a 5 mg/kg son dosis
al formar aminas secundarias, que son metabolitos tóxicas, y dosis entre 10-20 mg/kg
farmacológicamente activos. Posteriormente se pueden dar lugar a toxicidad
produce una reacción de conjugación, a la forma grave. Se han reportado casos
de glucurónidos inactivos que finalmente son letales con dosis mayores de 25
excretados por el riñón. Los ADT y sus metabolitos mg/kg2.
son secretados en pequeñas cantidades en la bilis y
pueden ser reabsorbidos desde el intestino antes
de ser excretados por los riñones.
producen un efecto este efecto
inhibitorio sobre se traduce

MANISFESTACIONES CLINICAS
los canales rápidos en una puede producir
Mecanismos de
de sodio, prolongació arritmias Ventriculares,
cardiotoxicidad
retardando la fase n del Mas riesgo de sufrir
0 de la intervalo convulsiones.
despolarización. QRS
el bloqueo de salida que resulta
de potasio de la en un incrementa
célula miocárdica, aumento de el riesgo de
prolonga la fase 3 la duración arritmias
del potencial de del intervalo ventriculares
acción QT

la alteración de la entrada de sodio dentro de la célula


miocárdica puede alterar la contractilidad celular debido a
una disminución en la liberación de calcio intracelular
EFECTOS ANTICOLINÉRGICOS: Midriasis, Taquicardia, Visión
borrosa, Sequedad de mucosas, Estreñimiento, íleo, Retención
urinaria.
EFECTOS MISCELÁNEOS: En forma muy ocasional se han descrito
depresión de la médula ósea, agranulocitosis, leucopenia,
trombocitopenia, eosinofilia, fotosensibilidad de la piel, edema
facial, psoriasis, hipertricosis,
aumentando la excitabilidad neuronal
bloqueo de la y disminuyendo el umbral convulsivo,
recaptación de lo que predispone a la aparición de
Mecanismos de serotonina y convulsiones.
neurotoxicidad norepinefrina en en caso de convulsiones tambien
la hendidura
sináptica del SNC
se encuentra relacionada con la
inhibición de los receptores-GABA

disminución de las
pueden
concentraciones de la
presentar
acetilcolina tiene el papel
clínica de
más determinante en la
delirium
fisiopatología propuesta.

debido al
depresión del efecto
estado de antihistamínico
conciencia sobre la corteza
reticular
TRATAMIENTO
Mantenimiento funciones básicas:
• Manejo básico:
• protección de la vía aérea definitiva si hay alteración de la
conciencia.
• Circulación: Pulso y frecuencia cardiaca.
• En caso de parada respiratoria, la reanimación debe ser prolongada.
Disminución de absorción:
• Lavado gástrico. solo debe realizarse si su beneficio supera los riesgos
• Uso de carbón activado (1g/kg peso), incluso se puede repetir varias
veces. permite adsorber grandes cantidades de ADT
BICARBONATO SÓDICO: 1-2 mEq/kg en bolo, normalmente hasta 50 mEq.
• Otras indicaciones: Hipotensión, acidosis metabólica, crisis.
• Debido a que produce un pH alcalino y proporciona una carga de sodio
que permite aumentar la conductancia eléctrica a través de los canales
rápidos de sodio miocárdicos.
Hipotensión(con disminución de conciencia): acceso iv de líquidos isotónicos
para restaurar el volumen eficaz.
 Control de las convulsiones: se recomienda el uso de
diazepam 5 a 10 mg IV (niños dosis 0.2-0.5 mg/kg) y repetir
cada 5 minutos si es necesario.
 Coadyuvantes:
• Benzodiacepinas: tratamiento cris comiciales.
• Fisostigmina 2 mg IV en 2 min, contra efectos
anticolinérgicos, debe ser bajo monitorización cardiaca.
• Uso en : Alteración nivel de conciencia, delirio,
alucinaciones.
 Delirio anticolinérgico(manifestaciones tardías): fisostigmina,
1-2 mg ev de forma lenta. Repetir cada 2-3 min.
 Diuresis forzada, hemoperfusión y diálisis no son eficaces.
INTOXICACION POR INHIBIDORES SELECTIVOS DE
RECAPTACIÓN DE SEROTONINA:

Dosis tóxicas según fármacos:


• Fluoxetina >900 mg (convulsiones).
• Paroxetina > 3600 mg (síndrome
serotoninérgico)
• Sertralina > 2g (síndrome
serotoninérgico)
• Fluvoxamin >1.5g (coma,)
• Citalopram >600 mg, (convulsiones,
alteraciones en ECG)
• Bupropion, margen estrecho.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Síndrome serotoninergico: los siguientes signos y síntomas:
• Cambios del estado mental (confusión, agitación y coma).
• Alteración del tono muscular o actividad muscular (incoordinación motora,
temblores, rigidez).
• Inestabilidad autonómica (fiebre, midriasis, sudoración, taquicardia, HTA o
hipotensión arterial, diarrea).
• Exclusión de otras patologías (infecciosas, metabólicas).

2. Efectos Cardiovasculares:taquicardia sinusal y menos frecuentemente


arritmias o hipotensión arteria
• El citalopram puede causar prolongación del intervalo QT en pacientes
expuestos a más de 600 mg.
• La venlafaxina, además de inhibir la recaptación de serotonina, inhibe la de
norepinefrina y dopamina. Su intoxicación puede originar disminución del
estado de conciencia, náuseas, vómitos, diarrea, crisis convulsivas,
hipertensión arterial y taquicardia.
• La trazodona, además de inhibir la recaptación de serotonina, bloquea los
receptores postsinápticos 5-HT2. si bien puede observarse bradicardia y
prolongación del espacio QT.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
3. Síntomas digestivos Náuseas y emesis secundarios al íleo o la baja
motilidad intestinal.
4. Síntomas neurológicos: Agitación, temblores, ataxia, convulsiones y
alteración del estado de conciencia (sedación y coma).
• La sobredosis de sertralina produce somnolencia, náuseas, emesis,
taquicardia sinusal, ansiedad y midriasis con ingesta entre 500 mg a 6
gramos.
• La sobredosis de fluoxetina puede ocasionar convulsiones entre las 8 y
16 horas postingesta.
• La sobredosis de fluvoxamina, incluso ingerida en cantidades
relativamente pequeñas, puede producir en niños cuadros graves con
coma profundo e hipotensión persistente.
• La sobredosis de trazodone produce bloqueo periférico alfa adrenérgico
lo que puede resultar en hipotensión y priapismo.
• El bupropión: No es propiamente un ISRS, pero inhibe la recaptación
neuronal de serotonina y norepinefrina. Su intoxicación aguda origina
taquicardia sinusal, temblor, disminución del estado de conciencia y
crisis convulsivas.
 Mantenimiento funciones básicas:
• Manejo básico: asegurar ABC
TRATAMIENTO • Vía aérea permeable -> respiración espontánea.
• Circulación: Pulso y frecuencia cardiaca.
 Estabilización de constantes:
• Oxigenoterapia, si depresión respiratoria.
• Hidratación e incluso drogas vasoactivas si hipotensión.
 Disminución de absorción:
• Lavado gástrico.
• Uso de carbón activado (1g/kg peso).
 NO HAY ANTÍDOTO ESPECÍFICO.
 Crisis: Uso de benzodiacepinas.
 SINDROME SEROTONINERGICO:
• Diazepam: 10-20 mg EV
• Ciproheptadina:
•Dosis inicial 12 mg vo
•Dosis de mantenimiento 8mg/6 horas vo
 Arritimias:
•Bicarbonato, sulfato de magnesio
INTOXICACION POR INHIBIDORES DE
LA MONO AMINO OXIDASA:

 Farmacología:
• Inhiben una enzima implicada en la desaminación de
aminas biógenas en cerebro (noradrenalina,
serotonina y dopamina).
• Rápida absorción oral, sin sembargo su efectos
biológicos pueden permanecer semanas.
• Metabolismo hepático.
 Riesgos:
• Estrecho margen terapéutico.
• Dos mecanismos de toxicidad:
• Sobredosis, en general ingestas mayores 2mg/kg.
• Asociación con tiramina, o simpaticomiméticos,
otros fármacos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Efectos:
• Temblor, ansiedad, enrojecimiento facial.
• Palpitaciones, taquicardia y taquipnea.
• Progresión a síndrome serotoninérgico.
• Destaca la crisis hipertensiva por asociación a
antidepresivos cíclicos, ISRS, metildopa, guanetidina, o
tiramina (amina en productos alimenticios como quesos,
vino tinto, cerveza, embutidos).
TRATAMIENTO

• Crisis hipertensiva:
• En caso de hipertensión se usarán nitroprusiato
o fentolamina. (3-5 mg e.v.).
• Crisis y agitación: benzodiacepinas.
ANTIMANIACOS
TRATAMIENTO

• Dosis toxica: 50-100mg/kg • Se debe hidratar al paciente de


• Solicitar examen de litemia. forma intravenosa para aumentar el
• Realizar ECG y monitorización según flujo renal y la excreción del
gravedad fármaco.
• Asegurar ABC • En casos graves, se debe realizar
• El carbón activado no es útil. hemodiálisis. Se debe considerar la
• Disminuir absorción: Aspirado y lavado diálisis cuando las concentraciones
gástrico
• Descontaminacion digestiva: PEG(solución
plasmáticas son mayores de 3 mEq/l
Bohm: 1 sobre disuelto en 250 ml de agua en pacientes estables o mayores de
cada 15 min, 2-3 litros en total, vo o SNG). 2.5 mEq/l cuando existe
• Fluidoterapia (mínimo 2-3 L/dia) inestabilidad.
• Asegurar diuresis > 100ml/h. si es • Con un manejo adecuado de las
necesario, aparte de la hidratación, funciones cardíaca, pulmonar y
realizar soporte diurético con manitol, renal, en la mayoría de los pacientes
acetazolamina o dopamina. la recuperación es buena.
HIPNOTICO-SEDANTES

Los fármacos hipnóticos- sedantes comprenden


un gran número de medicamentos que deprimen
(SNC).
TOXICOLOGÍA
CLÍNICA

BENZODIAZEPINAS
-Las benzodiacepinas comparten Propiedades:
una estructura compuesta por un • Ansiolítico
anillo de benceno y un anillo de
• Sedante
diazepina
• Hipnótico
-Farmacológicamente corresponden
al grupo de los Tranquilizantes • Relajante
muscular
Menores con efecto ansiolítico y
poca potencia depresora del SNC • Anticonvulsiv
ante.
-Poseen alto índice de seguridad.
Mecanismo de acción TOXICOLOGÍA
CLÍNICA

Potencian la actividad del GABA , el mayor


neurotransmisor inhibidor del SNC.
El mensaje que el GABA transmite es un
mensaje de inhibición: le comunica a las
neuronas con las que se pone en contacto
que disminuyan la velocidad o que dejen de
transmitir.
Las benzodiacepinas aumentan esta acción
natural del GABA , ejerciendo de esta forma
una acción adicional (frecuentemente
excesiva) de inhibición en las neuronas.
Principales benzodiacepinas
TOXICOLOGÍA
CLÍNICA

VIDA MEDIA PROLONGADA : + de 24 hras


• Diazepan 10 mg
• Clonazepan 2 mg
• Clordiazepoxido 25mg
VIDA MEDIA INTERMEDIA : 12-24 hras
• Lorazepan 2mg
• Flunitrazepan 1mg y 2mg
• Bromacepan 3mg
VIDA MEDIA CORTA: 6 a 12 hras
• Oxacepan 10mg
• Alprazolan 0.5mg
VIDAMEDIA ULTRACORTA: menor 5 a 6 hras
• Triazolam 0.125 mg
Dosis toxica :
TOXICOLOGÍA
CLÍNICA

Son muy variables entre los distintos productos


• Triazolan : 5 mg
• Flunitracepam: 20mg
• Nitracepan: 50 mg
• Loracepan : 100 mg
• Diazepan : 500 mg
• Cloracepato: 500 mg
Manifestaciones clínicas
TOXICOLOGÍA
CLÍNICA

Los síntomas de depresión del SNC


suelen iniciarse rápidamente por vía
venosa, a los 30 - 120 minutos por
vía oral, dependiendo del
compuesto.

efectos comunes : ataxia , letargia ,


lenguaje incomprensible.
Se puede presentar coma después de
12-36 horas posingesta. La muertes
son raras.
• Si la sobre ingesta se
realiza solamente con
benzodiazepinas, éstas
actúan como inductoras
del sueño y el paciente
puede permanecer
dormido por más de 24
horas
Intoxicación Aguda
TOXICOLOGÍA
CLÍNICA

• Leve:

Somnolencia Mareos Nistagmus Ataxia Diplopía

Relajación Atiende estímulos


Debilidad Logorrea Disartria
muscular verbales
• Moderada:
• Depresión mas intensa
• Responde a estímulos dolorosos pero no despierta
• Grave:

Hipotonía
Coma Arreflexia
muscular

Depresión Retención
Midriasis
respiratoria urinaria
diagnostico:
TOXICOLOGÍA
CLÍNICA

se debe realizar un estudio hematológico,


de orina y gases arteriales. Como en
muchas de las sobredosis por
benzodiacepinas, se han podido ingerir a la
vez otros fármacos, se debe realizar un
electrocardiograma de 12 derivaciones y
monitorizar el ritmo cardiaco.
Si disponemos de una capnografía no
invasiva, nos puede ayudar a identificar los Capnografia
pacientes con tendencia a la insuficiencia
respiratoria.
TRATAMIENTO:
TOXICOLOGÍA
CLÍNICA

1. Estabilizar el paciente. Realizar ABC.


2. Suspender la vía oral (por la depresión del SNC) e intubar si el Glasgow ≤8.
3. Observar al paciente por un periodo mínimo de 24 horas, y tratar coma,hipotensión e
hipotermia si ocurren.
4. No se recomienda el lavado gástrico por alto riesgo de broncoaspiración debido a la
depresión del sistema nervioso. Ni la diuresis forzada, ni la diálisis sirven remover las
benzodiazepinas.
5. Considere carbón activado (1g/kg en solución al 25% por SNG) si la ingestión ocurrió 30
minutos antes. No se recomienda su uso si el paciente tiene deterioro del estado de
conciencia.
6. El antídoto específico (antagonista del receptor de las benzodiazepinas) es flumazenil
( ampollas 0.5 mg/5mL). Se recomienda sólo en aquellos casos selectos en los cuales hay
coma y depresión respiratoria.
1. Evaluación por psiquiatría en intentos suicidas.
Sindrome de abstinencia
TOXICOLOGÍA
CLÍNICA

síndrome de abstinencia aumenta con la dosis y la


duración del tratamiento. Como norma general se
dice que puede producirse síndrome de abstinencia
tras 6-8 meses de tratamiento con dosis
terapéuticas usuales.

Con dosis 2 a 5 veces superiores a las usuales


puede aparecer la sintomatología tras 2-3 semanas
de tratamiento continuado.
Síntomas de abstinencia
TOXICOLOGÍA
CLÍNICA

insomnio
 Irritabilidad
 disforia
 Temblor
 palpitaciones
 Vértigo
 sudoración
 espasmos musculares
 intolerancia al ruido y a la luz
BARBITÚRICOS TOXICOLOGÍA
CLÍNICA

Los barbitúricos son una familia de fármacos


derivados del ácido barbitúrico que actúan como
sedantes del SNC.
También son efectivos como ansiolíticos, como
hipnóticos y como anticonvulsivos. El riesgo de
abuso y adicción de los barbitúricos es elevado.
El consenso actual desaconseja el uso de estos
medicamentos para tratar la ansiedad, por lo que
su prescripción está en desuso, pero pueden ser
útiles para el tratamiento a corto plazo del
insomnio, cuando el tratamiento con BZD fracasa.
clasificacion: TOXICOLOGÍA
CLÍNICA

• DE ACCION PROLONGADA > 6 HORAS


fenobarbital, barbital,primidona, mefobarbital
• DE ACCION INTERMEDIA ( 3-6 HORAS)
Butabarbital,amobarbital,aprobarbital.
• DE ACCION CORTA (<3 HORAS)
Pentobarbital,secobarbital,hexobarbital
• DE ACCION ULTRACORTA ( MINUTOS)
Tiopental, metohexital, tiamilal
Mecanismo de acción TOXICOLOGÍA
CLÍNICA

El sitio especifico donde actúan los barbitúricos


es el receptor del neurotransmisor GABA(ácido
gamma amino butírico).
La activación del receptor GABA aumenta la
conductividad de los cloruros a través del canal
ionico, aumentando la entrada de cloruro desde
el exterior de la neurona. Esto lleva a la carga
negativa creciente y altera el voltaje en las
neuronas.
Este cambio en voltaje hace a las neuronas
resistentes a los impulsos de nervio y los
deprime.
Los barbitúricos, a diferencia de las
benzodiazepinas a bajas dosis prolongan el
tiempo de apertura del canal del cloro por
acción del GABA mientras que a dosis altas
abren directamente el canal.
Esta diferencia hace que las
benzodiazepinas no sean capaces de
proporcionar una activación superior a la
que lograría el propio GABA lo que
explicaría su índice terapéutico superior al
de los barbitúricos.
Dosis toxica:
TOXICOLOGÍA
CLÍNICA

La dosis letal es variable


- 1 gramo para el tiopental -> 500 mg
- 3 gramos para el secobarbital -> 100 mg
- 5 gramos para el fenobarbital -> 100 mg
Manifestaciones clínicas
TOXICOLOGÍA
CLÍNICA

En la mayoría de los pacientes se produce un cierto grado de sedación que


se pone de manifiesto a los 30 minutos de la ingestión.
El cuadro progresa rápidamente hacia el coma, colapso respiratorio e
hipotensión, produciéndose el máximo efecto dentro de las primeras 4
horas.
La depresión del SNC es generalizada, y el coma se acompaña de abolición
de todos los reflejos
El colapso cardiovascular con hipotensión severa parece ser secundario a un
efecto depresor miocárdico directo y dilatación vascular, siendo esto un
indicador de intoxicación grave.
• Las manifestaciones clínicas las podemos dividir en:
• • Intoxicación leve: la cual se manifiesta en somnolencia,
disartria, marcha inestable y nistagmus.
• • Intoxicación moderada: se manifiesta por depresión del estado
de conciencia, arreflexia y disminución de la frecuencia
respiratoria.
• • Intoxicación grave: se manifiesta con estado de coma,
hipotermia y colapso cardiorrespiratorio.
Diagnostico TOXICOLOGÍA
CLÍNICA

Hacer una buena Historia Clínica.


Antecedente de la ingesta de los
medicamentos. Medir niveles plasmáticos
de barbitúricos. Estos metabolitos son
perceptibles 24 a 48 horas después de la
sobredosis aguda. Complementar con
Biometría Hematica, Urea, Creatinina,
Glicemia, Mioglobina en orina en pacientes
con significativa intoxicación
Tratamiento: TOXICOLOGÍA
CLÍNICA

1. A B C de la reanimación inicial. Impedir la absorción del tóxico:


lavado gástrico, carbón activado y catártico. Aumentar la
eliminación de la sustancia tóxica absorbida.
2. En los casos de alteración del estado de conciencia debe
protegerse adecuadamente la vía aérea mediante la Intubación
endotraqueal antes de realizar la maniobra de lavado gástrico.
3. Colocar sonda nasogástrica y aspirar el contenido gástrico.
Posteriormente realizar el lavado con solución salina isotónica,
con solución de bicarbonato de sodio al 5 % o agua corriente
limpia con una cantidad de líquidos no menor de 5 L en el adulto
hasta que el líquido salga claro y sin olor a tóxico.
4. Se recomienda administrar en cada irrigación la cantidad de 200
a 300 ml en el adulto y 15 ml/kg en el niño.
5. No existe antídoto. En caso de intento suicida valoración por
Psiquiatría.
Sindrome de abstinencia
TOXICOLOGÍA
CLÍNICA

La suspensión
abrupta de
barbitúricos tras el El síndrome de
abstinencia puede
Los síntomas aparecen
uso crónico aparecer tras la
entre 2 y 7 días después
supresión del fármaco
desencadena un después de uno o dos
de suspender el
fármaco.
meses de administración
síndrome de continuada
abstinencia similar
al de las
benzodiacepinas.

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