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ANFETAMINAS, ALCALOIDES Y
ANIMALES PONZOÑOSOS
INTEGRANTES:
Jose luis Cutimbo Turpo 2013-38744
Edith Sofia Paucar Tipo 2013-38740
Rodrigo Semino Estrada 2013-38741
Dora Palomino Banda 2013-38747
PSICOFARMACOS
ANTIPSICOTICOS
Los términos antipsicóticos y neuroléptico
se usan indistintamente para referirse a un
grupo de fármacos que se utilizan en el
tratamiento de la esquizofrenia y en
algunas otras psicosis y estados de
agitación.
• Variedad de trastornos mentales.
• Aspecto esencial: separación parcial o
total de la realidad.
• Trastornos delirantes (paranoia)
Se propone un estado de
sobreactividad funcional de
la dopamina en el sistema
límbico y en la corteza
cerebral.
• Bloqueo de receptores
posinápticos dopaminérgicos,
adrenérgicos y serotonérgicos
• Algunos fármacos se fijan con
gran afinidad a receptores D2
(mayor efecto antipsicótico y
también más síntomas
extrapiramidales), D3 y D4
(menor producción de síntomas
extrapiramidales)
Antipsicóticos clásicos/típicos:
se basa en el bloqueo de los receptores de dopamina (concretamente los receptores D2) de la vía
mesolímbica, Sin embargo, la actuación de este tipo de medicamentos no se da únicamente en el
circuito mesolímbico, sino que afecta al resto de vías dopaminérgicas, pudiendo provocar efectos
secundarios(síntomas negativos) en diferentes facetas como el movimiento (por ejemplo temblores,
discinesias tardías, inquietud o baja espontaneidad) o la reproducción (amenorrea entre otros).
Estos medicamentos tienen muy pocos efectos en los síntomas negativos
Antipsicóticos atípicos
Con el objetivo de producir una mejoría también en los síntomas de tipo negativo y reducir los
efectos secundarios debidos a la afectación de otras vías se sintetizaron los antipsicóticos atípicos.
Este tipo de neuroléptico actúa bloqueando la dopamina y la serotonina, logrando con el bloqueo
de la segunda eliminar los efectos secundarios del bloqueo de la primera.
INTOXICACIÓN POR ANTIPSICÓTICOS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas extrapiramidales De los antipsicóticos atípicos,
producidos per los antipsicóticos, como risperidona, amisulprida y zotepina
distonía, acatisia y parkinsonismo, se se han asociado a una mayor
han atribuido al bloqueo de los incidencia(de los clásicos en su
receptores D2 de la dopamina. mayoría, mas el haloperidol).
MONITORIZACION DE LA FUNCION
ASEGURAR ABC: MANTENER VIVO AL CARDIOVASCULAR.
PACIENTE • QRS ANCHO: TAQUICARDIA→
• MANTENER LA VIA AEREA BICARBONATO 1/6 M 500ml/6h ev .
PERMEABLE(A) • BLOQUEO AV DE SEGUNDO O
• ASEGURSR UNA BUENA VENTILACION(B) TERCER GRADO: BICARBONATO 1/6
• ESTABILIZAR HEMODINAMICAMENTE(C) M 500ml/6h ev .
LA RX DE ABDOMEN PUEDE SER UTIL YA • QT ALARGADO(ALTERACION DE LA
QUE LAS FENOTIACINAS SON REPOLARIZACION VENTRICULAR)
RADIOPACAS(VISIBLE EN LA CON BRADICARDIA: VALORAR
RADIOGRAFIA) ATROPINA
RESCATE DEL TOXICO: NO INDUCIR • TORSADA DE POINTES: SULFATO DE
EMESIS, ASPIRADO, LAVADO GASTRICO, MAGNESIO 1.5-3 g EV. Valorar
CARBON ACTIVO. ATROPINA.
• ARRITMIAS VENTRICULARES: 100
mEq DE BICARBONATO 1 MOLAR A
PASAR DE 60 MIN.
AGITACION Y CONVULSIONES: BZD
SINTOMAS PARKINSONIANOS/DISTONIAS: BIPERIDENO, DOSIS DE 0.1 mg/Kg IM (O EV DE
FORMA LENTA HASTA UN MAXIMO DE 20 mg/dia)
ACATISIA: LORAZEPAN (2mg/8h VO) Y/O PROPRANOLOL (10-20mg/8h vo).
SINDROME ANTICOLINERGICO:
• BZD: DIAZEPAM O MIDAZOLAM IM/EV
• SI ES GRAVE LA AFECTACION DEL SNC VALORAR FISOSTIGMINA(1-2mg ev DE FORMA
LENTA). EFEC 2°: BRADICARDIA, HIPOTENSION, NAUSEAS.
HIPOTENSION: HIDRATACION. NA=NOR ADRENALINA (AGONISTAS ALFA-ADRENERGICO),
VASOPRESORES(DOPAMINA). EVITAR OTRAS AMINAS POR POSIBLE HIPOTENSION.
CONTROLAR CONVULSIONES: DIAZEPAM SEGUIDO CON FENITOINA.
DEPRESION DE SNC: ADMINISTRACION DE UN ESTIMULANTE COMO LA ANFETAMINA.
MANISFESTACIONES CLINICAS
los canales rápidos en una puede producir
Mecanismos de
de sodio, prolongació arritmias Ventriculares,
cardiotoxicidad
retardando la fase n del Mas riesgo de sufrir
0 de la intervalo convulsiones.
despolarización. QRS
el bloqueo de salida que resulta
de potasio de la en un incrementa
célula miocárdica, aumento de el riesgo de
prolonga la fase 3 la duración arritmias
del potencial de del intervalo ventriculares
acción QT
disminución de las
pueden
concentraciones de la
presentar
acetilcolina tiene el papel
clínica de
más determinante en la
delirium
fisiopatología propuesta.
debido al
depresión del efecto
estado de antihistamínico
conciencia sobre la corteza
reticular
TRATAMIENTO
Mantenimiento funciones básicas:
• Manejo básico:
• protección de la vía aérea definitiva si hay alteración de la
conciencia.
• Circulación: Pulso y frecuencia cardiaca.
• En caso de parada respiratoria, la reanimación debe ser prolongada.
Disminución de absorción:
• Lavado gástrico. solo debe realizarse si su beneficio supera los riesgos
• Uso de carbón activado (1g/kg peso), incluso se puede repetir varias
veces. permite adsorber grandes cantidades de ADT
BICARBONATO SÓDICO: 1-2 mEq/kg en bolo, normalmente hasta 50 mEq.
• Otras indicaciones: Hipotensión, acidosis metabólica, crisis.
• Debido a que produce un pH alcalino y proporciona una carga de sodio
que permite aumentar la conductancia eléctrica a través de los canales
rápidos de sodio miocárdicos.
Hipotensión(con disminución de conciencia): acceso iv de líquidos isotónicos
para restaurar el volumen eficaz.
Control de las convulsiones: se recomienda el uso de
diazepam 5 a 10 mg IV (niños dosis 0.2-0.5 mg/kg) y repetir
cada 5 minutos si es necesario.
Coadyuvantes:
• Benzodiacepinas: tratamiento cris comiciales.
• Fisostigmina 2 mg IV en 2 min, contra efectos
anticolinérgicos, debe ser bajo monitorización cardiaca.
• Uso en : Alteración nivel de conciencia, delirio,
alucinaciones.
Delirio anticolinérgico(manifestaciones tardías): fisostigmina,
1-2 mg ev de forma lenta. Repetir cada 2-3 min.
Diuresis forzada, hemoperfusión y diálisis no son eficaces.
INTOXICACION POR INHIBIDORES SELECTIVOS DE
RECAPTACIÓN DE SEROTONINA:
Farmacología:
• Inhiben una enzima implicada en la desaminación de
aminas biógenas en cerebro (noradrenalina,
serotonina y dopamina).
• Rápida absorción oral, sin sembargo su efectos
biológicos pueden permanecer semanas.
• Metabolismo hepático.
Riesgos:
• Estrecho margen terapéutico.
• Dos mecanismos de toxicidad:
• Sobredosis, en general ingestas mayores 2mg/kg.
• Asociación con tiramina, o simpaticomiméticos,
otros fármacos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Efectos:
• Temblor, ansiedad, enrojecimiento facial.
• Palpitaciones, taquicardia y taquipnea.
• Progresión a síndrome serotoninérgico.
• Destaca la crisis hipertensiva por asociación a
antidepresivos cíclicos, ISRS, metildopa, guanetidina, o
tiramina (amina en productos alimenticios como quesos,
vino tinto, cerveza, embutidos).
TRATAMIENTO
• Crisis hipertensiva:
• En caso de hipertensión se usarán nitroprusiato
o fentolamina. (3-5 mg e.v.).
• Crisis y agitación: benzodiacepinas.
ANTIMANIACOS
TRATAMIENTO
BENZODIAZEPINAS
-Las benzodiacepinas comparten Propiedades:
una estructura compuesta por un • Ansiolítico
anillo de benceno y un anillo de
• Sedante
diazepina
• Hipnótico
-Farmacológicamente corresponden
al grupo de los Tranquilizantes • Relajante
muscular
Menores con efecto ansiolítico y
poca potencia depresora del SNC • Anticonvulsiv
ante.
-Poseen alto índice de seguridad.
Mecanismo de acción TOXICOLOGÍA
CLÍNICA
• Leve:
Hipotonía
Coma Arreflexia
muscular
Depresión Retención
Midriasis
respiratoria urinaria
diagnostico:
TOXICOLOGÍA
CLÍNICA
insomnio
Irritabilidad
disforia
Temblor
palpitaciones
Vértigo
sudoración
espasmos musculares
intolerancia al ruido y a la luz
BARBITÚRICOS TOXICOLOGÍA
CLÍNICA
La suspensión
abrupta de
barbitúricos tras el El síndrome de
abstinencia puede
Los síntomas aparecen
uso crónico aparecer tras la
entre 2 y 7 días después
supresión del fármaco
desencadena un después de uno o dos
de suspender el
fármaco.
meses de administración
síndrome de continuada
abstinencia similar
al de las
benzodiacepinas.