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LESIONES

MEDULARES Y
GESTACION
Evaluación hospitalaria
Sospecha de lesión ME si:
 Traumatismo grave
 Pérdida de conciencia
 Síntomas en columna vertebral/ME

Tratamiento:
1. Inmovilización precoz ( collarín cervical rígido)
2. Control hemodinámico/respiratorio

Establecer nivel lesión


 Lesión medular completa
ausencia de función neurológica tres segmentos por debajo de
la lesión
3% mejoran en 24 hs
> 24 hs lesión completa, no recuperación neurológica posterior

 Lesión medular incompleta


función residual motora/sensitiva tres segmentos por debajo de
la lesión
Sd centromedular, Sd. Brown Sequard, Sd espinal anterior,
posterior.
Epidemiología

EEUU: 1000 lesiones nuevas/año


50% entre 16-30 años, 18% ♀
España: 20-25/1000000 hab/año

Etiología
 Lesión mecánica (45% accidentes tráfico, armas de fuego,
accidentes caballo, traumatismos aguas profundas…)
 Lesión isquémica

Tetraplejia incompleta 34,3%


Paraplejia incompleta 25,1%
Tetraplejia completa 22,1 %
Paraplejia completa 17,5 %
LESION AGUDA

Pérdida de inervación simpática


 Shock espinal (24 hs): parálisis fláccida +arreflexia

parálisis espástica + hiperreflexia

 Shock neurogénico (1-3 sem): colapso cardiocirculatorio


hipotensión por vasodilatación

 Lesion superior a T1, bradicardia


 Lesión inferior a T1, taquicardia compensadora

Hipotermia, inapropiada pérdida de calor por vasodilatación


Tratamiento

 Estabilización cuello/columna vertebral


 Preservar vía aérea
 C3-C5: diafragma
 T1-T11: ms intercostales
 T8- L2: reflejo de la tos, aclaramiento de las secreciones
 Descartar lesión abdominal/cerebral (20-60%)
bradicardia por LE
gestación avanzada no sx de hipovolemia hasta perder 30 % ~ 2 L
 Tto shock neurogénico:
 Reposición hídrica usando monitorización hemodinámica
 Soporte inotrópico, Dopamina/Dobutamina ( no CI en gestación)
 Metilprednisolona si menos de 8 hs de evolución (NASCIS)
 HBPM/heparina no fraccionada durante 8 semanas. 39-100% TVP en primeros 3
meses
 Descompresión quirúrgica
 Bradicardia fetal, debe priorizarse estabilización materna
LESION CRONICA

 Activación de eje RAAS


Liberación de renina independiente de estimulación
simpática

 Hiperreflexia/disrreflexia autónoma ( ADR)


segmentos viables de cordón distal
pérdida de control hipotalámico sobre reflejos simpáticos
COMPLICACIONES MEDICAS

Sistema genitourinario

 Bacteriuria asintomática
 Pielonefritis + ITUs en 35% gestantes
 Causas:
 sondaje vesical
 Vejiga neurógena
 Derivaciones urinarias
 Vaciado vejiga incompleto
 Mala técnica autosondaje

ACOG: cultivos orina mensuales / profilaxis AB

Sistema gastrointestinal

 Estreñimiento
 Dieta rica en fibre/medicación laxante
Sistema dermatológico

 Ulceras de decúbito ( ganancia de peso, inmobilización, edemas)


 Exploraciones rutinarias.
 Examen Rx, descartar osteomielitis
 Termorregulación alterada:
 Hipotermia: vasodilatación, imposibilidad de temblar
 Hipertermia: no mecanismo de sudoración

Sistema pulmonar

 LE > T5, función debilitada


 Test basales y de función pulmonar para ver CV
 Ventilación mecánica si CV < 13 ml/kg, valorar intraparto
Sistema hematológico

 Anemia frecuente en gestación, tto agresivo ↓ úlceras decúbito


Tto hierro con sustancias laxantes

 Individualizar tto con heparina

Sistema vascular

Hipotensión ortostática
HIPERREFLEXIA AUTONOMA

 Complicación más grave en manejo obstérico

 1917 Head y Riddoch


I Guerra Mundial, “reflejo masivo” en pacientes con
distensión de la vejiga

 85% lesiones superiores a T6


 60% cervical
 20% torácico

Aguda, tras shock espinal, puede tener decalaje de 15años


Realizar diagnóstico diferencial con preeclampsia
Signos/síntomas

 Activación simpática exagerada, descarga catecolaminas


 HTA sistémica:
 Sistólicas 300 mmHg
 Diastólicas >200 mmHg
 Bradicardia (aunque puede existir taquicardia y arritmias)
 Hipertermia, piloerección, espasticidad, dilatación pupilar, distress
respiratorio, pérdida de conciencia, convulsiones
 Sx tempranos: naúseas, tinnitus, congestión nasal
 Parto: hipoxia fetal, bradicardia

Complicaciones

 Encefalopatía hipertensiva
 ACV
 HIV
 Hemorragia retiniana
 Muerte
Preeclampsia Hiperreflexia
autónoma
Inicio Variable Agudo

Síntomas Leve/grave Leve/grave

Síntomas Independiente de DU Sincrónica con DU

Laboratorio Hiperuricemia. Normalidad


Elevación transas,
plaquetopenia
Orina Proteinuria Norepinefrina

Tratamiento MgSO4 ev Evitar


desencadenante
Tto antihipertensivo ev
Desencadenantes
Pelvis
 Manipulación vagina/cérvix
 TV bimanual, inserción de espéculo
 Contracciones
Genitourinario
 Inserción/manipulación cateter
 Obstrucción cateteral
 Reflejo vesicoureteral
 Cólico renal
Gastrointestinal
 Estreñimiento
 Cólico biliar
 Obstrucción intestinal
Dermatológico
 Ulcera decúbito
 Variaciones Tª
Otras: actividad sexual, fx huesos largos
Prevención

 Cateterismo urinario anestesia tópica


 Estreñimiento dieta laxante
 Exámenes pélvicos
 Posición semisentada
 No uso espéculo
 Bloqueo pudendo/anestesia tópica
 Anestesia epidural al inicio del parto
 Anestesia regional/general ante procedimientos

Profilaxis antihipertensiva

Nifedipino 10-20 mg (cistoscopia, electroeyaculación)


Terazosina 1-10 mg cada noche
Simpatectomía, cordectomía, ganglionectomía dorsal, neurectomía sacra
Tratamiento agudo

 Retirar estímulo desencadente


 Si supino: elevar la cabecera
 Admón anestesia epidural
 Si fase expulsivo: parto instrumental
 Si no efectiva terapia: cesárea

 Uso de antihipertensivos
 Nitroprúsido sódico 0,5 µg/kg/min
 Nitroglicerina sublingual 0,3-0,6 ml
 Amilnitrato
 Hidralacina
 Nifedipino
 Bloqueantes ggls
 Trimetapan
 Mecamylamina
 Terazosina oral

Evitar IECAS, elevada sensibilidad


CONDUCTA OBSTETRICA
Preconcepcional
Amenorrea reglas a los 6 meses
fertilidad no afectada

Consejo genético si LM congénita/hereditaria


 Meningomielocele: 4 mg/día ácido fólico
 No desarrrollo de HDA
 No ↑ riesgo malformación intrauterina/muerte intrauterina

Si lesión ME aguda durante gestación:


 Aborto espontáneo
 Malformación fetal
 DPPNI
 Lesión fetal directa
Control gestacional
 Literatura describe aumento parto pretérmino, gestaciones sup a 34
sem
Series
 Westgren 13% < 37 sem
 Verduyn 6%
 Wanner 8%
 ↑riesgo de parto inadvertido por no reconocer contracciones
 Lesión >T10 parto sin dolor ( fbs aferentes uterinas T11-L1)
 Lesión< T10 parto sin dolor si lesión completa
 Sx relacionados con parto
 Espasmos abdominales/EE, Tto. Baclofeno, si refractario neurectomía
 Respiración acortada
 ↑espasticidad
 Palpación uterina
 Exámenes cervicales ecográficos a partir semana 28
 Hospitalización
Manejo intraparto

 Equipo multidisciplinario ( obstetras, anestesistas, neurólogos,


enfermeras)
 Udad de monitorización hemodinámica(TA, ECG, pulsi, vía arterial si IR)
 Prevención y tto de ADR
 Anestesia regional y monitorización de TA si maduración cervical
 Anestesia epidural al inicio de parto
 Debe alcanzar el nivel T10
 Bupivacaina +fentanilo efectiva bloqueando impulsos aferentes por debajo
lesión
 Prehidratación adecuada
 Cateter Foley
 Cambios posicionales, examen piel/ 2 hs
 Evitar episiotomía, precipita ADR
Tipo de parto Todas > = T6 (%) < T6 ( %)

EUTOCICO 31 (37%) 13 (29 %) 18 (46%)

VAGINAL 26 (31%) 19 (42%) 7 (18%)


TOCURGICO
CESAREA 27 (32%) 13 (29 %) 14 (36%)

TOTAL 84 (100%) 45 (100%) 39 (100%)


Postparto

 Mantener AE durante 48 hs postparto


 Atención a distensión vesical
 Dieta laxante, anestesia tópica si necesaria evacuación manual
 Tromboprofilaxis individualizada
 Lactancia materna posible

Contracepción

 Uso seguro de ACO, evitar en periodo postlesión o en fumadoras


 Gestágenos

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