REFRESHING

HEPATITIS
Disusun Oleh :
Nia Nurhayati Zakiah 2012730067

Pembimbing :
Dr. Achmad Fahron, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017
Tinjauan Pustaka
• Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati.
• Virus merupakan penyebab hepatitis yang paling
sering, terutama virus A, B, C, D dan E.
Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang
dominan menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A
(HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau
minuman yang telah terkontaminasi
Virus hepatitis A
Etiologi
Epidemiologi
• virus terjadi
•Dapat RNA berdiameter
di seluruh 27 nm merupakan
dunia virus
tetapi paling RNAdi
sering dan termasuk
Negara
dalam golongan
berkembang, Picornaviridae.
dengan masa inkubasi sekitar 3-5 minggu atau
rata-rata 15-50 hari.
•Tersebar secara fecal oral, rute terbanyak dari orang ke
orang.
•hygiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang
sangat padat.
•Penyakt ini sering terjadi akibat adanya kontaminasi air dan
makanan.
• Distribusi dan endemisitas hepatitis A di dunia
 Virus penginfeksi antibodi
PATOGENESIS

Inkubasi (replikasi) Proses imun Inflamasi Faktor Inflamasi Gejala

fatigue dll

1.Cedera hepar Hepatosit rusak Fungsi

-Akumulasi dan degenerasi intrasel terganggu
-Balloning degeneration

Menekan cholengioles Bilirubin direk

darah
Ruptur Bilirubin indirek
2.Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal biliaris
3.Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal ginjal
jaringan
Ke usus
a.
Bilirubin urin
ikterik meningkat
Urobilin
meningkat Peningkatan urobilinogen (tidak
ginjal terjadi siklus enterohepatik)

Peningkatan sterkobilin

Feses (sterkobilin meningkat)

 Masa tunas • (viremia) pada hepatitis A berlangsung 15-45 hari.

(inkubasi) • Kerusakan sel-sel hati berlangsung pada stadium ini.

• Berlangsung 2-7 hari dengan gejala seperti menderita

Fase influenza.

prodromal • tidak nafsu makan(anoreksia), mual dan muntah, nyeri dan

tidak enak di perut, demam kadang-kadang menggigil

• Biasanya setelah demam turun, air seni terlihat kuning

pekat, seperti air teh.
Fase ikterik • Bagian putih dari bola mata (sclera), selaput lendir langit-
langit mulut, dan kulit berwarna kekuning-kuningan.

Fase
• Gejala kuning mulai menghilang walaupun penderita masih
penyembuhan terasa cepat lelah.
(konvalesen)
Diagnosis

Anamnesis Pemeriksaan fisik

• Demam • Keadaan umum : sakit
• Jaundice
• Nausea-vomiting
sedang-berat
• Myalgia • Febris (low grade-high
• photophobia grade)
• pharyngitis, cough, and coryza
• Dark urine • Jaundice
• Pale stool • Hepatomegaly
• Abdominal pain
• Pruritus
• Splenomegaly
• Skin rash (lower limbs) • Lymphadenopathy
• Riwayat bepergian ke daerah
endemik • Abdominal pain
• Riwayat imunisasi
• Daerah endemik
 Pemeriksaan penunjang
• pemeriksaan IgM anti HVA.

Laboratorium
• bilirubin direk, bilirubin total, alanin aminotransferase
(ALT/SGPT), aspartat aminotransferase (AST/SGOT), alkali
fosfatase, gamma glutamil transpeptidase menunjukan
peningkatan.
Diagnosis
• pemeriksaan IgM anti HVA.

Laboratorium
• bilirubin direk, bilirubin total, alanin aminotransferase (ALT/SGPT), aspartat
aminotransferase (AST/SGOT), alkali fosfatase, gamma glutamil
transpeptidase menunjukan peningkatan.

Komplikasi
• Pada umumnya hampir semua yang terkena virus hepatitis A sembuh
sempurna.
• Hepatitis Fulminan
Penatalaksanaan
Tirah baring

Diet

Simptomatik

Perawatan di Rumah Sakit

HEPATITIS B

Etiologi
• Termasuk kelompok hepadnavirus, bersifat hepatotropik dari grup
DNA virus. Berukuran diameter 42 nm berbentuk seperti bola.
Epidemiologi
• Angka kejadian hepatitis B di Indonesia masih tinggi.
• Produk-produk darah secara intravena, kontak seksual,
perawatan institusi dan kontak erat dengan pengidap.
MANIFESTASI KLINIS

Hepatitis penderita
Hepatitis belum menunjukkan gejala ikterus
B akut B yang
kronisberat, tetapi pemeriksaan SGOT
memberikan hasil yanginfeksi
tinggi pada
Hepatitis B akut manifestasi
pemeriksaan fisik,
virushati menjadi
hepatitis B lebih kecil,
yang khas kesadaran cepat terhadap
menurunindividu
hingga koma, mual
dan muntah yangdengan
hebat disertai
sistem gelisah, dapat
terjadi gagal ginjal akut dengan
imunologi kuranganuria dan
sempurna
uremia sehingga
mekanisme, untuk
Hepatitis Fulminan menghilangkan VHB
tidak efektif dan
terjadi koeksistensi
dengan VHB
 Diagnosis
Uji serologis terhadap serum pasien
Kesimpulan
HbsAg IgM anti-HAV IgM anti-HBc
+
+ - Hepatitis B akut, aktif
( titer tinggi > 600 )
+ (> 6 bulan) - - / titer rendah Hepatitis kronis
Hepatitis A akut pada Hepatitis
+ + -
B kronis
+ + + Hepatitis A dan B akut
- + - Hepatitis A akut
- + + Hepatitis A dan B akut
- - + Hepatitis B akut
Bukan Hepatitis atau mungkin
- - -
Hepatitis non-A, non-B
 Hepatitis B
Terapi nonfarmakologi:
Tujuan terapi: Konseling
meningkatkan Vaksinasi dan imunisasi
seroklirens, mencegah Hindari konsumsi alkohol
perkembangan penyakit Terapi Farmako;ogi
ke arah sirosis, dan Ajak pasien untuk
meminimalkan kerusakan berkonsultasi sebelum
hati pada pasien menggunakan obat baru,
termasuk obat herbal dan
obat tanpa resep.
Terapi Farmakologi

Interferon (IFN)
Merupakan sitokin yang Dosis:
memiliki efek antivirus,
antiproliferatif, dan Interferon α-2b
Dosis:
imunomodulator. Efek samping: SC; 3x106 unit 3x seminggu,
Interferon α-2a :
Pemberian IFN memerlukan kelelahan, demam, sakit naikkan sampai 5-10x106
frekuensi pemberian 3 kali kepala, mual, tidak nafsu SC/IM; 4,5 x 106 unit 3x
unit 3x seminggu bila tidak
seminggu, sehingga makan, kekakuan, mialgia, seminggu, jika tidak
menimbulkan respons
digantikan oleh pegylated- artralgia, nyeri menimbulkan respon setelah setelah 6
IFN (PEG-IFN) muskuloskeletal, insomnia, 6 bulan, naikkan sampai
depresi, cemas/emosi labil, bulan
PEG-IFN memiliki waktu dosis
alopesia, reaksi di tempat Pertahankan dosis
paruh yang lebih panjang maks 18x106 unit 3x
injeksi. minimum selama 4-6 bulan
daripada IFN, seminggu.
kecuali
dapat diberikan 1
kali/minggu dalam keadaan intoleran
 Lamivudine
Merupakan analog nukleosida
Memiliki aktivitas antivirus pada HBV Efek samping : diare, nyeri perut, ruam,
maupun HIV.
Indikasi : Hepatitis B kronik.
Dosis :
-Dewasa, anak > 12 tahun : 100 mg 1 x
sehari.
-Anak usia 2 – 11 tahun : 3 mg/kg 1 x
sehari (maksimum 100 mg/hari)
malaise, lelah, demam, anemia,
neutropenia, trombositopenia,
neuropati, jarang pankreatitis
Perhatian : pankreatitis, kerusakan
ginjal berat, penderita sirosis berat,
hamil dan laktasi.
Interaksi obat : Trimetroprim
Penatalaksanaan :
Tes untuk HBeAg dan anti HBe di akhir
pengobatan selama 1tahun dan
kemudian setiap 3 -6 bulan.
Durasi pengobatan optimal untuk
hepatitis B belum diketahui, tetapi
pengobatan dapat dihentikan setelah 1
tahun jika ditemukan adanya
serokonversi HBeAg
Pengobatan lebih lanjut 3 – 6 bulan
setelah ada serokonversi HBeAg untuk
mengurangi kemungkinan kambuh.
Monitoring fungsi hati selama paling
sedikit 4 bulan setelah penghentian
terapi dengan Lamivudine
 Adefovir Entecavir Telbivudine

• Merupakan analog • Merupakan analog • Merupakan analog

nukleosida asiklik nukleosida dari nukleosida spesifik
dari AMP (adenosine guanosin. HBV.
monophosphate). • Mekanisme kerja: • Mekanisme kerja:
• Mekanisme kerja: menghambat inhibitor kompetitif
menghambat polimerase HBV. DNA polimerase.
polimerase DNA HBV. • Lebih poten daripada • Lebih poten daripada
• Dosis: 10 mg/hari lamivudine dan lamivudine.
selama 1 tahun efektif pada HBV • Efek samping: ISPA
resisten lamivudine.
• Dosis: 0,5 mg/hari
atau 1 mg/hari pada
pasien dengan HBV
resisten lamivudine
Komplikasi
• Pada 10 % pasien dapat menjadi : Hepatitis Fulminant, Hepatitis
Kronik, Cirrhosis hepatis, Karsinoma hepatoseluler
HEPATITIS C
Etiologi
• VHC termasuk famili flaviviridae yang terdiri dari untalan RNA
tunggal dengan diameter 30-60 mm, mempunyai evelop.

Epidemiologi
Faktor risiko yang paling penting untuk penularan HCV di Amerika
Serikat adalah
• penggunaan obat intravena (40 %),
• transfusi (10 %),
• pajanan pekerjaan seksual (10 %).
• Sisanya 40 % penderita belum diketahui
Gejala Klinis
• Sering kali orang yang menderita Hepatitis C tidak
menunjukkan gejala.
• Masa inkubasi HVC sekitar 7 minggu (3-20 minggu).
• Hepatitis C akut memberikan gejala klinis berupa malaise,
nausea, nyeri perut kuadran kanan atas yang diikuti dengan
urin berwarna tua dan ikterik.
Diagnosis
• Uji serologi, untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap VHC
• Uji molekuler, untuk mendeteksi adanya genom RNA VHC

Laboratorium
• Setelah beberapa minggu, kadar serum alanin transferase (ALT) meningkat
diikuti dengan timbulnya gejala klinis.
• Pada hepatitis C yang kronik didapatkan kadar ALT tetap tinggi atau
berfluktuasi
• RNA VHC masih ditemukan sedangkan anti VHC yang positif dapat terjadi
baik pada infeksi akut maupun kronis.
Komplikasi
• Salah satu konsekuensi paling berat pada penderita Hepatitis C adalah
kanker hati.

Penatalaksanaan
• Titik berat tatalaksana pada kasus ini adalah pencegahan kronisitas.
• Pengobatan suportif yaitu istirahat dan diet yang baik.
• Untuk penderita kronik hepatitis C dapat diberikan interferon alfa (3 juta
u/m2 3 kali dalam 1 minggu selama 6 bulan)
HEPATITIS D
Etiologi
• Virus hepatitis D memiliki panjang partikel virus 36 nm dan
terbungkus oleh protein VHB (HBsAg).
• Sehingga untuk bisa terinfeksi hepatitis D diperlukan bantuan
virus hepatitis B.

Epidemiologi
• Transmisi melalui kontak di anggota keluarga atau berada di
daerah yang memiliki angka prevalensi yang tinggi khususnya
di negara berkembang.
Gejala Klinis
• Gejala klinik infeksi virus hepatitis D mirip dengan gejala hepatitis yang
lainnya.

Diagnosis
• Diagnosa hepatitis D dibuat berdasarkan adanya IgM antibodi VHD yang
berkembang sekitar 2-4 minggu setelah ko-infeksi dan sekitar 10 minggu
sesudah super infeksi.

Komplikasi
• Hepatitis fulminant

Penatalaksanaan dan Pencegahan

• Pengobatan infeksi virus Hepatitis D seperti terapi pada Hepatitis B,
sedangkan untuk pencegahan sampai saat ini belum ada vaksin yang
tersedia.
HEPATITIS E
Etiologi
• Genome virus hepatitis E berbentuk untaian tunggal positip RNA
(single positive standed RNA) sebesar 7,6 Kb yang berbentuk
sphaeris, tidak mempunyai mantel virus dan berdiameter antara 27-
34 nm.

Epidemiologi
• Menyebabkan hepatitis virus yang sporadis atau epidemik hebat di
negara berkembang.
• Di Indonesia pernah dilaporkan “outbreak” HEV di Kalimantan Barat
dan Jabar karena penggunaan air sumur yang tercemar.
Gejala Klinis
• Gejala klinik hepatitis E mirip dengan hepatitis A, namun kadang juga bisa
lebih berat.

Diagnosis
• Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya antibody VHE . IgM anti VHE
positif sekitar 1 minggu sakit dan dapat bertahan selama 6 minggu setelah
puncak dari penyakit. IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.

Penatalaksanaan
• Belum ada pengobatan yang efektif ataupun vaksin untuk mengobati infeksi
VHE ini. Yang dapat dilakukan adalah pengawasan
WASSALAMU’ALAIKUM
WR.WB.