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CHOQUE

HIPOVOLEMICO

Dr. A. Alexis Mujica Macias


Especialista en Cirugía General
Especialista en Estética y Longevidad
Maestro en Cirugía Estética
CHOQUE

o DEFINICIÓN:
Es una crisis energética
a nivel celular, de
etiología múltiple,
desencadenada por la
incapacidad súbita del
aparato cardiovascular
para mantener la
perfusión y oxigenación
de los tejidos.

Critical Care 1999


OBJETIVOS
o RECONOCER LOS DATOS CLÍNICOS
PARA DIAGNOSTICAR EL ESTADO DE
CHOQUE HIPOVOLÉMICO.

o CONOCER LA FISIOPATOLOGÍA,
ETIOLOGÍA Y MANEJO DEL PACIENTE
EN ESTADO DE CHOQUE
HIPOVOLÉMICO.

o CONOCER Y DETERMINAR EL TIPO DE


SOLUCIONES MAS ADECUADA PARA EL
MANEJO DEL ESTADO DE CHOQUE
HIPOVOLÉMICO.

o ¿ESTA EL HGZ 20 REALMENTE


PREPARADO PARA RESOLVER EL ESTADO
DE CHOQUE?
ANTECEDENTES HISTORICOS
SAMMUEL D. GROSS 1870
“UN RUDO DESQUICIAMIENTO
DE LA MAQUINARIA DE LA VIDA
“.

GEORGE CRILE 1888


“ LA PIEL ESTÁ SUDOROSA, FRÍA Y
PÁLIDA; EL PULSO ES DEBIL CON
FRECUENCIA ALTA; LOS OJOS
ESTÁN HUNDIDOS, AUNQUE
CON PUPILAS DILATADAS “.

TRAUMA Mattox
CLASIFICACION

• HIPOVOLEMICO • CARDIOGENICO

CHOQUE

• DISTRIBUTIVO

SEPTICO ANAFILACTICO • NEUROGENICO


CHOQUE HIPOVOLEMICO

• DEFINICION:

Es una perturbación
aguda en la circulación,
que lleva a un
desequilibrio entre la
oferta y la demanda de
oxigeno en los tejidos,
provocada por una
disminución en el
volumen circulante.
N Engl J Med
August 2001
CHOQUE HIPOVOLEMICO
o EL CHOQUE HIPOVOLÉMICO PUEDE SER
ADICIONALMENTE DIVIDIDO EN DOS GRANDES
CATEGORÍAS BASADAS SOBRE LA ETIOLOGÍA:

I. POR PÉRDIDA DE LÍQUIDOS


II. POR HEMORRAGIA
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA DEL CHOQUE
HIPOVOLÉMICO NO HEMORRAGICO
Perdidas de Fluidos y Perdida de Causas
Electrolitos Plasma Endocrinas
Diarrea Sepsis Diabetes Mellitus
Vomito Quemaduras Diabetes Insípida
Farmacológico Síndrome Insuficiencia
Nefrótico adrenal
Disfunción Renal Peritonitis Hipotiroidismo
Sudoración Excesiva Cirrosis
Deprivación de agua Pancreatitis
CHOQUE HIPOVOLEMICO
“HEMORRÁGICO”
Trauma Sangrado Obstétricas
Gastrointestinal
Sangrado masivo por Intususcepción Placenta Acreta,
lesión visceral Percreta, Increta
Ruptura esplénica Esofagitis Atonía Uterina
Ruptura hepática Gastritis Embarazo Ectópico
Roto
Sangrado intracraneal Varices Rotura Uterina
Lesión de grandes vasos Ulcera Duodenal Laceraciones del
conducto del parto
Hemorragia Desprendimiento
Mesentérica prematuro de placenta
Divertículo de Meckel Placenta Previa
FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA
NEUROENDOCRINA

o Activación de sensores
de presión en arco
aórtico y seno carotideo.
o SNP (inhibición tónica de
la FC.)
o SNS (catecolaminas,
SRIA)
o Vasoconstricción
periférica.
o Disminución de excreción
de fluidos.
Critical Care 1999
PERDIDA DE
VOLUMEN
Retorno venoso
Liberación catecolaminas

Vasoconstricción Precarga

Visceral Músculo Piel


Volumen sistólico
Taquicardia

Poscarga GC

HIPOPERFUSION

Metabolismo Anaeróbico
RESPUESTA AL OXIGENO
o SE INICIA EL o ACUMULACIÓN DE
METABOLISMO PIRUVATO, QUE SE
ANAERÓBICO PARA CONVIERTE EN LACTATO
CONTRIBUIR A LA EN EL CITOSOL.
SÍNTESIS ATP

o LA HIDRÓLISIS DEL o CUANDO EL NIVEL DE LACTATO SE


ELEVA POR ENCIMA DE 2 MMOL/L
ATP JUNTO CON LA
CONSTITUYE UNA MEDIDA ÚTIL QUE
PRODUCCIÓN DE NOS HABLA DE LA SEVERIDAD Y
LACTATO CONDUCE DURACIÓN DE LA FALTA DE OXIGENO
A ACIDOSIS EN LOS TEJIDOS.
LACTICA.

Critical Care 1999


RESPUESTA CELULAR
o DISMINUCIÓN EN LA
CONCENTRACIÓN DE
FOSFATOS DE ALTA
ENERGÍA.
ATPasa
o INHIBICIÓN DE LA BOMBA K
NA-K ATPASA.

o AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD DE LA
MEMBRANA PARA LOS
INONES, CON: Ca Na

o ENTRADA DE NA
o SALIDA DE K
o ENTRADA DE CA

Critical Care 1999


RESPUESTA DE LOS ORGANOS
SNC

• ACTIVIDAD SIMPÁTICA
• LA LIBERACIÓN DE ADH
• ALTERACIÓN DE LAS BETA
ENDORFINAS
• SE MANTIENE LA
AUTORREGULACIÓN DEL
FSC
• FINALMENTE LA
ACTIVACIÓN DEL EJE
RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA,
PRODUCIÉNDOSE
RETENCIÓN DE SODIO Y
AGUA.
N Engl J Med 2001
RESPUESTA DE LOS ORGANOS
o RIÑON

o DESCENSO EN EL FLUJO
SANGUÍNEO
o AUMENTO DEL TONO ARTERIA
EFERENTE
o LESIONES PARCHEADAS DEL
EPITELIO TUBULAR
o FRACASO RENAL POR
NECROSIS TUBULAR AGUDA
o SECRECIÓN DE
ERITROPOYETINA

N Engl J Med 2001


CORAZON

oDISMINUCIÓN DEL
GASTO CARDÍACO

oELEVACIÓN DE LA
FRECUENCIA Y DE LA
CONTRACTILIDAD
CARDIACA

oDISMINUCIÓN DE
PRECARGA Y LA
POSCARGA
N Engl J Med 2001
CHOQUE DESCOMPENSADO
o VASODILATACIÓN.
o DISMINUCIÓN DE LAS RVP
o DISMINUCIÓN DEL RETORNO
VENOSO.
o DISMINUCIÓN DEL GC.
o AUMENTO DE LA ACIDOSIS.
o NO RESPUESTA A LA
ADMINISTRACIÓN DE
VOLUMEN.

Avances en Emergencias y
Resucitación pp 82-103
CHOQUE HIPOVOLEMICO
¿CUÁNDO UN PACIENTE ESTÁ
EN CHOQUE HIPOVOLÉMICO?
“TODO PACIENTE HIPOTENSO (SISTÓLICA < 90 MM HG.)
ESTÁ EN CHOQUE HASTA QUE SE DEMUESTRE LO
CONTRARIO”

o EL DIAGNÓSTICO DE CHOQUE PUEDE SER


EXTRAORDINARIAMENTE DIFÍCIL DE PRECISAR EN ALGUNOS
PACIENTES Y CONDICIONES.

o TRADICIONALMENTE LA EVALUACIÓN CLÍNICA HA SIDO LA


HERRAMIENTA CON LA QUE SE HA CONTADO EN EL ÁMBITO
PRE-HOSPITALARIO, DE URGENCIAS Y QUIRÓFANO.
FACTORES:

o EDAD.

o GRAVEDAD DE LA LESIÓN,
CON REFERENCIA AL TIPO
Y LOCALIZACIÓN
ANATÓMICA

o TIEMPO TRANSCURRIDO
ENTRE EL TRAUMATISMO Y
EL INICIO DEL
TRATAMIENTO

o ADMINISTRACIÓN
OPORTUNA DE LÍQUIDOS.

Critical Care 1999


o PÁLIDO.
o FRIÓ.
o DIAFORÉTICO.
o CON PILOERECCIÓN.
o TAQUICARDICO
o HIPOTENSO
o HIPÓXICO
o SOPOROSO
o TAQUICARDIA FETAL

Avances en Emergencias y
Resucitación pp 82-103
CLASIFICACION DE CHOQUE HIPOVOLEMICO
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Perdida sanguínea -750 750-1500 1500-2000 >2000
(ml)

Perdida sanguínea -15 15-30 30-40 >40


%
FC <l00 >100 >120 >l40
TA Normal Normal Disminuida. Disminuida

Presión de pulso Normal o Disminuida Disminuida Disminuida


aumentada
FR 14-20 20-30 30-40 >35

U/H >30 20-30 5-15 insignificante


Estado mental Ansiedad. Ansiedad Confuso, Confusión,
moderada. somnoliento letargo
Restitución de Cristaloide Cristaloides Cristaloides, Cristaloides,
líquidos y/o Coloides Coloides y/o Coloides y
sangre sangre

COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS


DIAGNOSTICO

o Acidosis Metabólica
o Lactato elevado.
.

o Anión Gap

Avances en Emergencias y
Resucitación pp 82-103
MONITOREO TIPO I

MONITOREO NO INVASIVO

o SPO2 (OXIMETRÍA)

o FRECUENCIA CARDIACA

o FRECUENCIA
RESPIRATORIA

o TENSIÓN ARTERIAL NI

o EKG

Critical Care 1999


MONITOREO TIPO II

MONITOREO INVASIVO

o DIURESIS (FOLEY)

o PRESIÓN VENOSA CENTRAL

o PRESIÓN CAPILAR PULMONAR


EN CUÑA

Critical Care 1999


TRATAMIENTO

o LA REANIMACIÓN
INICIAL URGENTE SE
DIRIGE A EVITAR
SECUELAS
POSTERIORES E HIPO-
PERFUSIÓN DE
ÓRGANOS,

o ES DECIR, TENER UN
ADECUADO CONTROL
DE DAÑOS.
Critical Care 1999
MANEJO INICIAL Y TRATAMIENTO QUIRURGICO
PARA CORREGIR SITIO DE SANGRADO.
EXAMEN PRIMARIO

Asegurar vía aérea


Ventilación presente
VIAS DE ACCESO

oCentrales

oPeriféricas
QUE VÍA USAR?

o LA VELOCIDAD DE INFUSIÓN NO DEPENDE DE LA


VENA QUE SE ESCOJA.

o (˃ DIÁMETRO Y ˂ LONGITUD = FLUJO Y


RESISTENCIA).

o ES DE ELECCIÓN LA VÍA ANTECUBITAL CON EL


CATÉTER DE MAYOR GROSOR QUE SE DISPONGA O
TÉCNICAMENTE PUEDA INSERTARSE.

o DE FALLAR ESTA APROXIMACIÓN PUEDE


ACCEDERSE A LA CIRCULACIÓN CENTRAL.
TRATAMIENTO DE CHOQUE
HIPOVOLEMICO
OPCIONES DE LIQUIDOS

CRISTALOIDES COLOIDES

PRODUCTOS
HEMATICOS
VOLUMEN DE SANGRE
ESTIMADO (VSE)
o 95 A 100 ML/KG LACTANTE PREMATUROS.
o 85 A 90 ML/KG LACTANTE DE TÉRMINO.
o 80 ML/KG PARA LACTANTE HASTA 12 MESES.
o 70 A 75 ML/KG VARONES.
o 65 A 70 ML/KG MUJERES.
o 75 A 85 ML/KG EMBARAZADA
SANGRADO PERMISIBLE

o (VSE X (HCT REAL – HCT IDEAL) / HTO R

o HCT IDEAL 30
EQUIVALENTES DEL
REEMPLAZO DE LÍQUIDOS.

o CRISTALOIDES 3A1
o COLOIDES 2A1 1A1
o SANGRE ENTERA 1 A 1
o PAQUETE DE ERITROCITOS .5 A 1
TRATAMIENTO

o SOLUCIONES ISOTÓNICAS. (HARTMANN, NACL 0.9%)


EXPANSIÓN VASCULAR Y ESTABILIZA EL VOLUMEN VASCULAR

o COLOIDES

o P.G., PLASMA, PLAQUETAS


ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO

o LIQUIDOS
o RESPUESTA RÁPIDA
o MODERADA
o AUSENTE

o VASOPRESORES E INOTROPICOS (EFEDRINA, EPINEFRINA, NOREPINEFRINA,


DOPAMINA, DOBUTAMINA)

o BICARBONATO
MANEJO DE LÍQUIDOS EN EL
PACIENTE QUIRÚRGICO
LÍQUIDOS EN EL TRANS-
OPERATORIO
o LA ALTERACIÓN DEL
1. DESPLAZAMIENTO DE LIQUIDO
VOLUMEN INTRAVASCULAR AL TERCER
ESPACIO
SANGUÍNEO
PRODUCE: 2. REDUCCIÓN EN LA
OXIGENACIÓN TISULAR

3. ACTIVACIÓN DE LOS
MECANISMOS
HOMEOSTÁTICOS
NEMOTECNIA“GACTUSO”

oGASTO METABÓLICO
oAYUNO
oCIRCUITO ANESTÉSICO
oTRAUMA QUIRÚRGICO
oURESIS
oSANGRADO
oOTROS
GASTO METABÓLICO

o PERDIDAS ACUOSAS PRODUCIDAS POR EL


METABOLISMO NORMAL.
o ENTRE MAS ALTO METABOLISMO MAYOR EL
CONSUMO.
o REPRESENTADAS POR LAS PERDIDAS
INSENSIBLES.
o SE REPONE 1 ML POR KCAL REQUERIDA.
o REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS
SEGÚN ESQUEMAS:  MASSACHUSSETS

 SUPERFICIE CORPORAL

 BARRY
ESQUEMA DEL HOSPITAL GENERAL
DE MASSASHUSETS

Peso Velocidad de administración de


líquidos IV
10 kg 4 ml./kg/hr.
11 a 20 kg 40 + 2 ml/kg/
> 20 kg 60 + 1 ml./kg/hr.
ESQUEMA SEGÚN
SUPERFICIE CORPORAL
Peso Formula para superficie
corporal
-10 kg Peso x 4 + 9/100
> 10 kg Peso x 4 + 7/ peso +90

Peso x Talla en cms


3600

S.C. en mts2 x Requerimientos calóricos/ 24


ESQUEMA DE BARRY

SOLUCIÓN DE CARGA:
o 25 ML X KG X HR. < 3 AÑOS
o 15 ML X KG X HR. > 3 AÑOS

SOLUCIÓN DE MANTENIMIENTO (2 HR.)


o REQUERIMIENTOS BÁSICOS 4 ML X KG X HR
AYUNO

o AYUNO = HRS. DE AYUNO X G.M.


o EN AYUNOS PROLONGADOS EL TIEMPO
MÁXIMO DE AYUNO SE HACE EN BASE A 6 HRS.
o SE REPONE 50%-25%-25%
o SI LA DURACIÓN ES MENOR A 3 HRS. SE
REPONDRÁ EN EL TRANSCURSO DE ESTA Y DE
MANERA PROPORCIONAL.
CIRCUITO ANESTÉSICO
Sistemas

o ABIERTO SIN REINHALACIÓN = 3 ML/KG


o SEMIABIERTO CON REINHALACIÓN PARCIAL = 2 ML/KG
o CERRADO CON REINHALACIÓN TOTAL = 1 ML/KG
o SEMICERRADO CON GRAN REINHALACIÓN = 1 ML/ KG

En caso de no estar conectado a circuito y permanecer


únicamente con O2 en puntas nasales, no se calculan perdidas
ya que las perdidas por ventilación espontanea están
incluidas en el G.M.
TRAUMA QUIRÚRGICO

o PERDIDAS POR TERCER ESPACIO

o PRODUCTO DE LA EVAPORACIÓN DE LA HUMEDAD


DE VÍSCERAS EXPUESTAS O SECUNDARIA AL
EDEMA PROVOCADO POR LA MANIPULACIÓN DE
ESTAS.

o CALCULO SUBJETIVO
TRAUMA QUIRÚRGICO
o LAPE 10-12 ML/KG/HR
o TORACOTOMÍA 5-10 ML/KG/HR
o HISTERECTOMÍA 6-8 ML/KG/HR
o CESÁREA 4 – 7 ML/KG/HR
o ABDOMINAL BAJA 3-5 ML/KG/HR
o LAS CIRUGÍAS OFTALMOLÓGICAS, ORL,
ORTOPÉDICA MENOR NO REQUIEREN
REPOSICIÓN POR TRAUMA QUIRÚRGICO.
URESIS
o DIURESIS – URESIS: SECRECIÓN Y EXCRECIÓN DE
ORINA POR EL RIÑÓN.

o SE DEBE CALCULAR EN BASE A UNA PRODUCCIÓN DE


ORINA ENTRE .5 – 2 ML KG/HR.

o EN CASO DE GRANDES VOLÚMENES URINARIOS ES


RECOMENDABLE RESTITUIR EL 60% DE ESTA PÉRDIDA
CON SOLUCIONES CRISTALOIDES (SALINA Y
HARTMANN).
SANGRADO
MÉTODOS SUBJETIVOS DE EVALUACIÓN:

1. NUMERO Y PESO DE LAS GASAS

o GASAS 10-15 ML

o COMPRESAS 100-150 ML

2. CUANTIFICACIÓN DE LA SANGRE DEL ASPIRADOR

3. CALCULO SUBJETIVO POR PARTE DEL ANESTESIÓLOGO


SANGRADO

o REPOSICIÓN INICIAL CON CRISTALOIDES ISOTÓNICAS. 4:1-3:1

o REPOSICIÓN CON COLOIDES. 2:1-1:1

o REPOSICIÓN CON HEMODERIVADOS:


1. SANGRE TOTAL: 1:1
2. P.G.: .4 - .5
3. PLASMA: 1:1
OTROS

o VOMITO
o DIARREA
o FISTULAS
o COLOSTOMÍAS
o ASCITIS
o SONDAS
TRATAMIENTO

• Volumen

• Inotrópicos (Dopamina, Dobutamina y Norepinefrina)

• Manejo de la acidosis

• Control de la temperatura

Yearboock of Intensive Care and Emergency Medicine 2000


MANEJO HÍDRICO
COMPOSICIÓN DE LOS PRINCIPALES
CRISTALOIDES (MEQ/KG)
Solución Na Cl K Ca Mg Lactato pH Osmolaridad

Gluc. 5% 0 0 0 0 0 0 5.0 253

Salina 154 154 0 0 0 0 5.7 308


0.9%
Hartmann 130 109 4 3 0 28 6.7 273

Sangre 142 108 4.2 1.3 0.8 1.2 7.4 282


MANEJO HÍDRICO
Cristaloides Descripción Acciones
Sol. Salina 0.9% Isotónica o Puede producir sobrecarga de líquidos.
o 25-30% permanece en el espacio
intravascular.

Sol. Glucosada al Hipotónica o Por cada 100 ml infundidos 7.5 ml


5% permanecen en el espacio intravascular
oInadecuada para la reanimación con
líquidos

Hartmann Isotónica o Puede producir sobrecarga de líquidos.


o Puede favorecer la acidosis láctica en la
hipoperfusión prolongada con reducción de
la función hepática.
o El lactato se metaboliza a acetato, puede
oproducir alcalosis metabólica cuando se
otransfunden volúmenes grandes
COMPOSICIÓN DE LOS
PRINCIPALES SOLUCIONES
COLOIDES
Solución Volume Na Cl Ca pH Tonicidad Osmolaridad
n (mOsm/L)
(ml)
Albumina 5% 250- 145 145 0 6.9 Isotónico 300
500
Albumina 20, 50, 145 145 0 6.9 Hipertónico ?
25% 100
Hetastarsh 500 154 154 0 5.5 Isotónico 310
6%
Pentastarch 500 154 154 0 5.0 Isotónico 326
10%
Dextran 500 0/15 0/15 0 4.5 Isotónico 300
4 4
Gelatinas 500 154 154 0 7.4 Isotónico 279
Poligelinas 500 145 145 0 7.3 Isotónico 370
COLOIDES CRISTALOIDES

VENTAJAS oMenor volumen de


perfusión
oMejor expansión del LEC.
oMejores parámetros cardiacos,
oMenor tiempo de pulmonares, renales, coagulación
perfusión e inmunológicos,
oMejoran el transporte oMínimas reacciones
de oxígeno. anafilácticas.
oMejoran el gasto oMenor costo.
cardíaco y la
contractibilidad

DESVENTAJAS oCosto más elevado oReduce presión oncótica


oPredisponen a la oPredispone al edema pulmonar
acumulación de líquido y periférico.
en el intersticio oInterferencias en el
pulmonar intercambio de oxígeno.
oAlteraciones de la oRetrasa la cicatrización de
coagulación. heridas.
oReacciones
anafilácticas

The journal of critical vol. 18:6: 2003


PRODUCTOS SANGUINEOS

 Concentrados eritrocitarios

 Plasma fresco congelado

 Crioprecipitados

 Autotransfusión

Yearboock of Intensive Care


and Emergency Medicine 2000
ESTADO DE CHOQUE

LA SANGRE TIPO

O RH NEGATIVO

ES EL DONANTE UNIVERSAL.

o CARECEN DE ANTÍGENOS CELULARES ABO MAYORES


o DISMINUYE EL RIESGO DE REACCIONES TRANSFUSIONALES
ESTADO DE CHOQUE
HIPOVOLEMICO
SI PASAN MAS DEL DOBLE DEL VOLÚMEN CIRCULANTE (EN PACIENTE CON SANGRADO ACTIVO)

HEMODILUCION

COAGULOPATIA
HIPOPERFUSION TISULAR
ESTADO DE CHOQUE
HIPOVOLEMICO
COMO EVITAR LA HEMODILUCIÓN?
1. OBTENER VOLUMEN CIRCULANTE
2. CHOQUE HIPOVOLÉMICO POR SANGRADO: PRODUCTOS
HEMÁTICOS

SI NO HAY

EXPANSORES DEL PLASMA


COMPLICACIONES.

o Insuficiencia Renal o 3 – 5 DÍAS.


Aguda

o SIRA.
o 48 – 72 HRS.

o Falla Orgánica Múltiple.


o 6 – 7 DÍAS.

o Muerte.

Intensive Care and Emergency Medicine 2000 Yearboock of


PRONOSTICO
• La morbimortalidad del
choque hipovolémico
depende de diversos
factores, entre ellos:

– Etiología
– Condiciones fisiológicas
subyacentes del paciente
– Clase funcional.
– Inicio y duración de la
terapia apropiada.

N Engl J Med 2001


La mayor amenaza a la vida

no es el fuego en la casa o el criminal en la calle,

si no la inhabilidad para obtener atención médica

de urgencia a tiempo, cuando los minutos

significan vida.

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