Complicaciones Crónicas de la

Diabetes
EQUIPO 1
KARLA AYALA
ÁNGEL GARCÍA
AZUCENA GARZA
ANDREA GUERRERO
Complicaciones
oftalmológicas
RETINOPATÍA DIABÉTICA
 Mas de 5
años Examen Y Seguimiento

PX con hipertensión
DM 1 25-50 %
Incremento en la incidencia de
Retinopatía diabética

DM 2 60 %
 Retinopatía diabética
Es una complicación microvascular de la DM que afecta a 1 de cada 3
personas con DM.

Mayor antigüedad de DM

Mal control metabólico

3 CAUSA
Factores
DE Hipertensión
de riesgo
SEGUERA
Hiperlipidemia

Factores genéticos

Prevenible
Clasificación

No proliferativa Proliferativa
Etapa Inicial Crecimiento de nuevos capilares y
tejido fibroso
Microaneurismas
Oclusion de los vssos pequeños
Hemorragias pintoformaes

Exudados
Hipoxia en la retina
Edema retiniano

DM2 Ambos tipos

 No proliferativa

Diagnostico se busca la presencia de hemorragias y/o

microaneurismas en 4 cuadrantes, arrosareamiento venoso en 2
cuadrantes y anomalías microvasculares intra-retinianas (IRMA)
en 1 cuadrante con la regla 4x2x1
 Proliferativa

Neovasos en el disco (NVD) y/o otras áreas (NVE)

Edema macular diabético
Mas
Cualquier
frecuente 3 formas
etapa
DM2

•Filtración predominante en microaneurismas

Focal retínales
•Asociado a un anillo circinado

Difuso •Filtración en capilares retinales perifoveales

incompetentes

•Aumento de la zona foveal avascular

Isquémico •Amputación de capilares retínales
perifoveales
Diagnostico
Examen de la
retina

Examen de la
OCT

Angiografía con
fluorescencia
Tratamiento
Educación del paciente Reducir los factores de riesgo

Control Fotocoagulacion Tratamiendo

metabolico con laser para el EMD

HbA1c <7% Hipertension Reducir LDL

Panfotocoagulación Retiniana (PFC):

 La fotocoagulación panretiniana está indicada en una RD proliferativa y

en la fase no proliferativa severa de pacientes con diabetes tipo 2. Se
estima que un 80% de los casos de RD proliferativa tratados con
fotocoagulación en forma oportuna y adecuada, logran detener la
progresión y en caso de alto riesgo, el tratamiento reduce 50% la pérdida
de visión severa (20/400 o peor).
Tratamiento de EMD

 Bevacizumab es un anticuerpo monoclonal murino humanizado

producido por tecnología de ADN a partir de células ováricas de hámster
chino. Este anticuerpo va dirigido contra todas las isoformas
biológicamente activas del VEGF, tiene dos sitios de unión para este
factor y al unirse bloquea los efectos del VEGF y actúa como
antiangiogénico.

 Detiene el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos

 Anormalidades en px con DM
Cataratas
Glucosilacion de proteínas en el cristalino

Subcapsular Senil
Exceso de sorbitol por las cantidades excesivas
de glucosa
Cambio de
DM1 esclerótica del Cambios osmóticos, friboris y formación de la
nucleo catarata

Súbita En adultos

Hiperglucemia

Debajo de la
capsula del
cristalino
Complicaciones
renales
NEFROPATÍA DIABÉTICA
 4000 casos en EU. Esto representa cerca de 1/3 de todos los px bajo tx por insuficiencia renal.
 La incidencia acumulativa de nefropatía difiere entre los dos tipos principales de diabetes:

Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2

Sin terapia Sin terapia
30 a 40% de probabilidades de 15 a 20% exhibe una enfermedad
padecer de nefropatía renal clínica

 Sin embargo, debido a que muchísimos más individuos padecen de diabetes tipo 2, la
enfermedad renal terminal es mucho más común en este tipo de sujetos en todo el mundo.
 Sin duda, un mejor control glucémico y medidas más eficaces para corregir la hipertensión
podrán reducir la incidencia de enfermedades renales terminales en ambos tipos de
diabetes en el futuro.
 Engrosamiento de
membranas basales
capilares y del
mesangio de los
glomérulos renales

Glomeruloesclerosis e
Proteinuria Acumulación de urea
insuficiencia renal
y creatinina séricas

EMPEORAMIENTO

 La glomeruloesclerosis difusa es más común que la glomeruloesclerosis nodular intercapilar

(lesiones de Kimmelstiel-Wilson); ambas producen una importante proteinuria.
 Los métodos sensibles de radioinmunoensayo han permitido la
Albuminuria
detección de concentraciones de microgramos de albúmina urinaria. Marcador de sx
nefrótico

Orina de 24 hrs

- Inconveniente para
el paciente
- Amplia variabilidad
en la excreción de la De mayor preferencia
albúmina Tasa de proporción
albumina-creatinina

Primera orina de
la mañana

Periodo de 3-6 meses deben ser

• Normal: <30 μg/mg de creatinina
anormales antes de un diagnóstico de
• Microalbuminuria: 30 y 300 μg/mg de creatinina
microalbuminuria.
 + Hipo Así como
Tratamiento albuminemia, azoemia
inadecuado edema y ↑
progresiva
Colesterol LDL

La proteinuria que se asocia con la nefropatía

Progresión de diabética no disminuye con la progresiva
Sx. Nefrótico
la enf. insuficiencia renal (10 y 11 g diarios a medida que
se reduce la depuración de creatinina).
Conforme avanza la insuficiencia renal, hay una
elevación en el umbral renal al que aparece la
glucosuria.
Tratamiento
 Hemodiálisis:
 Éxito limitado: progresión de la enfermedad de grandes vasos que provoca la muerte y por
discapacidad debida a isquemias e infartos de miocardio.
 Diálisis peritoneal ambulatoria crónica
 El trasplante de riñón, en especial de donantes emparentados, con frecuencia resulta
exitoso.
PAPILITIS NECROSANTE
Complicación de pielonefritis

 Prevalencia de bacteriuria en la mujer diabética es 2-3 veces

superior a la detectada en la población general. En el hombre
las diferencias no son significativas.
Desarrollo de algún grado de isquemia renal.
 Se caracteriza:

Dolor al Expulsión de
Fiebre costado Piuria T.
Esfacelado

 Se trata con la administración intravenosa de los antibióticos

apropiados.
DESCOMPENSACIÓN RENAL POSTERIOR AL
USO DE CONTRASTES RADIOLÓGICOS
 El uso de medios de contraste radiológicos + depuración ↓creatinina
se ha asociado con la presentación de insuficiencia renal aguda.

↑creatinina sérica de al menos 0.5 mg/dl, o de 25%

Estudio de contraste
 El aumento sucede poco después del procedimiento: niveles máximos
3 a 5 días después, antes de mejorar a lo largo de las próximas 1 a 3 Solución
semanas. salina
1ml/kg/h
12 hrs
Transitoria Alteraciones permanentes Creatinina sérica
entre 1.5 y 2.5 mg/dl
 N-
NaHCO3
acetilcisteína

150 ml + 1L de
solución de dextrosa 600 mg
al 5% Combinación
solución salina
intravenosa o
bicarbonato de
Pre: 3.5 ml/kg/h 1 hra sodio IV
antes Dos veces al día,
iniciada el día antes
Durante: 1.2 mg/kg/h
del estudio para un
Post: 1.2 mg/kg/h x 6 total de cuatro dosis
hrs
 NO USAR ESTUDIO DE CONTRASTE

Creatininasérica
mayor a 3 mg/dl
A menos que el beneficio supere riesgo
Complicaciones
Neurológicas
NEUROPATÍA
NPP y NPA + comunes en ambos tipos

50% de px con D2 las Padecen

Poco conocimiento de la patogénesis

Lesiones como la parálisis de N. Cra infartos del N periferic.

Sensoriales, simétricas, motoras peri x complicación metabólica

No tx Eficaz

Normal [Glu] previene la progresión de esta

 Neuropatía
Periférica
POLINEUROPATIA DISTAL SIMÉTRICA
 +Sensorial Predispone a la
Dolor de leve 
Forma + común Artopatia de
incapacitante grave - Dolor Charcot

Afec sensacional
bilateral simétrica Examen con
Perdida en patrón Callos o
asociada filamento semmes-
medial ulceraciones
aletargamiento Weinstein 5.07
vibra tem

Esta combinación
Puede presentar No percibe  riesgo de dism del umbral
Proceso
ausencia de los de lesión neuropatía de dolor + presión
neuropatico axonal
reflejos raquideos no percibida platar y estrés
repetitivo

Se demora la Denervación de
Estos cambios + artic
N. + largos son mas conducción sen y nervios peques
y tej conjuntivo +
vulnerables (PIES) moto de n Deformación en el
Presion pantar
perifericos pie (almohadillas)
Pie de Charcot

Sin tratar  deformidad
FA dolor inflamacion
en mecedora y ulceras
Destrucción
Rx Subluxación art y
osteoclastica Daño e
fracturas peri articulares
inestabilidad de art

Lesiones refractarias
Curación de ulceras Tiempo de curación 8- Factor de crecimiento
Infección  Antibioticos
descarga mecanica 10 semanas derivado de
plaquetas(Becaplermina)

Educar al px para
Uso de calzado Plantillas para distribución
calzado y búsqueda de
terapeutico de carga
lesiones
Neuropatía Periférica
Aislada
Nervio único(mononeuropatia) varios(monon. Multiple)

Inicio repentino con subsecuente recuperación todo o casi

No se atribuye a isquemia vascular o traumatismos

Frecc. Ncraneales femorales y > afec motoras

Px daño craneal= Diplopia

Exploración signos de debilidad única 3.4.6 par s/afectar pupila

Amiotrofia Diabética
 • Neuropatía proximal o
Sx de Bruns Garland o
radiculoneuropatia
lumbar
Dolor • Isquemia plexo lumbar
intenso TX analgésicos
• Inmuno- inflamatorio
post • Músculos pelvis
• Partes de las
muslo extremidades +
cercanas al tronco

Debilidad y
atrofia del
>debilidad
Mejorar
control
6-8
cuadriceps
<dolor
diabético semanas
Neuropatía Diabética
Dolorosa
 Dolor urente, Dolor emperora en
25% de px
eléctrico y la noche
profundo

Insulina o Sintomas algicos < reflejo aquileo

hipoglucemiantes parestesicos <sensibilidad
manosy pies

NP distal simétrica Bilateral dedos y TX amitriptilina 25

+ dolor pies progresar 75 mg dia
pantorrillas rodillas acostarse

Desipramida 25 150
Vascular lesión en Hipoxia neural y md dia
N sensitivos déficit de
primarios nutrientes Gabapentina 900-
1800 mg dia 3 dosis
 Caquexia neuropatíca

 Síndrome caracterizado por neuropatía

periférica simétrica con una perdida profunda
de peso (60%)
 Disestesias dolorosas
 Tx insulina y analgésicos
 Pronostico bueno
 Recuperacion de peso normal en 1 año aprox
Neuropatía autónoma
Paciente diabético crónico

ACTIVIDAD
TA FUNCION VESICAL
GASTROINTESTINAL

FUNCIONES
FUNCION ERECTIL
VISCERALES
 SISTEMA GASTROINTESTINAL

 nauseas, vomito y plenitud postprandial (causada por

atonía gástrica)
 Síntomas de reflujo o disfagia (por afectación esofágica)
 Constipación y diarreas recurrentes, en especial de
 Incontinencia fecal
 Función de la vesícula biliar formación de cálculos.
Gastroparecia en paciente diabetes tipo 1

 Variabilidad en concentraciones de glucosa

 Estudios radiológicos del estomago
 Metoclopramida útil en el tratamiento de la
gastroparesia diabética
 1 dosis de 10 mg 3 o 4 veces al día, por vía oral, 30
minutos antes de las comidas y al acostarse
 Efectos adversos
 comunes son somnolencia,
inquietud, fatiga y lasitud
 diarrea diabética refractaria

 alteraciones del control de esfínteres e incontinencia

fecal
 loperamida, 4 a 8 mg al día
 Difenoxilato con atropina, dos tabletas hasta cuatro
veces al día
 Casos mas graves elixir paregorico (tintura de opio
alcanforado) o codeína reducir la frecuencia de las
diarreas y mejorar la consistencia de las
deposiciones
 Disfunción eréctil provocada por
neuropatía

Psicogénica
•Intermitente (erección en ciertas
circunstancias)

Neuropatía diabética
•Persistente (no erección)
 Los inhibidores de fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5) especifica para cGMP
impiden la degradación del cGMP y mejoran la capacidad para lograr y
mantener una erección
 Para la mayoría de los pacientes, la dosis recomendada de sildenafil es
una tableta de 50 mg tomada alrededor de una hora antes de la
actividad sexual
 Efecto en 1 a 2 hrs / duración del efecto 4hr aprox
 Dosis máxima recomendada 100mg / dosis recomendada 10mg
 La inyeccion intracorporea de farmacos
vasoactivos produce la ingurgitacion
peneana y la erección
 apaverina sola, papaverina con fentolamina
y alprostadil
Caso Clínico
 Varón de 38 años con debilidad en extremidades,
edema de miembros inferiores y lesión dérmica
violácea eritematosa en región pectoral de 1 año de
evolución. El paciente inició sus síntomas hace un año,
con parestesias y debilidad de extremidades. La
debilidad era a predominio de piernas, bilateral,
simétrico y de progresión ascendente; fue
empeorando rápidamente y desde 6 meses antes de
su admisión la impedía la deambulación. No
presentaba otros síntomas de focalización.
 glucosa 240 mg/dl, plomo sérico 21,3 µg/dl (VN menor
a 20 µg/dl) y un estudio de velocidad de conducción
nerviosa (VCN) compatible con polineuropatía axonal
distal a predominio de miembros inferiores. El
hemograma, las pruebas de función renal y hepática,
electrólitos, proteinograma electroforético sérico y
examen completo de orina fueron normales.
 se le diagnosticó polineuropatía plúmbica
 carbamazepina 200 mg cada 12h, prednisona 70 mg
diarios que fue disminuyéndose progresivamente hasta
retirarse 3 semanas después, D-penicilamina 250 mg
cada 8h y metformina 850 mg diarios.
 Con el tratamiento presentó mejoría parcial de la
debilidad. El control de plomo sérico al mes de
tratamiento fue 1,3 µg/dl