ESTADOS HIPERTENSIVOS

EN EL EMBARAZO
Dra. Sánchez- López Teresa - R1MF – IMSS Tijuana
 CLASIFICACIÓN DE ESTADOS
HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

Hipertensión Hipertensión HTC con Hipertensión

Inducida por el Crónica preeclampsia Gestacional
Embarazo (HIE) agregada

Leve Colegio real de Ginecología y Obstetricia (RCOG por sus siglas

Preeclampsia en inglés Royal College of Obstetricians and Gynaecologist)

Severa

Eclampsia HELLP
Obstetrics and Gynecology Clinics of North America 2004
Guías Clínicas de IMSS / Detección y Diagnóstico de EHE 2008
erial (NHBPEP por sus siglas en Inglés National High Blood Pressure Education Program Working Groups on High Blood Pressure in Pregnancy)
PREECLAMPSIA Se desarrolla después de la 20 SDG

>30 mmHg sistólica y

> 15 mmHg diastólica
Hipertensión
arterial >140/90 si no se conocían
las cifras previas

Asociación

> 300mg/24hrs
Proteinuria > 30mg/dl en muestras
aisladas

ECLAMPSIA
Aparición de convulsiones en una paciente con preeclampsia
sin que pueda ser causa de otras causas.
Hipertensión Crónica
Es aquella que existe previamente a la gestación o antes de la 20 SDG o 12
SDG después de la terminación del embarazo.

Hipertensión Crónica con preeclampsia agregada

HAS Crónica acompañada de proteinuria y edema generalizado.

Hipertensión Gestacional

Elevación de la tensión arterial después de la 20 SDG, parto o puerperio

sin otros signos de preeclampsia.
EPIDEMIOLOGÍA

1. Durante el año 2004, en México, se reportó la mortalidad materna en 62.6

muertes maternas por cien mil nacidos, mas frecuente en primíparas,
multíparas añosas y en las mujeres de raza negra. (Nuñez-Sanchez 2010)

2. La HAS ocurre en 6-10% de los embarazos en México, 6-8% en UK y 6-8%

en USA.

3. Las EHE y en especial la preeclampsia son la principal causa de

morbimortalidad perinatal y materna en México y 2da en países
desarrollados (Zareian Z, 2004; Villanueva-Egan, 2007)

4. La preeclampsia ocurre en 7% de las mujeres embarazadas; siendo en 70%

nulíparas y 30% multíparas. En la preeclampsia severa se asocia hasta en un
20% a la microangiopática trombótica y hemólisis intravascular, conocido
también como síndrome de HELLP (Nuñez-Sanchez 2010)
 ETIOLOGÍA

Es desconocida.

Los factores mas aceptados son:

a) Factores Placentarios:
- Defecto en la placentación
- Fallo en la penetración de las A. Espirales que facilitan
el intercambio uteroplacentario, teniendo como
consecuencia el fallo a responder a estímulos presores.
ETIOLOGÍA

b) Factores Inmunológicos:
- Alteración funcional de la placenta y del riñón debido a
depósitos del complemento e inmunoglobulinas en sus
vasos.

c) Factores Maternos:
- Edad Mayor de los 40 años
- Raza negra
- Antecedente de HAS Crónica
- Enf. Renal Crónica
- Diabetes
- Obesidad
- Embarazo Gemelar
- Sx. Antifosfolípido.
FISIOPATOLOGÍA
Compromiso de la circulación útero placentaria
Liberación de tromboplastina
(microcoágulos y vasoconstricción)

Daño Renal Microinfartos Infarto Hepático Trombosis Intravascular

(Endotelosis) en SNC

Pérdida de Cefalea Elevación de Distensión Anemia Destrucción

proteínas Fosfénos transaminasas de la Microangiopática de Plaquetas
en orina Convulsión capsula (Hemólisis)

Disminución de
la presión Epigastralgia
coloidosmótica Dolor en HD
Ruptura
Hepática
Edema
HELLP
CLÍNICA

SÍNTOMAS DE ALARMA PARA

PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA

• Nausea, vómito, cefalea.

• Epigastralgia o dolor en el cuadrante
superior derecho del abdomen
• Trastornos de la visión
• Hiperreflexia generalizada
• Estupor
• Irritabilidad
CLÍNICA

HAS: Definida como TA > 140/90 en 2 tomas con un intervalo al menos

de 6 horas o el aumento de >30mmHg en la sistólica y >15mmHg en la
diastólica sobre los valores normales.

PROTEINURIA: Igual o mayor de 300mg en orina de 24hrs o 30mg/dl en

muestra aislada. Desaparece después del parto.
CLÍNICA

EDEMA GENERALIZADO (no imprescindible): En cara y manos de

carácter persistente a pesar del reposo, pudiendo generalizarse y en su
grado más extremo, producir EAP.

FILTRADO GLOMERULAR:
- Suele ser normal con niveles de angiotensina y renina bajos.
- Se produce edema extracelular debido a la hipoproteinemia y a
la lesión vascular.
-Debido a la disminución del aclaramiento del acido úrico se
produce la hiperuricemia, al igual que la retención de sodio.
 Preeclampsia Leve
1. >140/90 en paciente normotensa. Se requieren al menos 2 tomas
con diferencia de 6 hrs entre cada una con la paciente en reposo.

2. Proteinuria: >300mg en una colección de orina de 24hrs o reporte

de tira reactiva de por lo menos 30mg/dl en dos muestras tomadas
al azar no en un lapso mayor de 7 días.

Colegio real de Ginecología y Obstetricia (RCOG por sus siglas en inglés Royal College of Obstetricians and Gynaecologist)
 Preeclampsia Severa

Si uno o mas de los siguientes criterios está presente:

1. Presencia de TA >160/110 en 2 ocasiones con un intervalo de 6hrs

2. Proteinuria de 2gr *# o mas en orina de 24 hrs o bien 3+ en examen
cuantitativo con tira reactiva en una muestra de orina tomada al azar
3. Oliguria: <500ml en 24hrs
4. Creatinina sérica >1.2mg/dl
5. Trastornos cerebrales o alteraciones visuales persistentes (escotoma o visión
borrosa)
6. Edema Agudo de Pulmonar (por sobrecarga hídrica) (Estrada A, et al 2003)
7. Dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho del abdomen.
8. Disfunción hepática con elevación al doble de la TGO o de la TGP
9. Trombocitopenia (< 100.000)
10. CID
11. RCIU
# > 500mg en orina de 24hrs. Colegio real de Ginecología y Obstetricia (RCOG por
sus siglas en inglés Royal College of Obstetricians and Gynaecologist)
* The Obstetric and Ginecology Clinics of North America y Las guías clínicas de IMSS / Detección y Diagnóstico de EHE 2008 señalan que
es una proteinuria mayor de 5gr o mas en orina de 24hrs o bien 3+ o mas en 2 muestras con al menos 4hrs de diferencia.
 Sx. De HELLP
Se considera una variante atípica de la preeclampsia que consiste en:
Hemolisis microangiopática,
Elevación de las enzimas hepáticas (TGO/AST >70U/L LDH >600U/L, Bilirrubina total > 1.2
mg/dl )
Trombocitopenia (<100.000)
CRITERIOS DE GRAVEDAD

• TA sistólica >160 mmHg

• TA diastólica >110 mmHg
• Proteinuria 2gr o mas /24 hrs
• Creatinina >1.2mg/dl
• Hiperuricemia >6mg/dl es pronostico de complicación perinatal (JOGC 2008)
• Plaquetas <100.000 o anemia microangiopática
• Elevación de enzimas hepáticas (TGO >70 UI/l, LDH >600 UI/l) dolor
epigástrico o vómitos.
• Cefalea intensa o alteraciones visuales (Fosfénos)
• Edema pulmonar
• Oliguria (<600ml/24 hrs)
• Hemorragia retiniana, papiledema o exudado en fondo de ojo.
• Síndrome de HELLP: Hemólisis, elevación de transaminasas y
trombocitopenia
TRATAMIENTO

El tratamiento definitivo es la terminación del embarazo.

MEDIDAS GENERALES

Se debe mantener a la gestante en decúbito lateral izquierdo con una dieta

normosódica rica en proteínas; controlando la tensión arterial y la diuresis.

Tratar de evitar estímulos luminosos y acústicos fuertes para no

desencadenar convulsiones
TRATAMIENTO
HIPOTENSORES

Se utilizan cuando la TA diastólica es mayor a 100 mmHg, sin modificar el

curso de la enfermedad (son solo tratamiento sintomático)

a) Vasodilatadores Arteriales:
- ALFAMETILDOPA ORAL: Acción lenta, es el de elección como
tratamiento ambulatorio en casos leves.

- HIDRALACINA PARENTERAL: Acción rápida, es el de elección

intrahospitalario en casos graves.

- LABETALOL: (alfa y beta bloqueantes) y NIFEDIPINO

(Calcioantagonista) son tratamiento alternativos NO definitivos.
TRATAMIENTO

ESTAN CONTRAINDICADOS
IECAS (Son teratógenicos, pueden producir Oligohidramnios, falla renal)
DIURETICOS (Disminuye el flujo útero placentario)
DIAZOXIDO ( Teratógeno)

SEDANTES
Se suelen utilizar las benzodiacepinas como tratamiento de las convulsiones
agudas.
TRATAMIENTO

ANTICONVULSIVANTES
Sulfato de Magnesio IV

• Tx de elección en la profilaxis de convulsiones y tratamiento de las

mismas.

• Bloquea la acción del calcio en la placa neuromuscular y en las células

miometriales.

• Efecto: Hipotensor, diurético, tocolítico y vasodilatador cerebral.

• A dosis altas, es tóxico, produce disminución de ROT, oliguria y depresión

respiratoria. Bajo estricta vigilancia de la uresis y FR.

• En caso de intoxicación el antídoto es gluconato de calcio 1gr IV

TRATAMIENTO
Se puede utilizar en los siguientes esquemas de administración:

A) Esquema IM de Pritchard:
 Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM
 Mantenimiento: 5 g IM c/4hrs (en concentración al 50%)

B) Esquema IV de Zuspan:
 Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM
 Mantenimiento: 1-2 g IV por hora.

C) Esquema IV de Sibal:
 Impregnación: 6G IV en 10 minutos
 Mantenimiento: 2-3 g IV por hora.

D) Esquema Zuspan modificado:

 Impregnación: 4G diluidos en 250ml de gluc5% en 20 minutos
 Mantenimiento: 1-2G IV/hr en infusión IV continua
TRATAMIENTO

Nivel normal de magnesio (Mg) en plasma: 1.5-2.5 mg/dl

Nivel de Mg terapéutico recomendado: 4.8 a 8.4 mg/dl
Nivel del Mg con dosis de impregnación: 5-8mg/dl
Nivel de Mg con dosis de mantenimiento de 1g por hora: 3-4mg/dl

ALERTA DE SIGNOS….!!! Toxicidad del sulfato de Mg

ROT (-) 9-12mg/dl
Uresis dismuída <30ml/hr
Paro respiratorio 14.6mg/dl
Parálisis 15mg/dl
Paro Cardíaco 30mg/dl
CONDUCTA OBSTÉTRICA
VIA VAGINAL
Se induce en EAT o Pto >34 SDG, cuando hay madurez pulmonar y no existe
descompensación materna. Salvo si existe un FTDP, empeora el estado de la
madre o se sospecha SFA en los cuales se indica cesárea.

CESAREA URGENTE
Independiente de la edad gestacional una vez controlada la situación materna.
Casos graves:
- Preeclampsia en donde no hay control de las TA.
- Eclampsia (VA permeable, O2, Anticonvulsivante IV)
- DPPNI.
La TAC o RMN indicadas cuando las convulsiones son atípicas o se prolonga el
coma.
CONDUCTA OBSTÉTRICA
INDUCTORES DE LA MADURACION
-Si el feto es <34 SDG y hay estabilidad materna se debe iniciar esquema de
maduración pulmonar ya que disminuye la mortalidad respiratoria fetal
considerando una ventana de 24 hrs al termino del esquema.

-Si el feto es >34 SDG la interrupción del embarazo una vez estable la madre
es la mejor opción. Se pueden utilizar prostaglandinas cervicales incrementaran
el porcentaje de éxito para parto.

-Los esquemas son:

Dexametasona: 6 mg IM cada 12 horas, 4 dosis
Betametasona: 12 mg IM cada 24 horas, 2 dosis
CONDUCTA OBSTÉTRICA

ESTADO FETAL

AMNIOCENTESIS: Madurez Pulmonar

US: Crecimiento fetal, mediciones fetales, cantidad de LA inserción y

grado de madurez placentaria.

PSS: Trazo cardiotocográfico

PBF: PSS y US con detección de datos adicionales del feto en cuanto a

movimientos respiratorios, corporales, etc.)
SEGUIMIENTO

- Aunque la TA disminuya inicialmente, usualmente en las siguientes

24hrs se vuelve a elevar.
- Se debe tener en cuenta el riesgo de convulsiones tardías (44%)
-La incidencia de eclampsia y preeclampsia severa disminuye en el 4to día
posparto.
- Se debe continuar con el tratamiento antihipertensivo hasta por 3 meses
teniendo como objetivo TA < 160/100.
SEGUIMIENTO

-Mujeres que continúan en la 6ta semana posparto con hipertensión y

proteinuria se debe descartar la posibilidad de daño renal.
-El uso de AMD en el posparto puede causar depresión en las pacientes,
se puede utilizar labetalol, atenolol, nifedipino y enalapril individuales o
combinados.

Planificación familiar:
El antecedente de preeclampsia, es el factor con mayor peso predictivo
de repetición en embarazos subsecuentes.
COMPLICACIONES

MATERNAS FETALES
• Síndrome de Hellp • Nacimiento prematuro
• Hemorragia obstétrica • RCI
• DPPNI • Oligohidramnios
• Convulsiones • SFA
• Coagulación intravascular diseminada
• Evento cerebral vascular
• Insuficiencia renal aguda
• Edema pulmonar agudo
• Estado de coma
PRONÓSTICO

- MATERNO
- En caso de eclampsia muerte materna es de 1.8%.
- 3era causa de muerte materna.
- Predispone a HAS crónica.
PREVENCIÓN

- Administración de ASA (100mg) desde los primeros meses de gestación

ayuda a la disminución de la incidencia de preeclampsia. (JOGC, 2008)

-Ingesta de Calcio (<600mg/día) es recomendable suplementar con calcio

oral (al menos 1gr/d) disminuye la incidencia de preeclampsia en
embarazadas con factores de riesgo (JOGC, 2008)