Objetivos Específicos

Al finalizar el tema el estudiante será capaz de:

1-Explicar la fisiología normal de la contracción muscular esquelética

y lisa

2-Explicar como las estructuras neurales controlan la contracción

esquelética

3-Explicar la dinámica de la contracción muscular esquelética

y lisa
 Tipos de musculo
MUSCULO ESQUELETICO MUSCULO CARDIACO MUSCULO LISO
(estriado) (estriado ) (sin estrías)

Mantiene el cuerpo en su pos. Bombeo de la sangre Control del movimiento

Articulaciones son estables del contenido en órganos huecos
Se realizan movimientos
Produce energía a través de contracciones
de intensidad variable

PROTEINAS IMPLICADAS EN EL
PROCESO EXITACION-CONTRACCION SIMILARES
 SINAPSIS COLINÉRGICA

RECEPTORES RECEPTOR
MUSCARINICOS NICOTINICO

ANTICOLINERGICOS
 UNIDAD MOTORA
UNIDAD MOTORA: NEURONA MOTORA Y LAS FIBRAS MUSCULARES QUE INERVA

UN MUSCULO ENTERO SE COMPONE DE CENTENARES DE CELULAS MUSCULARES

INDIVIDUALES . ESTOS MIOCITOS SE ESPECIALIZAN EN GENERAR FUERZA Y ACORTAMIENTO

MUSCULOS RESPONSABLES DE
UNA SOLA NEURONA MOVIMIENTOS POTENTES Y POCO
PUEDE PRODUCIR LA CONTRACCION PRECISOS HASTA 2,000 FIBRAS
HASTA DE 150 FIBRAS MUSCULARES MUSCULARES POR UNIDAD MOTORA
 ESTRUCTURA DE LOS FILAMENTOS
GRUESOS Y DELGADOS
1 PAR DE CADENAS PESADAS
2 PARES CADENAS LIGERAS

SARCOMERA UNIDAD ANATOMICA Y FUNCIONAL DEL MUSCULO ESTRIADO

SINAPSIS NEUROMUSCULAR ESQUELETICA

Inhibidores de la unión de Ach

al receptor nicotínico

*Curare ( D-tubocurarina )
Para producir relajación del
musculo esquelético durante
la anestesia.

*Miastenia Gravis
 Acoplamiento excitación – contracción
Proceso por el cual un potencial de acción lleva calcio aumentado que da lugar a la contracción
FOSFOLAMBAN CONTROLA LA
Receptor de dihidropiridina
BOMBA DE Ca++ EN MUSCULO
Receptores de rianodina Potencial
ESQUELÉTICO Y CARDIACO
(liberación de Ca++) de acción Cisterna terminal

Sarcolema
Bomba
de Ca++ (SERCA)

ATP Túbulos T
necesario

Ca++ Ca++ Ca ATPasa

Guyton & Hall.12º ed Filamentos de actina Filamentos de miosina

ETAPAS SECUENCIALES DE L ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN - CONTRACCIÓN MUSCULAR

1. Potencial de acción viajando hasta las terminales de una neurona motora.

2. Apertura de canales de calcio y entrada de calcio a la terminal nerviosa
3. Liberación de acetilcolina hacia la hendidura sináptica.
4. Intervención de la acetilcolinesterasa para metabolizar parte de la Ach liberada
5. Apertura de canales activados por acetilcolina en la membrana de la célula
muscular
6. Entrada de sodio a la célula muscular e inicio de un potencial de acción en la
membrana de la célula muscular
7. Propagación del potencial de acción a lo largo de la membrana de la fibra
muscular y por los túbulos T
8. Liberación de iones Ca++ desde el retículo Sarcoplasmico hacia el citosol de la
fibra muscular
9. Unión del Ca++ a la Troponina C
10. Fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina haciendo que se
deslicen unos sobre otros, lo que constituye el proceso contráctil.
11. Bombeo de iones Ca++ de regreso al retículo Sarcoplasmico lo que hace que
cese la contracción muscular dando origen a la relajación muscular.
 CICLO DE PUENTES CRUZADOS EN EL MUSCULO ESQUELETICO

LA TROPONINA C PUEDE
EN REPOSO UNIR HASTA 4 IONES Ca++
Ca ++  10-7M POR MOLÉCULA DE PROTEÍNA

FUNCIÓN DE LA TROPONINA C:
DESPUÉS DE SU MANTENER EXPUESTOS LOS
LIBERACIÓN DESDE SITIOS DE UNIÓN PARA LA
EL RS Ca++ 10-7 Y MIOSINA EN LA ACTINA.
10-6M

SI LA CONCENTRACIÓN DE Ca++
SE REDUCE A 10-7 M, YA NO HAY
Ca++ SUFICIENTE PARA UNIRSE A
LA TROPONINA C
 PASOS DE LA CONTRACCIÓN
El ATP es necesario para que la miosina cambie de forma y deslice el filamento de actina y además una vez que se formó
ADP + Pi , la miosina vuelve a tomar una molécula de ATP; esta acción provoca también la vuelta de la cabeza de miosina a
su posición primitiva. Sin ATP, el complejo de actina-miosina se estabiliza y queda trabado (rigor mortis)
FILAMENTO DE MIOSINA

Ca++

Tc

PUNTOS ACTIVOS DE LA ACTINA

SECUENCIA TEMPORAL DE LOS SUCESOS EN EL
ACOPLAMIENTO E-C EN EL ME
 Diagrama longitud- tensión de una sarcómera
A la longitud de 2.2m el
musculo es capaz de generar su C D
B
máxima fuerza de contracción C
100 A B
A
Tensión generada %

Superposición de los
filamentos de actina y miosina
50 para diferentes longitudes
de la sarcomera

0
0 1 2 3 4

Longitud del sarcómera (micrómetros)

Efecto de la longitud del sarcomero y de la superposición de los filamentos de
miosina y actina sobre la tension activa desarrollada por el musculo
 ISOMÉTRICAS
CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA

LA LONGITUD DEL MUSCULO

PERMANECE IGUAL PERO LA TENSIÓN
O FUERZA ESTA AUMENTADA
Tension pasiva 
Tension activa

ISOTONICA

CONTRACCIÓN ISOTÓNICA
Hay acortamiento del musculo
contra una carga fija
CARACTERÍSTICAS MECÁNICAS
DE LA CONTRACCIÓN
MUSCULAR ESQUELÉTICA
 Incremento de la fuerza de contracción
La fuerza de contracción de un musculo intacto contenido por
muchas unidades motoras puede aumentarse al:

Incrementar el número de neuronas motoras activadas

lo que aumenta el número de fibras musculares que se
contraen por incremento de la intensidad del estimulo.

Incrementar la frecuencia de potenciales de acción de

la neurona motora, lo que provoca suma ó tétanos de
las fibras musculares en la unidad motora
 Contracciones musculares
Sumación : combinación de las contracciones individuales para
aumentar la intensidad de la contracción global

RECLUTAMIENTO ESPACIAL

E 0.5 V E1V E 1.5 V

RECLUTAMIENTO TEMPORAL

E 1c/seg E 15c/seg
 Sumación temporal y tetanización

Fuerza de contracción muscular

Tetanización

5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55

Frecuencia de estimulación (veces / seg)

 MECANISMO DE LA TETANIA
Un solo potencial de acción libera una cantidad fija de Ca++ a partir del
retículo sarcoplasmico, que produce una sola contracción. La contracción
concluye (relajación) cuando el retículo sarcoplasmico reacumula este Ca++,
sin embargo si se estimula el musculo repetidamente no hay tiempo para
que el retículo sarcoplasmico reacumule Ca++ y la concentración
intracelular de Ca++ nunca retorna a los niveles bajos que existen durante la
relajación. En lugar de ello la concentración intracelular de Ca++ permanece
elevada, y como resultado, la unión de Ca++ a troponina C continua y
también la formación de puentes transversos .
En este estado existe una contracción sostenida llamada TETANIZACION y
no una sola sacudida
 Fatiga Muscular
Tensión

Fatiga

Estimulo
40ciclos/seg

Tiempo
 CAUSAS FISIOLOGICAS DE LA FATIGA MUSCULAR
1-Aumento del Pi en el sarcoplasma proveniente de, hidrolisis de la fosfocreatina en
creatina y Pi durante el ejercicio y de la hidrolisis del ATP.

2-Inhibiciòn en la interacción de los puentes cruzados

3-Disminucion en la liberación de Ca++ desde el RS

4-Precipitacion de Ca++ con el Pi, así como la fosforilaciòn de canales de Ca++ y disminución de
la sensibilidad al Ca++ por parte del medio intracelular

5-Acumulacion intracelular de H+ en relación con la hidrolisis del ATP y producción de acido

láctico: interfieren con el ciclo de puentes cruzados y con la recaptura de Ca++ del RS (efecto
muy limitado)

6-Acumulacion de iones Mg que limitan la liberación de Ca++ desde el RS y la reducción de las

Reservas de glucógeno en la fibra muscular.

7-Aumento de la salida de K+ desde las fibras musculares puede limitar el disparo de los PA al
Cambiar el potencial de membrana celular
 ETAPAS DEL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN CONTRACCIÓN EN EL MUSCULO L ISO
Hormonas y Hormonas y
Despolarización
neurotransmisores neurotransmisores

Abre canales de Ca2+ Abre canales de Ca2+ Tambien liberan directamente Ca+ del RS
Regulados por voltaje Regulados por ligando A traves de los canales de Ca++ regulados
Por 1,4,5 trifosfato de Inositol IP3

Liberación de Ca2+ del RS

Liberación de Ca2+ del RS
Inducida por Ca2+

En el musculo liso el tiempo [Ca2+]

necesario para la relajación está
Disminución del
determinado por: Ca2- calmodulina (CaM)
La cantidad de fosfatasa de miosina Ca++
existente en la célula Intracelular
Cadena liigera de miosina cinasa produce la
fosforila a la miosina
relajación

 Miosina ATPasa

Miosina-P + - actina

Ciclo de formación de puentes cruzados

Tensión
Linda Constanzo. Fisiología. Fig 1-16
MECANISMOS PARA INCREMENTAR EL Ca ++ INTRACELULAR
EN MUSCULO LISO
1-Canales de Ca++ controlados por voltaje

2-Canales de Ca++ controlados por ligando 3-Canales de Ca++ del RS controlados por IP3

HORMONA O
Ca++
NEUROTRANSMISOR
R Canal de Ca++
controlado por voltaje

G IP2 HORMONA O
Canales de Ca++ NEUROTRANSMISOR
Controlados por Ca2+ R
IP3 PLC
IP3 y
DAG G

ATP
Ca++
Retículo sarcoplasmico Canal de Ca++
controlado por
Constanzo Linda S. Fisiología Fig 1-28 ligandos
DIFERENCIAS DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR LISA CON RELACIÓN A LA
CONTRACCIÓN MUSCULAR ESQUELÉTICA

La unión y separación de los puentes cruzados de la

miosina a la actina es mas lento, lo que permite que la
contracción en el musculo liso sea:

1. Más duradera

2. Más intensa

3. Con menor consumo de ATP

Acoplamiento excitación contracción
en el músculo cardíaco
Acoplamiento E-C músculo cardiaco
 BIBLIOGRAFÍA
• Raff & Levitzky. Fisiología Medica. Mc Graw
Hill.2013. Primera Edicion en español. Cap9
• Guyton & Hall. Tratado de Fisiología Medica.
Eselvier Saunders. 12ª edicion. 2011.
Cap 6, 7 y 8
• Constanzo. Fisiología. Cap 1
 AVISOS
EN LA SEPARATA DE LA UNIDAD II NO ESTABA INCLUIDO

1-LOS OJETIVOS DEL SEMINARIO 2

2-NI ESTABAN COMPLETAS TODAS LAS ACTIVIDADES DE LA PRACTICA 3 A LOS

REPRESENTANTES YA SE LES DIERON LAS PAGINAS QUE HACIAN FALTA. PARA REALIZAR
SU PLAN DE TRABAJO Y ESTUDIAR PARA EL DIAGNOSTICO DE ENTRADA TODOS DEBEN DE
TENER COMPLETA LA PRACTICA

DIAGNOSTICO DE ENTRADA GRUPO A EL VIERNES 16 DE MARZO A LAS 6:30 AM, NO HAY

DIFERIDOS POR LLEGADAS TARDE

A PARTIR DE ESTA SEMANA PEDIR NOTAS A SUS PROFESORES DE LOS DIAGNOSTICOS

DE ENTRADA QUE HAN REALIZADO Y SI QUIEREN REVISIONES LLEVAR 2 SOLICITUDES

CUANDO PIDAN NOTAS DEBEN PRESENTAR LA HOJA DE EVALUACION

 AVISOS
A LOS LABORATORIOS VIRTUALES PRESENTARSE SIEMPRE CON GABACHA GRIS
1 COMPUTADORA POR PAREJA, RESOLVER EL GUION QUE SE LES HA DADO EN BASE A
EL TRABAJAREMOSS EN LA PRACTICA 3 NO PRESENTARSE SIN ESTUDIAR

LA PRACTICA SE REALIZARÀ EN BASE AL GUION QUE SE LES ENTREGÒ TODOS

DEBEN RESOLVERLO ANTES DEL DIA DE LA PRACTICA Y TODOS PASARAN
A EXPONER LEER TODA LA BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA

ESTA SEMANA ESTEN PENDIENTES DE CARTELERA LES ANUNCIAREMOS

LAS ACTIVIDADES CON LOS AUXILIARES DE CATEDRA QUE SON DE CARÁCTER
OBLIGATORIO SU INASISTENCIA TENDRÀ EFECTOS EN LA NOTA DE APRECIACIÒN

EL 22 DE MARZO SON LAS SESORIAS DE SEMINARIO

TODOS LOS TEMAS VISTOS HASTA ESTE DIA DEBEN SER ESTUDIADOS PARA LA
REALIZACION DE LA PRACTICA 3, PASAR AL CUBICULO 347 PARA DARLES LA CLASE