RESPUESTAS CELULARES AL

ESTRÉS Y LAS AGRESIONES

“La patología se encarga del estudio de los cambios
estructurales, bioquímicos y funcionales que tienen
lugar en las células, tejidos y órganos afectados por
las enfermedades”
Aspectos Básicos del Proceso Patológico
• Etiología: “Causa” podemos agruparlas en genéticas y adquiridas
• Patogenia: Episodios celulares, bioquímicos y moleculares que siguen
a la exposición al agente causante
• Cambios Morfológicos: Alteraciones estructurales en las células o
tejidos característicos de una enfermedad o diagnóstico
• Alteraciones Funcionales y manifestaciones clínicas: Consecuencias
finales de los cambios morfológicos y alteraciones funcionales
RESPUESTAS CELULARES AL ESTRÉS Y
ESTÍMULOS NOCIVOS
• Las adaptaciones son respuestas funcionales y estructurales a los
cambios en los estadios fisiológicos y a ciertos estímulos patológicos
• La célula pueda sobrevivir y mantener su función
• Si el estímulo supera estos mecanismos llevara a una lesión celular
irreversible y muerte celular
ADAPTACIONES DEL CRECIMIENTO Y LA
DIFERENCIACIÓN CELULAR
• Adaptaciones son cambios reversibles en tamaño, número, fenotipo,
actividad metabólica o funciones en respuesta a cambios en su
entorno
• Las respuestas adaptativas son:
• Hipertrofia
• Hiperplasia
• Atrofia
• Metaplasia
HIPERTROFIA
• Aumento del tamaño de las células por consiguiente aumenta el
tamaño del órgano afectado
• NO CÉLULAS NUEVAS, SON CÉLULAS MAS GRANDES
• Se produce en células que no se dividen
• Estímulos mecánicos, hormonales
• Fisiológica: Fisicoculturismo, Embarazo
• Patológica: Cardiaca
Mecanismo de la Hipertrofia
• Mayor producción de proteínas celulares

PI3K (fosfatidil
inositol 3 kinasa)
HIPERPLASIA
• El aumento del número de células en un órgano o tejido como
respuesta a un estímulo
• Se produce simultáneamente con la hipertrofia
• Se produce en células con capacidad de división
• Por estímulos hormonales, virales
• FISIOLÓGICA: Glándula mamaria, Regeneración hepática, M.O.
• PATOLÓGICA: Endometrio, Próstata, piel
• MECANISMO: Proliferación de células maduras estimuladas por
factores de crecimiento // Nuevas células a partir de células madre
tisulares
ATROFIA
• Reducción del tamaño de un órgano o tejido por disminución de las
dimensiones y el número de células
• Fisiológica: notocorda, conducto tirogloso, uraco
• Patológica: multifactorial
Atrofia Patológica
• Falta de Actividad
• Pérdida de inervación
• Disminución del flujo sanguíneo
• Nutrición inadecuada
• Pérdida de la estimulación endocrina
• Presión
Mecanismos de Atrofia
• Disminución de la síntesis de proteínas
• Desuso/disminución de nutrientes activan ubicuitina ligasa, que ligan
las proteínas y las llevan a la degradación
• Aumento de la autofagia
METAPLASIA
• Cambio reversible en el que un tipo celular diferenciadoes
reemplazado por otro tipo de células.
• Respuesta a una agresión
• Metaplasia epitelial
• Metaplasia tejido conjuntivo
Mecanismos de Metaplasia
• NO es un cambio en el fenotipo
• Reprogramación de células madre en tejidos maduros normales
• La diferenciación se da mediada por citosinas, GF, componentes de la
matriz extracelular
• Promueven la expresión de genes que orientan a una diferenciación
específica
LESIÓN Y MUERTE CELULAR
• Lesión Celular Reversible
• Muerte Celular
• Necrosis: no regulada, el daño altera la membrana, se liberan enzimas
lisosomales que digieren la célula, Reacción inflamatoria
• Apoptosis: daño del ADN, disolución nuclear, no respuesta inflamatoria
Causas de la Lesión Celular
• Restricción de Oxígeno: obstrucción
• Agentes Físicos: electricidad, calor, frío
• Químicos y Fármacos: drogas, alcohol, fármacos
• Agentes Infecciosos: bacterias, parásitos, virus
• Reacciones Inmunológicas
• Alteraciones Genéticas: anemias congénitas
• Desequilibrios Nutricionales
Alteraciones Morfológicas de la lesión Celular
Necrosis
• Consecuencia de la desnaturalización de proteínas intracelulares y
digestión enzimática de la célula lesionada
• No mantienen la integridad de la membrana y su contenido se
extravasa
• Induce la inflamación del tejido circundante
• SE observan eosinofílicas, homogéneo, y aspecto vacuolado
Necrosis Coagulativa
• La arquitectura queda preservada por unos días
• Textura firme
• Lesión desnaturaliza las proteínas estructurales y las enzimas
• Células Eosinofílicas
• Isquemia
Necrosis Licuefactiva
• Digestión de las células muertas
• Tejido se convierte en una masa viscosa-líquida
• Contiene material necrótico (pus)
• Leucocitos muertos
• Infecciones bacterianas, fúngicas
Necrosis Gangrenosa
• No corresponde a un patrón específico
• Empleado en la clínica
• Afecta a varios planos del tejido
Necrosis Caseosa
• Caseoso (similar al queso)
• TBC
• Acumulación
desestructurada de
células fragmentadas y
residuos granulares
amorfos englobados por
un borde inflamatorio
diferenciado
Necrosis Grasa
• No corresponde a un patrón específico
• Hace referencia a áreas focales de destrucción grasa
• Generalmente por liberación de enzimas (pancreáticas a la cavidad
peritoneal)
• Células en sombra: células adiposas necróticas con depósitos de
calcio basófilos rodeados de reacción inflamatoria
Necrosis Fibrinoide
• Forma especial de necrosis
• Observada generalmente en afectación inmune de los vasos
• Se depositan complejos antígeno-anticuerpo en las paredes arteriales
• Estos depósitos junto con fibrina extravasada generan material
rosado amorfo (fibrinoide)