Farmacologia do sistema

noradrenérgico,
dopaminérgico e
adrenérgico
 HISTÓRICO

1896 OLIVER & SCHÄFFER - demonstraram que a injeção de

extratos de gl. Supra-renal provocava  pressão arterial.

1899 ABEL - princípio ativo denominado adrenalina

STOLZ & DAKIN - síntese de adrenalina

1910 BARGER & DALE - atividade farmacológica de aminas

sintéticas relacionadas à adrenalina  ação simpatomiméticas

1948 AHLQUIST - Estudos revelaram a existência de vários subtipos

de receptores adrenérgicos ( e )
 FISIOLOGIA DA TRANSMISSÃO
NORADRENÉRGICA

O Neurônio Noradrenérgico

• Os neurônios noradrenérgicos na periferia são

neurônios simpáticos pós-ganglionares, cujos corpos
celulares se situam nos gânglios simpáticos.

ACh
NA
(nic)
Síntese da dopamina, noradrenalina e adrenalina

• L-Tirosina (aminoácido aromático presente nos

líquidos orgânicos)  diidroxifenilalanina
(DOPA) através da enzima tirosina hidroxilase.

Essa primeira etapa de hidroxilação constitui o

principal ponto de controle da síntese de
noradrenalina.
A enzima é inibida pelo produto final da via de
biossíntese (NOR): mecanismo para a regulação
contínua da velocidade de síntese.
• A L-tirosina é convertida em DOPA pela tirosina
hidroxilase. A tirosina hidroxilase só ocorre nos
neurônios catecolaminérgicos.

• A DOPA é convertida em dopamina pela

descarboxilase.

• A dopamina é convertida em NOR pela

dopamina  - hidroxilase, localizada nas vesículas
sinápticas.

• Na medula supra-renal, a NOR é convertida em

adrenalina pela feniletalolamina-N-metil
transferase.
 BIOSSÍNTESE DAS CATECOLAMINAS
COOH
tirosina OH CH2 CH NH2

Tirosina hidroxilase Etapa limitante da velocidade da síntese de NA

OH COOH
DOPA OH CH2 CH NH2

DOPA descarboxilase
OH COOH
dopamina OH CH2 CH NH2

Dopamina -hydroxilase
OH OH
noradrenalina OH CH CH2 NH2

OH adrenalina
Feniletanolamina N-metil transferase OH
OH CH CH2 NH CH3
Armazenamento

• A NOR é armazenada em altas concentrações

nas vesículas sinápticas.

Liberação

• A despolarização da membrana da terminação

nervosa abre os canais de cálcio na membrana, e
a consequente entrada de cálcio promove a fusão
e descarga das vesículas sinápticas (exocitose).

Receptor 2 (pré-sinapse) inibe a liberação de

NOR: regulação da liberação de NOR (feed-back).
Captação e degradação
Proteínas transportadoras
• Captação 1: sistema de alta afinidade (NOR) com
taxa máx. relativamente baixa de captação.
• Captação 2: baixa afinidade (NOR), porém com
taxa máx. muito maior.

Degradação metabólica

• Monoamina oxidase (MAO): interior das células

(terminações). NOR - produção de ácido
diidroximandélico (DOMA).

• Catecol-O-metil transferase (COMT):

amplamente distribuída em tecidos neuronais e
não neuronais. O principal metabólito da NOR é o
ácido 3-metoxi-4-hidroximandélico (VMA).
Metabolismo das catecolaminas
MAO MAO

Norepinefrina DOPGAL Epinefrina

Aldeído Aldeído
COMT redutase desidrogenase COMT

DOPGAL = 3,4 dihidroxifenil-

glicoaldeído
DOPEG = 3,4 dihidroxifenil-
Normetanefrina DOPEG DOMA Metanefrina etilenoglicol
DOMA = ác. 3,4 dihidroxi-
COMT COMT madélico
MOPEG = 3-metoxi-4-hidroxi-
feniletilenoglicol
VMA = ác. 3-metoxi-4-hidroxi-
madélico

MOPEG VMA
Aldeído Aldeído
redutase desidrogenase

MAO MAO

MOPEGAL
 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA

tirosina
terminação nervosa
neurônio noradrenérgico
Síntese de NA

MAO NA

metabólitos
NA

2 –

NA Captação1

NA
Captação2
célula pós-sináptica NA COMT
célula efetora  
RECEPTORES ADRENÉRGICOS

Ahlquist
 ADR  NA >> ISO
(1948)  ISO > ADR  NA

Lands
1 ADR  NA
(1967) 2 ADR >>>>NA

Emorine 3 ISO = NA > ADR

(1989)

ADR – Adrenalina, NA – Noradrenalina,

ISO- Isoproterenol
 RECEPTORES ADRENÉRGICOS

Langer 1 Pós-sinápticos Excitatório

(1973) 2 Pré-sinápticos Inibitório

1A Coração, fígado, pulmão, cerebelo

1 1B Rim, aorta, córtex cerebral

1D Próstata, aorta, córtex cerebral

2A Pré-sináptico / plaquetas, medula

2 2B Rim, fígado

2C Córtex cerebral

Receptores adrenérgicos
• Todos pertencem à superfamília dos receptores
acoplados a proteína G.
• Cada uma das classes de receptores está
associada a um sistema específico de segundos
mensageiros.

- 1 e  2 estão acoplados à fosfolipase C e

produzem seus efeitos principalmente através da
liberação de cálcio intracelular.

-Os receptores  2 estão negativamente acoplados

à adenilato ciclase e reduzem a formação de cAMP,
além de inibir os canais de Ca.

- Todos os três tipos de receptores  atuam através

da estimulação da adenilato ciclase.
MECANISMO DE AÇÃO
receptor 1-adrenérgico

NA fenda sináptica
Proteinaquinase C (PKC):
fosfolipase C
1 G
PIP2 • relaxamento e contração
DAG
de ML
IP3
+
[Ca2+]i:
 [Ca2+]i PKC
• Contração de MLV
célula efetora
•  contratilidade cardíaca
 MECANISMO DE AÇÃO
receptor 2-adrenérgico

NA fenda sináptica

adenilato ciclase  atividade - quinases:

2
Gi
• Ativação da MKCL 
–  AMPc
ATP contração de ML
–

quinases  AMPc:
•  neurotransmissor
célula efetora ou terminação nervosa
 Receptor -adrenérgico

Receptor 1 A  NA >> Iso Receptor 2 A  NA >> Iso

Localização efeito Localização efeito

Pâncreas –  secreção de
contração células  insulina

contração plaquetas agregação

Terminações
Glicogenólise  liberação de NE
nervosas

relaxamento Contração

Inibe atividade
 contratilidade
simpática -  PA
 MECANISMO DE AÇÃO
receptor -adrenérgico

fenda sináptica
NA Quinases (fosforilação):
• ativação de canais de Ca2+ 
adenilato ciclase
Gs  FC e contratilidade

 AMPc
+
ATP • inativação MKCL 
+
vasodilatação
quinases • enzimas do metabolismo
célula efetora energético
 Receptor -adrenérgico

Receptor  1 Iso > A= NA Receptor  2 Iso > A >> NA

Localização efeito localização efeito

 contratilidade
relaxamento
 FC

relaxamento relaxamento

 secreção de relaxamento
renina

Receptor  3 Iso > A= NA glicogenólise

Localização efeito

Tecido relaxamento
lipólise
adiposo
 Efeitos mediados pelos principais tipos de
receptores adrenérgicos

ADRENOCEPTORES

1 2 1 2 3
Vasoconstricção Taquicardia Vasodilatação - RVP
Lib. NE
RVP - PA DC Broncodilatação
Lib. Insulina
Contração de esfincters Lipólise Relaxamento M. uterina
Midríase secr. Renina liberação Insulina
Relações de estrutura - atividade

A potência global e a especificidade de receptores

das drogas que exercem seus efeitos através de
sua combinação com receptores adrenérgicos
dependem de diversos fatores:

• afinidade pelos receptores adrenérgicos e sua

eficácia sobre estes receptores
• interação com sistemas de captação neuronal
• interação com a MAO
• interação com a COMT
Farmacocinética

Administraç iv, im, sc (catecolaminas)

ão Oral (não catecolaminas)
Gotas nasais ou Aereosol
Absorção Associação aos ALs (prolonga a
anestesia)
Distribuição Hidrossolúveis – Não atravessa
BHE Lipossolúveis – Atravessa
BHE
Metabolizaçã MAO e COMT; Fígado
o
Eliminação Predominante/ renal
Efeitos vasculares da epinefrina

Baixas Doses
0,1 g/kg
 Redução PA - 2

Doses Moderadas
 Pressão Arterial
10 g/kg

Mecanismos do Efeito  PA

Ação inotrópica (+)  contratilidade cardíaca; DC

Ação cronotrópica (+)  FC; Vc
Vasoconstricção venosa (RV)
Vasoconstricção arteriolar (doses elevadas)
Outras ações farmacológicas da epinefrina

Tecidos Receptor Efeitos

Vascular 1  F.S. cutâneo
2  F.S. Músculos Esqueléticos
1  F.S. Renal
ML GI ;  Relaxamento ML, Tônus

Bexiga  Relaxamento Músculo detrusor

 Contração do esfíncter
Pulmão 2 Broncodilatação
  secreção
M. Esquelético 2 Glicogenólise, captação K+, Tremor

Fígado 1 ;2 Glicogenólise e gliconeogênese

hepática
Pâncreas 2 ; ;2 (-) Insulina; (+) insulina
DOPAMINA – D1 >  > 
DOSES DOPAMINA Efeitos Cardiovasculares e renais
Dose baixa: D1 - Vasodilatação renal, mesentérica,
Até 3 g/kg/min cerebral e coronariana
Dose média:
10g/kg/min
 - Estimulação cardíaca: DC- FC - PA
Dose alta: > 10
g/kg/min
 -RVP - PA

Indicações Efeitos Adversos

Terapêuticas Náuseas e vômitos
 Falência cardíaca Taquicardia – hipertensão -
congestiva severa associada arritmias
com insuficiência renal Dor de angina
Cefaléia
 Choque séptico e
cardiogênico
DOBUTAMINA - 1 e 
Estimulação cardíaca:  DC - FC - PA

(-) Dobutamina Potente Agonista 1

Agonista 1
Potente Antagonista 1
(+) Dobutamina

Indicações
Terapêuticas Efeitos Adversos
 PA -  FC - Vc NAV
Tratamento da descompensação
cardíaca  atividade ectópica
ventricular
Pós-cirurgia cardíaca, IAM ou ICC
Benefícios:  DC - ejeção
0/ FC - PA
AGONISTAS 2 SELETIVOS

Agonistas Adrenérgicos

Broncodilatação
(+) 1 (+) 2 Prolonga a gestação
Taquicardia
Metaproterenol (oral, inalação)
Arritmias
Terbultalina (oral, inalação, sc)
Albuterenol (oral, inalatório)
Agentes inalatórios: Pinbuterol,
Bitolterol, Fenoterol, Formoterol*,
Salmeterol*
Ritodrina (oral – prolongar gestação)
* Duração ação > 12h
AGONISTAS 2 : Asma Brônquica
Efeitos Adversos

Efeitos Benéficos dos agonistas 2 no Tratamento

da Asma
• Broncodilatação - resistência
• Inibição da liberação de Leucotrienos e
Histamina pelos mastócitos do tecido pulmonar
• ? Inibição da Fosfolipase A2
Efeitos Adversos: Tremor  Tolerância
Fadiga, ansiedade
Taquicardia
Tolerância (Down regulation)
oral– hiperglicemia, [AGs]p, hipocalemia
AGONISTAS 1 SELETIVOS

Vasoconstricção   RVP   PA

Classificaç Exemplos Indicações

ão
Ação Direta Fenilefrina Hipotensão, descongestionante
Metoxamina nasal
Hipotensão
Ação Direta e Metaraminol Hipotensão
Indireta Mefentermina Previne hipotensão provocada
pela anestesia espinhal
AGONISTAS 2 SELETIVOS

CLONIDINA Indicações Clínicas:

Guanfacina  ANTIHIPERTENSIVOS
Guanabenz  Abstinência a narcóticos e álcool
Metildopa  Potencializa ação analgésica

+ 2 vascular Efeitos Adversos:

 Atividade simpática  Sedação
PAM  Bradicardia
 xerostalmia
 Disfunção sexual
Clonidina iv
Anfetamina e estimulantes do
SNC
Ação Indireta: libera DA e NE
Potente estimulante do SNC e receptores  e  periféricos

EFEITOS DA ANFETAMINA
CV:  PA – Taquicardia - Arritmias

ML bexiga: contração de esfíncter – retenção

urinária

Metabólicos: glicogenólise e lipólise

SNC: fome; fadiga; alerta – insônia

humor, iniciativa, auto-confiança,
concentração
ansiedade, cefaléia, delírio e alucinações
Tolerância e Dependência
Indicações Terapêuticas
 ADRENALINA
- Parada cardíaca
- Reações alérgicas: edema de glote – choque anafilático
- Broncoespamo
- Associação com os Anestésicos Locais
- Hipotensão arterial

 DOPAMINA
- Choque – restabelecer a perfusão tecidual

 SALBUTAMOL / TERBUTALINA  CLONIDINA

- Asma - HAS

 EFEDRINA / FENILEFRINA  ANFETAMINA

- Descongestionante nasal - Obesidade
Efeitos Adversos

 Aparelho CV: Hipertensão, Taquicardia e Arritmias

 Tremores musculares (2)

 SNC: Ansiedade – inquietude – insônia

Delírio, alucinações e psicoses
Tolerância e Dependência
 BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS
Receptores adrenérgicos e efeitos
mediados

ADRENOCEPTORES

1 2 1 2 3
Vasoconstr. Arterial Lib. NE Taquicardia Vasodilatação - RVP
RVP - PA Lib. Insulina DC Broncodilatação
Vasoconstr. Venosa (-) lipólise Lipólise Relaxamento M. uterina
Contração de esfincter Agreg. Plaquetária (2A) secr. Renina liberação Insulina
Midríase Contração artérias e veias
Vasodilatação (NO)
Bloqueadores -Adrenérgicos:
classificação e mecanismo de ação

• Antagonistas Não-seletivos:
Haloalquilaminas: Fenoxibenzamina (1= 1)
Antagonista irreversível
Imidazolinas: Fentolamina (1= 1) Outros:
Talazolina (2 > 1) Competitivo reversível

• Antagonistas seletivos 1: PRAZOSIN

Curta duração
Indoramina
Doxazosin Longa duração
Terazosin
Tamsulosina (1A> 1B)

• Antagonistas seletivos 2: Ioimbina

• Derivados da Ergot: Ergotamina, dihidroergotamina

Efeitos do antagonista  no PA induzida pela
Fenilefrina, NE e Epinefrina

Antagonista 1

PAM NE/1 cardíaco

EPI (2)
Fenilefrina NE Epinefrina
 Efeitos Cardiovasculares

Antagonistas -adrenérgicos

1 2

Vasodilatação arterial - RVP

 Liberação pré-sináptica de NE
Vasodilatação venosa - RV

atividade simpática Taquicardia reflexa

 PA reflexa DC
FENOXIBENZAMINA

* LONGA Duração
“IRREVERSÍVEL”
INDICAÇÃO
TERAPÊUTICA:
1 2 • Hipertensão associada ao
Feocromocitoma.
 RVP  Lib. NE
 RV EFEITOS ADVERSOS:
• Hipotensão postural
FC • Taquicardia reflexa –
 PA DC Arritmias
Arritmias • Inibição da ejaculação
 FENTOLAMINA

1 2 5-HT Liberação Agonista

de Histaminamuscarínico
(mastócitos)
 RVP
ATROPINA
 RV
 FC
PA  DC
(+) Músculo liso TGI
Arritmias
(Dor abdominal, náuseas, úlceras)
 Símpático
Reflexo

INDICAÇÕES: Hipertensão – Feocromocitoma

Prevenção de necrose induzida por
estrava- zamento de agonistas -adrenérgicos
Tratamento da disfunção sexual
 FENTOLAMINA: Disfunção Sexual
ESTÍMULO SEXUAL

Parassimpático
N
A
N ACh VIP Simpático
C
Endotélio
NA
Fentolamina
Endotelina NO

 EREÇÃO PENIANA 
M. Liso cavernoso
 Antagonistas seletivos
1
1 2
Vasodilatação: Ausência de
Arteriolar -  RVP Taquicardia
Venosa -  RV Reflexa

PA
Fármacos Biodisponibilida T1/2 (h) Duração
de oral (%) (h)
Prazosin 50- 70 2-3 7-10
Terasozin > 90 12 ~18
Doxazosin > 90 20 ~36
Alfuzosin 64 3-5 -
Tamsulosin >60 5-10 -
 Indicações clínicas
 Hipertensão arterial sistêmica – antagonista 1
seletivos

 Hipertensão –Feocromocitoma (Fenoxibenzamina +

Bloq. )

 Disfunção sexual – Fentolamina + Papaverina

 Hiperplasia Benigna Prostática (HBP)

Bloq. 1 principalmente a Tamsulozin

 Hiperplasia Prostática Benigna (HPB)
Detrusor
Antagonista 1
Prazosin
BEXIGA Terazosin
Doxasozin
Relaxamento do: Alfuzosin
TAMSULOSIN
M.L. Bexiga
Cápsula prostática
M. L. Trígono
Uretra prostática
Cápsula prostática HBP Próstata

M. do assoalho
pélvico

Esfíncter uretral
Resistência
Melhora Fluxo
Efluxo urinário
“Obstrução
urinária”
 TANSULOSIN

1A 1B
“próstata” “vascular”

* Eficaz no tratamento da HBP com pouco efeito na PA

(Wilde & Mctauishi, 1999)
 Efeitos adversos dos
Bloqueadores 
SINTOMAS FREQUÊNCIA

Tontura – Hipotensão ortostática ........................ 4 – 12%

Fraqueza, sonolência e cefaléia .................................. 6%
Palpitação ......................................................... 3 – 10%
Congestão nasal e ejaculação retrógrada .................... 5%
Hipotensão e síncope*........................................... <0,5%

*fenômeno de 1a dose com prazosin

Bloqueadores -adrenérgicos
Diferenças que afetam seu uso clínico

 Cardioseletividade

 Atividade Simpaticomimética intrínseca

 Lipossolubilidade

 Farmacocinética
 Classificação: seletividade
-Bloqueadores

Cardioseletivos: Não-seletivos: Antag.  + Antag. 1 +

Antag. 1 Antag. 1 e 2 Antag. 1 Agonista 2

Metoprolol Propranolol Labetolol Celiprolol

Atenolol Nadolol Carvedilol
Acebutolol* Timolol Medroxalol
Esmolol Pindolol* Bucindolol
Betaxolol Bopindolol*
Bisoprolol Carteolol*
Nebivolol Oxprenolol*
Practolol* Penbutolol* * ASI = agonista parcial
Classificação: Lipossolubilidade

Propranolol
Metoprolol
Lipossolubilidade Oxprenolol SNC
Acebutalol

Atenolol
Nadolol
 Lipossolubilidade Labeolol SNC
Cervedilol

Importância:
 Ação SNC
 Metabolização hepática
 Eliminação renal
Propriedades farmacocinética de alguns
-bloqueadores
Fármaco Biodisp.oral Log Kp* T1/2
Não seletivos:
Propranolol ~ 25 % 3.65 3 – 5h
Timolol ~ 50 % 2.1 3 – 5h
Pindolol ~ 75 % 1.75 3 – 4h
Nadolol ~ 35% 0.7 10 – 20h
1-seletivos:
Metoprolol ~ 40 % 2.15 3 – 4h
Atenolol ~ 50% 0.23 5 – 8h
Acebutolol ~ 40 % 1.9 2 – 4h
Esmolol - - 10 min
* Kp = coeficiente de partição água/octanol
-bloqueadores: Vias de eliminação

100 % 80 60 40 20 0

Pelo fígado
Pelo rim
0% 20 40 60 80 100

Propranolol Timolol Pindolol Diacetolol Atenolol

Metoprolol Acebutolol Celiprolol Nadolol
Labetolol Bisoprolol Sotalol
Betaxolol Carteolol
Bevantolol
Dilevantol
Oxprenolol
Penbutolol
-bloqueadores: Mecanismo de Ação

Antagonistas Competitivos
Agonistas parciais (*ASI)
do efeito pelo
Agonista agonista
Total parcial

100 % (+) Antagonista Competitivo

Agonista
Parcial
% Resposta

Log dose Agonista

 Propriedades Farmacológicas
Vasodilatação
Agonista  Broncodilatação
Liberação Renina
Frequência cardíaca
 Débito Cardíaco
 Secreção insulina
 captação K – hipocalemia – tremor
Glicogenólise / gliconeogênese / lipólise

Vasoconstricção
Antagonista Broncoconstricção
 Liberação Renina
 Frequência cardíaca
 Débito Cardíaco - consumo O2
Secreção insulina
 Glicogenólise / gliconeogênese / lipólise
 -bloq.: Efeitos cardiovasculares
Efeito Cronotrópico (+) -  FC
Agonista 1 Efeito inotrópico (+) -  DC
Condução átrio e NAV

2 Vasodilatação periférica

Efeito Cronotrópico (-) -  FC

Antagonista 1 Efeito inotrópico (- ) -  DC
Não-seletivos Condução átrio e NAV -  PRE

2 Vasoconstricção periférica - RVP

Uso crônico – RVP volta ao normal
-bloq. c/
Antag.  1 O/DC
 RVP
Comparação dos efeitos cv do agonista
parcial e antagonista

Coração:
Agonista
1 
Agonista
Parcial 
Antagonista 
  
Efeito cronotrópico (+) - FC   
Efeito inotrópico (+) -  DC   
 -bloq.: Efeito antihipertensivo

 FC
Bloqueadores  DC  PA
dos  RVP
receptores 1
 Renina  Ang II

 Aldosterona

Retenção  Volume
Água / sódio Sanguíneo

 Labetolol, Carvedilol (bloq. 1)  Vadolilatação

 Celiprolol (antag. 1 e agonista 2)  Vadolilatação
 ? Ação central que reduz a atividade simpática
Efeitos dos bloqueadores  no pulmão

(-) receptor 1

Propranolol Indivíduo normal

(-) receptor 2 Asmático - DPOC

Bronco- Crise respiratória em

constricção Pacientes asmáticos
ou DPOC
Antagonista 1
Celiprolol
 Agonista 2  Perspectiva
Efeitos metabólicos do propranolol

Glicogenólise
Mobilização glicose em
 Secreção de resposta à hipoglicemia
glucagon Cautela: Pacientes D. Mellitus Antagonista
dependente de insulina 1-seletivo

 Triglicerídeos Antagonista 1-seletivo e com ASI

HDL possuem < efeitos no metabolismo dos
LDL não modifica lipídios que os antagonistas não-seletivos

Celiprolol: HDL
 Efeitos renais do propranolol

PROPRANOLOL
 Retenção de Na+
 PA 
  Volume de plasma
 Perfusão renal

 PA

-bloqueador + Diurético
Indicações Terapêuticas dos -bloq.

Sistema Cardiovascular:
 Hipertensão arterial sistêmica
 Angina estável (consumo O2)
 Disritmias cardíacas
 Infarto do miocárdio
 Falência cardíaca leve a moderada- carvedilol
-bloqueadores: Infarto de Miocárdio
IAM Catecolaminas circulantes
-bloqueadores
(Fase inicial e  Mortalidade em ~25%
crônica do IAM) (Freemantle et al. 1999)

Consumo de O2 no músculo
Propranolol cardíaco isquêmico
Metoprolol
Timolol Arritmia

Efeito protetor sobre o micárdio:

 Previne a reocorrência de IAM
 Reduz o tamanho da área infartada e acelera a recuperaçã
 Reduz a incidência de morte súbita por arritmias pós-IAM
Efeitos do oxprenolol na frequência cardíaca durante uma partida
de futebol

Oxprenolol 40 mg
(via oral)

Tempo (min)
-bloqueadores: ICC leve a moderada

Beta-blocker Estimation of Survival Trial (BEST), 1999

Metoprolol
ICC leve / moderada:
Bisoprolol
 Melhora da função cardíaca
Carvedilol
 Prolonga a sobrevida
Bucindolol

Possíveis Mecanismos:
 Redução do efeito simpático da ICC
 Inibição da liberação renina - SRAA
 Inibição do remodelamento cardíaco
 Inibição da apoptose induzida pela ativação  (Singh et al, 2000)
Outras Indicações Terapêuticas dos -bloq. (cont)

 Glaucoma – propranolol ou timolol

(secreção humor aquoso - Pressão intra-ocular)

 Hipertireoidismo – propranolol controle dos sintomas cv

 Estados de ansiedade:  tremor, sudorese, taquicardia

 Profilaxia da enxaqueca (inibição da vasodilatação induzid

pelas catecolaminas)
 Efeitos Adversos
 Broncoespasmo (asmático)
 Bradicardia - DC -  Vc NAV (bloqueio AV)
 Hipotensão
 Fadiga (DC e perfusão muscular durante exercício)
 Vasoconstricção periférica – extremidades frias
 Retarda a recuperação da hipoglicemia em paciente diabétic
 Mascara a taquicardia induzida pelas reações hipoglicêmica
 SNC: fadiga, distúrbios do sono (insônia e pesadelos), depress
 Disfunção sexual: redução da libido e impotência sexual
 Contra-indicações e Precauções

CI absoluta CI Relativa Caso necessário

Bradicardia severa IC compensada Carvedilol
Bloqueio AV severo Diabetes mellitus 1-seletivo
Asma Asma Leve 1-seletivo + agonista
Broncoespasmo grave Gravidez 2
Depressão severa Insuf. Hepática Clonidina
Vasculopatias periféricas Insuf. Renal Hiprossolúvel
ativas (gangrena, necrose) Idade avançada Ajuste da dose
Fenômeno de Raynauld Hiperlipidemia Ajuste da dose
1-seletivo
 Interupção lenta em pacientes com coronariopatias para não precipitar uma
crise de Angina ou infarte. ( -bloq. Crônico – “up regulation”)
Interações Medicamentosas

Fármacos que inibem as enzimas microssomais

Cimetidina
Clorpromazina  Efeito hipotensor dos -bloq.
Furosemida

Drogas que provocam indução enzimática:

Barbitúricos
Rifampicina  Efeito hipotensor dos -bloq.
Fumantes

Propranolol + Lidocaína   nível sérico de lidocaína

Propanolol + Bloq. De canais de Ca++   DC, FC e Vc NAV