Preceptor: Dr.

Sebastião Siqueira
Acadêmica: Aline Magalhães Felipe
 É um evento clínico catastrófico caracterizado
pela ruptura e sangramento de um aneurisma
cerebral, cuja mortalidade é de 50%;

 Os pacientes que são admitidos no hospital têm

taxas de mortalidade que podem chegar a 40%.
 5% dos AVCs e tem incidência anual de 1/10.000
habitantes;
 É 2x mais frequente em mullheres, com pico de
incidência entre 55 e 60 anos;
 E dentre as causa espontâneas temos a ruptura de
aneurisma sacular intracraniano representando 75 a
80% dos casos;
 10 a 15% morrem antes de chegar ao hospital;
 Mais de 90% permanecem assintomáticos durante
toda vida, com risco anual de sangramento de 0,7%.
 Presença de aneurismas múltiplos ou únicos;
 Aneurismas >10mm;
 Tabagismo, hipertensão, uso de cocaína;
 Abuso de álcool;
 História familiar em parentes de primeiro grau;
 Doença renal policística;
 Síndrome de Ehlers- Danlos tipo IV;
 Displasia fibromuscular;
 Estima-se que o risco de ruptura de um aneurisma
varie de 1 a 2% ao ano e esteja intimamente relacionado
ao tamanho do aneurisma e aos fatores de risco;
 Os aneurismas maiores que 10mm de basilar ou
comunicante posterior apresentam altas taxas de
ruptura;
 Os fatores de risco modificáveis ( tabagismo,
hipertensão, cocaína, álcool) dobram o risco de HSA e
estão presentes em dois para cada três pacientes que
sangram;
 Apesar de não ser fator de não serem fatores de risco,
em 20% dos casos há relato de atividade física ou ato
sexual no momento do evento.
 Há uma livre comunicação entre o espaço
subaracnóideo e as artérias cerebrais.
 A ruptura do aneurisma faz com que uma
quantidade de sangue maior ou menor alcance o
espaço subaracnóideo  levando a um aumento da
PIC regional  e se iguale a pressão arterial
sistêmica;
 Este sangue se espalha e pode causar sinais e
sintomas  subsequentemente causar hidrocefalia
(dificuldade de reabsorção do líquor ou por
coágulos no ventrículo)  e aumento da PIC;
 Podem causar também hematomas e
consequentemente aumento da PIC.
 Os hematomas podem ser o determinante mais
importante da PIC em até 1/3 dos pacientes;
 O efeito de massa produz um peri-hematoma que
também contribui para o regime de hipertensão
intracraniana;
 O local mais frequentes da formação dos
hematomas intraparenquimatosos são: subdural ou
intraventricular;
 O FSC geralmente está diminuido , bem como a
taxa metabólica cerebral. Possivelmente o
1)aumento da PIC, a 2)redução da consciência e
3)alteração da autorregulação vascular são os
fatores mais importantes para esses eventos.
 A maioria dos aneurismas nunca rompe e são
assintomáticos.
 O aneurisma não roto pode causar efeito de massa
levando a paralisia do nervo craniano ou compressão
do tronco encefálico;
 Uma síndrome comum relacionada a aneurisma não
roto é a paralisia súbita do 3º par em decorrência do
aumento do aneurisma da A. comunicante posterior.

 Risco anual de sangramento de 6%!!!

 Cefaleia súbita, náuseas e vômitos, podem levar horas
pra aparecer mas em geral estão presentes em mais
60% dos casos de HSA e precedem outras alterações
neurológicas importantes;
 As cefaleias sentinelas (30-40% dos casos) aparecem
duas semanas antes de um sangramento maior e em
geral são causadas pela expansão do aneurisma ou por
pequenos sangramentos;
 Alteração da consciência instala-se em até 2/3 dos
casos, e até 50% dos casos estão em coma na admissão.
A depressão da consciência muitas vezes pode ser
transitória  desde letargia, confusão, agitação ...
 O déficit neurológico é muito frequente e acontece em
até 60% dos casos.
  A caracterização clínica desses pacientes tem valor prognóstico e
deve ser realizada logo na admissão;
 O exame neurológico desses pacientes revela: hemorragia ocular,
rigidez de nuca e déficit neurológico;
 Algumas manifestações tardias podem ajudar na localização do
aneurisma, como:
1. paralisia do 3º par (comunicante posterior),
2. paralisia do 6º nervo (hipertensão intracraniana), hemiparesia ,
afasia ou negligência visuoespacial (cerebral média),
3. fraqueza em membros inferiores bilateralmente ou abulia
(comunicante anterior);
 As hemorragias oculares: ocorre devido a um aumento da
pressão no espaço subaracnoideo com obstrução da veia central
da retina.
 Se a hemorragia for muito extensa pode se estender até o humor
vítreo, o que caracteriza a síndrome de Terson a qual é indicativa
de aumento abrupto da PIC e se associa a maior mortalidade.
 É o exame de escolha ( grau de recomendação B), com
sensibilidade de 100% se realizada em até 12h, e cai
para 50% se realizada após 1 semana em decorrência do
clareamento do sangue;
 A especificidade é de 100%.
 A TC mostrará material hiperdenso nos sulcos e
cisternas encefálicas;
 Além de fazer o diagnóstico, a TC pode estimar a
quantidade de sangue nas cisternas o que correlaciona
com o risco de vasoespasmo (graus de Fisher e
Columbia);
 Pode ainda verificar a presença de hidrocefalia aguda e
de sinais de infarto cerebral decorrentes de
vasoespasmo, hematomas.
  Ultilizada em menos de 5% dos casos
 Serve para os casos em que a TC for inconclusiva;
 Sinais de sangramento:
1. Liquor hemorrágico;
2. Xantocromia (degradação da Hb);
3. Presença de macrófagos hemáticos
 Ficar atento aos acidentes de punção
 É o padrão ouro para o diagnóstico etiológico, que
evidencia a causa do sangramento na maioria dos
casos;
 Quando o exame é negativo recomenda-se repetí-lo
em 4 semanas;
 Pode também mostrar a presença de outros
aneurismas intracranianos e documentar a presença
ou não de vasoespasmo;
 Tem sido utilizada como recurso terapêutico, por
meio do tratamento endovascular;
 Sensibilidade e especificidade de 87 a 100%;
 Aneurismas < 3mm, a sensibilidade cai para 40 a 91%;
 Tem sido um método muito utilizado para o
diagnóstico e acompanhamento do vasoespasmo,
principalmente por não ser invasivo.

-------------

 Todos os pacientes devem ter um perfil metabólico

basal, com eletrólitos, função renal, hemograma e
coagulograma, além de um eletrocardiograma,
para a detecção de arritmias que mereçam
tratamento.
1. vasoespasmo  46% dos pacientes

2. Crise epiléptica  30% dos pacientes

3. Hidrocefalia  20% dos pacientes

4. Ressangramento  7% dos pacientes

 80% dos paciente que ressangrarem morrerão ou
evoluirão com grave sequela.
 Suspeitar quando? Paciente que não recebeu
tratamento adequado p/ aneurisma e que
apresente piora neurológica súbita  alteração da
consciência, aparecimento de crises epilépticas,
sinais de HIC ou novo déficit motor.

 Solicitar TCC imediatamente e avisar o

neurocirurgião  O RISCO DE NOVA
HEMORRAGIA É DE 40% EM 4 SEMANAS !!
  Tratamentos p/ aneurismas:
1. Observação  ineficaz , porém repouso, analgesia,
e controle pressórico fazem parte do tratamento
dos pacientes com HAS
2. Craniotomia c/ clipagem
3. Oclusão endovascular com colocação de molas ou
coiling

Deve haver debate:

nerocirurgião X neurorradiologista
 maior causa de morbimortalidade em pacientes com HSA;
 Pico de incidência : 4-14 dias após o sangramento;
 Suspeitar? Qualquer alteração de consciência ou déficit motor
 Fisiopatologia:
 Oxiemoglobina e seus produtos de degradação  formam
radicais altamente tóxicos que lesa a membrana fosfolípide,
além de interferir na liberação de substâncias vasodilatadoras,
ex:NO  na fase tardia, potentes vasoconstritores são gerados
(prostaglandinas, produtos da oxidação da bilirrubina) +
leucócitos e plaquetas vão induzir a uma inflamação +
endotélio que vai liberar radicais livres, citocinas, fatores de
crescimento, substâncias vasoativas + formação de
microtrombos de plaquetas e infiltração de monócitos e outros
leucócitos nas artérias
 A via final comum é a redução do diâmetro vascular pela
contração da musculatura lisa. Esse estreitamento do vaso
acontece por insuficiência de substâncias vasodilatadoras
 A quantidade de sangue nas cisternas
provavelmente é o mais importante
determinante de vasoespasmo;
 A desidratação e hipovolemia estão associadas
ao vasoespasmo, mas não parecem ser seu
deeterminante, e sim um fator contribuinte
para redução do fluxo sanguíneo cerebral e
isquemia cerebral
 Doppler transcraniano: é o mais frequentemente
usado. Mede a velocidade do fluxo nas artérias
cerebrais na circulação anterior e posterior. Usa-
se o índice de Lindegaard ACM e Soustiel 
circulação posterior;
 Tomografia computadorizada por emissão de
fóton único (SPECT)
 Tomografia por emissão de pósitrons (PET)
 Dopplerfluxometria a laser e Dopplerfluxometria
de difusão térmica
  Nimodipina :
1. Bloqueador dos canais de cálcio, que vai agir na
microcirculação e vai inibir a entrada de cálcio no
músculo liso e no neurônio, além de inibir a
liberação de substâncias vasoativas e pró-
agregantes plaquetários.
2. Dose máx : 60mg a cada 4h, administrada o mais
rápido possível (grau de recomendação A)
3. Via digestiva é preferível a VI por ser mais eficiente
e com menos efeitos colaterais;
4. Tomar cuidado com a hidratação: atenção aos
hipovolêmicos, poque a Nimodipina está associada
a hipotensão arterial.
  Tem sido utilizada como forma profilática;
 Seguir os seguintes pontos:
1. O vasoespasmo deve ser sintomático ou com alto
risco para se tornar sintomático;
2. O déficit motor deve melhorar logo após a terapia,
caso contrario considerar a suspensão;
3. Hipervolemia deve ser monitorada, não se
recomenda POAP >12 mmHg, e PVC> 10mmHg
4. Pressão arterial sistólica de até 200mmHg pode ser
aceita em pacientes já submetidos a tratamento
cirúrgico ou endovascular
 Outras situações clínicas : hipomagnesemia,
febre, e hiponatremia estão associadas ao
vasoespasmo. Contudo, não há estudos
controlados que demonstrem algum benefício
em prevenir e/ou corrigir
 Apresentam forte associação com quantidade de
sangue na cisterna, ressangramento, resultado
neurológico desfavorável, aneurisma de artéria
cerebral média, hematoma subdural e infarto
cerebral.
 Profilaxia com Fenitoina é a droga anticonvulsivante
mais ultilizada em nosso meio para esse fim.
 Seu uso só deve ser prolongado (mais de 14 dias
após a HSA) nos pacientes de risco (ressangramento,
Hunt-Hess IV e V, aneurisma de artéria cerebral
média, hematoma subdural e infarto cerebral) ou
nos que apresentam crise em algum momento.
 Pode ocorrer abruptamente após a ruptura do
aneurisma;
 Nas primeiras 72h após a HSA, a HIC decorre de
hemorragia intraparenquimatosa ou de extenso
sangramento subaracnoide;
 Outra causa importante de aumento da pressão
intracraniana é o edema cerebral. Ele ocorre em 6%
dos casos de HSA. Seu mecanismo fisiopatologico
está intimamente associado a uma lesão isquêmica
difusa em consequência da diminuição do FSC,
anormalidades de autorregulação, mediadores
inflamatórios e neurotóxicos derivados do sangue
e de seus produtos de degradação.
 A monitorização da PIC é mandatória nos pacientes
que apresentem HIC ou que estão em risco de
desenvolver aumento da PIC.
 A monitorização intraventricular é o procedimento
de escolha, pois possibilita a drenagem de líquor,
ajudando também a controlar a PIC;
 Outras medidas como sedação, coma barbitúrico,
uso de agentes osmóticos e hiperventição não
devem ser usadas sem monitorização adequada.
 Definida como aumento dos ventrículos cerebrais

 Deve ser suspeitada em todo paciente que se

apresentava alerta e que em horas evolui para uma
diminuição da consciência; desvio do olhar e pupilas
pequenas e não reativas sugerem dilatação proximal
do arqueduto e disfunção de área pré-tectal. A
tomografia é o método de escolha pra confirmar ou
excluir o diagnóstico.
 Aguda (ocorre em até 7 dia após HSA) associa-se a
hemorragia intraventricular, piora da consciência, e um
pior prognóstico  ventriculostomia é capaz de
melhorar rapidamente a consciência. (deve-se ter
cuidado de diminuir a pressão ventricular rapidamente,
sobretudo evitando valores menores que 15cmH²O)
 Subaguda (após a primeira semana de sangramento) 
caracteriza-se por uma hidrocefalia comunicante e
frequentemente não é associado à deterioração
neurológica significativa.
 Tardia (aparece semanas ou meses depois da
hemorragia)  A hidrocefalia tardia não tem pressão
intracraniana elevada e sua apresentação clínica mais
comum é ataxia, demência e incontinência urinária.
  Febre:
1. Temp. axilar > 37,3°C;
2. Está fortemente associada ao desenvolvimento de
vasoespasmo sintomático e sequela incapacitante ou
morte;
3. Pode ser de origem não infecciosa;
4. Controle pode ser por meio físico ou medicamentoso.
Os meios físicos são mais eficientes que os
medicamentosos. Contudo, os meios físicos induzem
calafrios que podem aumentar a taxa metabólica, o
consumo de oxigênio, a produção de CO² e todas as
consequências deletérias sobre o FSC. O uso de
opioides, buspirona, máscara de O² aquecido, propofol
e dexamedetomidina pode minimizar os efeitos
decorrentes do controle físico da temperatura
 Anemia:
 Caracterizada por Hb <9mg/dL, decorrente de uma
redução da massa de células vermelhas, repouso no
leito, coleta seriada para exames, e hemodiluição;
 A transfusão tem se associado a uma maior
incidência de vasoespasmo e piores resultados em
três e seis meses. O possível mecanismo para esses
efeitos deletérios deve-se à menor eficiência em
transportar e liberar oxigênio pelo sangue estocado,
depleção de óxido nítrico(vasodilatador) e indução
de resposta inflamatória sistêmica.
 Hiperglicemia:
 >= 200mg/dL;
 Está associada a sequela grave e mortalidade em três
meses. Há dados que sugerem uma associação entre
aumento da glicemia e vasoespasmo sintomático;
 Sugere-se que os níveis glicemicos devam ser
mantidos em torno de 150mg/dL
  Cardiovasculares:
1. Hipertensão (PaS >160mmHg)  anti-hipertensivo IV
contínuo;
2. Hipotensão (PaS< 90mmHg)  vasopressor;
3. Cerca de 70% dos pacientes com HAS apresentam
alterações eletrocardiográficas caracterizadas por
hipocinesia ou acinesia ventricular esquerda transitória;
4. A fisiopatologia dos eventos cardiovasculares após HSA
envolve uma descarga simpática maciça de
catecolâminas ( adrenalina e noradrenalina) e disfunção
hipotalâmica. A elevação dos níveis de adrenalina e nora
na admissão correlaciona-se com pior evolução dos
pacientes e dano da célula muscular cardíaca
  Complicações pulmonares:
 As mais frequentes são as pneumonias(20%)
 Edema pulmonar(14%)
 Embolismo pulmonar(0,3%)

 Estratégias simples e com alto grau de evidência

poderiam diminuir esses eventos como:
1. Decubito elevado >30°
2. Profilaxia farmacológica para tromboembolismo
3. Protocolos de desmame de ventilação mecânica e
evitar expansão volêmica profilática
  Complicações hidroeletrolíticas:
1. O distúrbio mais importante é a hiponatremia pois
tem uma forte associação com o vasoespasmo
sintomático. Em relação a fisiopatologia supõe-se que
seja um misto de síndrome perdedora de sal e
secreção inapropriada de hormônio antidiurético. O
tratamento desta condição deve se basear em manter
o paciente euvolêmico e com natemia em torno de
145mEq/L;
2. A hipomagnesemia está associada ao vasoespasmo
sintomático apesar de estudos controlados
comprovarem a eficácia da profilaxia de
vasoespasmo repondo Mg. Fisiopatologia ainda não é
clara, mas acredita-se estar relacionada a poliúria.
FIMMM!!!