EL PANCREAS ENDOCRINO

SEMIOLOGIA DE LA DIABETES
MELLITUS

Dr.Alfonso Ramírez Saba

2016
Células beta
Proceso de la insulina dentro de la
célula B
Secreción de insulina

•
Insulina
 INSULINA
• METABOLISMO :
• hidratos de carbono
• lípidos
• proteínas

• CRECIMIENTO.
 Acciones metabólicas
• Insulina anabolismo
• hígado
– captación de glucosa
– síntesis de glicógeno
– degradación de glucosa
– síntesis de triglicéridos
• tej.adiposo
– captación de glucosa
– formación de triglicéridos
• músculo
– captación de glucosa
– síntesis de proteínas
• Glucagón catabolismo
• hígado
– degradación de glicógeno
– formación de glucosa
– formación de cuerpos
cetónicos
• tej.adiposo
– degradación de triglicéridos
• músculo
– degradación de proteínas
 FUNCIONES DE LA INSULINA

• Hormona relacionada con el exceso de energía.

• Aumenta la permeabilidad de la membrana
plasmatica para la glucosa,
aminoácidos,K,Mg,fosfato.
• Produce fosforilación de enzimas
intracelulares,regula síntesis de proteínas.
 Control en la secreción de
Insulina
• Presencia de glucosa
en la sangre.
• Aminoácidos.
• Hormonas
gastrointestinales.
• Sistema nervioso
autónomo
 DIABETES MELLITUS
• Trastorno crónico del metabolismo de los
carbohidratos, los lípidos y las proteínas.

• Se traduce en un Síndrome clínico de

HIPERGLICEMIA CRONICA.

• Existe incapacidad de producir una cantidad de

Insulina que satisfaga los requerimientos metabólicos
de ella.
 Alteraciones metabólicas del diabético

Hiperglicemia
Poliuria
 captación de glucosa
Polidipsia
 síntesis de glucógeno Glucosuria Polifagia
 gluconeogénesis
Baja de peso
glicólisis

Hipertrigliceridemia  cuerpos cetónicos

 lipólisis cetonemia  cetonuria
ácidos grasos libres desbalance electrolítico
 CLASIFICACION:(D.C.1997)
• Diabetes M.tipo 1.

• Diabetes M. Tipo 2.

• Otros tipos específicos de D.M.

• Diabetes gestacional.
• Intolerancia a la glucosa
 Diabetes mellitus tipo1
• Destrucción progresiva de células beta.
• Falla en la secreción de insulina.
• Tendencia a la cetoacidosis.

• A.-Mediada inmunológicamente(90%)
• B.-Idiopatica.
 Diabetes tipo 1
Se caracteriza por destrucción de la célula  pancreática.

A. Mediada inmunológicamente
niños y adolescentes
85-90 % antic.antiislotes (ICA +)
se asocia a otras enf.autoinmunes (Hashimoto, Basedow Graves,
Adisson, anemia perniciosa, vitiligo)

B. Idiopática
sin evidencia de autoinmunidad
etnias africanas y asiáticas
 Patogenia DM 1
• Susceptibilidad Genética.

• Autoinmunidad.

• Agresión Ambiental
DM 1
Pancreatectomía

Acidos grasos libres

 Mecanismos de destrucción
Predisposición Genética de las células beta

Genes ligados al locus HLA

Factores Ambientales

Respuesta Inmune a Infección Viral

células beta normales o alteradas y/o
Daño directo a células beta

Ataque Autoinmune
DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA

Diabetes del Tipo I

Insulitis en el humano
 Estudios poblacionales de alelos HLA-DR en diabetes tipo I

Prevalencia
De
Diabetes

Alelos DR
Presentes

Islotes de Langerhans
contienen distintas células
con funciones y antígenos
diferentes.
Glucagon y somatostatina se
En diabetes tipo I, células T
siguen produciendo por las
efectoras reconocen antígenos de
células a y g, pero sin producción
las células  y las destruyen
de insulina
Diabetes tipo 1
 Características Clínicas
• Afecta a personas jóvenes.
• Baja o nula concentración de Insulina
plasmática.
• Poliurea,polidipsia y polifagia(perdida de
peso)
• Tendencia a cetoacidosis.
• Ant. De diabetes en 20% de los fam.
 DIABETES TIPO 2
• ETIOLOGIA DESCONOCIDA…………..

• RESISTENCIA A LA INSULINA.
DEFICIT INSULINO SECRETOR.
 La Progresión natural de la DM2
Normal ITG DM2 DM2 +
complicaciones
tardías
Insulino
sensibilidad
Hyperglicemia

Secreción
Normal insulin Insulino
resistancia
Normoglicemia
Falla β-cell

Insulino resitencia

Glucosa plamática ayunas

Insulino sensibilidad
Adapted from Bailey CJ et al. Int J Clin Pract 2004; 58:867–876.
Secreción de insulina Groop LC. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl. 1):S1–S7.
Modelo de los factores subyacentes en
DM2: Disfunción de célula  e IR
Genética Adipokines
Inflamación
DISFUNCIÓN
Hiperglicemia
DE CELULA B AGL
Otros factores

 Secreción de
insulina
INSULINO
RESISTANCIA

 Lipólisis  Producción de  Capatción de

glucosa glucosa

 AGL  Glucosa
sanguínea

Adapted from Stumvoll M et al. Lancet 2005; 365:1333–1346.

 TRIUNVIRATO

Secreción de Insulina alterada

HIPERGLICEMIA

Producción de glucosa Captación de

hepatica aumentada Glucosa disminuida
 OMINOSO OCTETO
Efecto
Incretina
disminuido Lipólisis
Secreción de
incrementada
Insulina alterada

HIPERGLICEMIA Reabsorción de
glucosa
incrementada

Célula alfa
Pancreática
Secreción Producción de
incrementada glucosa hepatica Disfunción de Captación de
de glucagon aumentada neurotransmisor Glucosa disminuida
Historia natural de la DM2 y falla de célula beta
 Diabetes tipo 2
• Forma más frecuente de diabetes (85-90%).

• Existe insulino resistencia y déficit real o relativo de la

insulina (niveles de insulina insuficientes para vencer la IR
y alcanzar la normoglicemia).

• Se asocia a obesidad, dislipidemia, HTA (Sd. Metabólico)

• Frecuente en adultos, pero ha aumentado la incidencia en

niños y adolescentes.
 CARACTERISTICAS:

• EXISTE DETERIORO EN LA LIBERACION DE

INSULINA EN RESPUESTA A LAS COMIDAS.
• DEFECTOS EN RECEPTORES DE CELULAS
BLANCO.
• FUERTE COMPONENTE GENETICO(50%).

• Inicio en la edad adulta,obesidad,son metabólicamente

estables, no dependen de la insulina para sobrevivir.
 Epidemiología DM 2
• Prevalencia (P) ha aumentado en todo el mundo
• Variabilidad según étnia (baja P en asiáticos y mapuches)
• Poblaciones urbanas con altas tasas de diabetes
• 80 % son obesos (distribución central tej.adiposo se relaciona
con IR)
• Afecta más a mujeres
• según edad:
– 24 - 34 años 1,2 %
– 35 - 44 años 1.7 %
– 45 - 64 años 9,3 %
– > 65 años 16,4 %
 Etiopatogenia DM 2
GENES GENES
HIPOSECRECIÓN RELATIVA
RESISTENCIA A LA
INSULINA AL ESTÍMULO
INSULINA
CON GLUCOSA

FACTORES AMBIENTALES

INTOLERANCIA A GLUCOSA

DIABETES MELLITUS TIPO 2

 Historia natural de DM 2
• Comienza 10-20 años antes de su aparición clínica
• Largo periodo preclínico con RI
• Páncreas  secreción de insulina  hiperinsulinemia

• Segundos 10 años: se mantiene RI, capacidad secretoria de

célula  
• Glicemias se elevan llegando a IG

• Última década: glucotoxicidad perpetua daño del aparato

insular, niveles glicémicos   diabetes clínica.
 Historia natural de DM 2
Resistencia a
la insulina Hiperglicemia

Secreción de insulina

Complicaciones crónicas
Normal IG diabetes mellitus tipo 2
-20 -10 0 años
¿Quienes son diabéticos?
• Sospechar:
• Antecedentes
familiares.
• Adultos Obesos.
• Presencia de Poli-DUF
• Perdida de peso.
 DIAGNOSTICO
• PACIENTES SINTOMATICOS:
• POLIDIPSIA,POLIUREA ,POLIFAGIA
• PERDIDA DE PESO.

• PACIENTES ASINTOMATICOS:

• SOSPECHA CLINICA-EXAMENES.
 EXAMENES DE SANGRE
• PACIENTES SINTOMATICOS:
• GLICEMIAS ALEATORIAS >200 mg/dl.

• PACIENTES ASINTOMATICOS:
• GLICEMIA EN AYUNO >126 mg/dl.
• GLICEMIA >200 mg/dl a 2 hrs. de PTGO.
 EXAMENES(pre-diabetes)
• INTOLERANCIA A GLUCOSA:
• GLICEMIA.>140 Y <200 mg/dl a las 2 hrs PTGO.

• ANORMALIDAD DE GLICEMIA:
• VALORES EN AYUNAS >110 Y < 126 mg/dl
 Pesquisa diabetes mellitus
• Se realiza en grupos de alto riesgo
• 1. >45 años. Si glicemia es normal repetir cada 3 años.
• 2. <45 años con una o más de las siguientes condiciones:
– obesidad (IMC  27)
– parientes de primer grado diabéticos
– población étnica de alto riesgo
– mujer con antecedente de feto macrosómico o DG
– hipertensos ( 140/90)
– HDL < o = 35 y/o triglicéridos < o = 250 mg/dl
– examen previo de intolerancia a la glucosa
 Otros tipos específicos de diabetes

A. Defectos Genéticos en al función de la Célula ß

B. Defectos Genéticos en la acción de la Insulina
C. Enfermedades del Páncreas Exocrino
D. Endocrinopatías
E. Inducida por Drogas o Sustancias Químicas
F. Infecciones
G. Formas infrecuentes de diabetes Inmunológicas
H. Sd. Genéticos asociados ocasionalmente con Diabetes
 Manifestaciones clínicas
• Síntomas clásicos
• Complicaciones:
– metabólicas agudas
– Complicaciones crónicas microangiopáticas (retinopatía,
nefropatía, neuropatía)
– Complicaciones crónicas macroangiopáticas (cardiopatía
coronaria, AVE, enf.vascular periférica)
• Manifestaciones clínicas asociadas a otros sistemas
– (infecciones, sist.urogenital, aparato digestivo, oftalmológicas,
aparato locomotor, endocrinopatías)
Aspectos clínicos a evaluar en diabéticos

• Historia clínica (anamnesis detallada).

• Considerar:
– antecedentes familiares
– factores de riesgo CV
– historia nutricional
– historia obstétrica
– fármacos
– enfermedades concomitantes
 Aspectos clínicos a evaluar en diabéticos

• Ex. Físico • cavidad oral

• ev.antropométrica • cuello: palpación tiroides,
• temperatura, PA latidos carotídeos
• piel: • ex.cardiovascular
– acantosis nigricans • abdomen:
cuello, p.axilar e – hepatomegalia x hígado
graso, globo vesical x
inguinal  marcadores vejiga neurogénica
de RI
• extremidades (pulsos
– xantomas  distales)
dislipidemias
• ex.neurológico
Aspectos clínicos a evaluar en diabéticos

• Evaluación
antropométrica
• circunferencia cintura (cm)
• <88 mujeres
• IMC: peso/talla2
• <102 hombres
• normal 18,5 - 24,9
• sobrepeso 25,0 - 29,9
• índice cintura cadera
• obesidad 30,0 - 39,9
• <0,8 mujeres
• obesidad mórbida  40,0
• <1,0 hombres
Aspectos clínicos a evaluar en diabéticos
• Sd metabólico actual (Sd X o Reaven)
• Resistencia a la insulina
• obesidad central
• intolerancia a la glucosa
• dislipidemia ( TGC,  HDL)
• HTA
• microalbuminuria
• hiperuricemia
• Sd.ovario poliquístico
• hígado graso