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• Tipo II El anticuerpo (IgG o IgM) se dirige contra el antígeno sobre sus propias células, o contra anticuerpos extraños,
tal como los que se adquieren después de una transfusión de sangre. Esto puede provocar una acción citotóxica por
células líticas o lisis.
• Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad tipo II
Anemia hemolítica autoinmune
Síndrome de Goodpasture
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Miastenia gravis
Pénfigo
• Tipo III Complejos inmunitarios (antígeno y comúnmente IgG o IgM) se depositan en el tejido. El complemento se
activa y las células polimorfonucleares (en menor grado monocitos) son atraídos, ocasionando inflamación local y
daño tisular.
• Los tipos de enfermedad se clasifican en enfermedad aguda y crónica del suero, y la reacción Arthus.
• Ejemplos de enfermedades inmunes humanas complejas
Poliarteritis nudosa
Glomerulonefritis post-estreptococica
Lupus eritematoso sistémico
• Tipo IV Células T, sensibilizadas al antígeno, liberan linfoquinas al contacto secundario con el antígeno. Las
citoquinas inducen una respuesta inflamatoria, y activan y atraen los macrófagos, que liberan mediadores
inflamatorios. Los anticuerpos producidos contra antígenos celulares fijos o antígenos de tejido son comúnmente
autoanticuerpos; con menor frecuencia son producidos contra antígenos extrínsecos.
• Se reconocen diversas formas de hipersensibilidad tipo IV (también llamada hipersensibilidad retardada):
hipersensibilidad al contacto, hipersensibilidad del tipo tuberculina, e hipersensibilidad granulomatosa.
• Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad granulomatosa tipo IV
Enfermedad de Crohn
Lepra
Tuberculosis
Sarcoidosis
Esquistosomiasis
Hipersensibilidad tipo I
• Cuando las personas sensibilidades sufren una nueva exposición al alérgeno, éste se une a la
IgE y hace que ésta forme enlaces cruzados sobre los mastocitos, son las consiguientes:
Liberación (desgranulación) de vesículas preformadas que contienen mediadores primarios.
Nueva síntesis de mediadores secundarios.