Patologia

glandelor
paratiroide

Zinaida Alexa
asistent universitar, d.m.
Scopul
 Formarea unor viziuni generale asupra
funcţionării fiziologice şi patologice a
glandelor paratiroide.
 Planul cursului
 Reglarea homeostaziei calciului

 Structura şi fiziologia paratiroidei

 Parathormonul – efectele biologice

 Metodele de diagnostic a patologiei paratiroide

 Prezentare de cazuri clinice

 Hiperparatiroidia

 Hipoparatiroidia
Importanţa Ca, P şi Mg
 Calciul.
 Corpul adult conţine 900 - 1500 gr de Ca
 Osul conţine ~99% din Ca.
 Phosphaţii.
 Osul conţine ~85%,
 Legat cu Ca formează hydroxyapatite
 Magnesiu.
 ~55% din Mg se găsesc în os.
 Repartiția Ca și rolul său în organism

Lichid
Ca din oase Lichid intracelular
extracelular
98% (fosfat de 10 gr de Ca 900 mg
Ca cristalin-
hidroxiapatită;
săruri amorfe – Forma activă –
carbonat și citrat Structura și permeabilitatea
membranelor Ca ionic 50%
de Ca)
Determinarea potențialelor de Forma inactivă –
repaos și de acțiune Ca legat de
Medierea unor neurotransmițători și proteine
hormoni pentru realizarea: albumine 45% și
Conferă transmisiei neuromusculare; alte saruri
contracției musculare; creșterii solubile – fosfat
rezistență celulare; glicogenolizei și
și citrat de Ca
mecanică neoglucogenezei, secreției unor
5%
produși endocrini
 Homeostazia Calciului

Pierderile Aportul

Depunerea în țesutul osos

sub formă de săruri – Resorbția osoasă –
500mg/zi; 500mg/zi
Pierderea prin fecale –
130mg Ca endogen + 300 - Aportul alimentar și
400 mg neabsorbit; absorbția intestinală –
Pierderi sudorale – 15 175mg/zi
mg/zi;
Pierderi urinare – 100-400 Reabsorbția tubulară renală
mg/zi
1) Necesitatea
Ca P

- adult 900 ±100 mg 800 mg

- Copil 1200 mg 1000 mg

2) Aportul
= alimentare
Ca P
Produse lactate (70%) Carnea
Brânzeturile Peştele
Alcoolul Gălbenuşul
Peştele, legumele, fructele uscate Brânzeturile
Reglarea homeostaziei Ca
Calcitonina
-
hipocalcemiant

Ca++

Parathormonul și
Vitamina D –
hipercalcemiant
 Parathormon Vitamina D Calcitonina

Efecte Hipercalcemiant Hipercalcemiant Hipocalcemiant

Hipofosfatemiant Hiperfoasfatemiant Hipofasfatemiant
Osteolitic Favorizează Osteoprotector
mineralizarea osoasă
Os Crește resorbția osoasă Cresc activitatea Inhibă
osteoblastică și osteoclastele
favorizează depunerea reducând resorbția
sărurilor de Ca osoasă
Intestin Favorizează absorbția Cresc absorbția
intestinală de Ca prin intestinală de Ca prin
activarea vitD creșterea proteinei
transportatoare
Crește reabsorbția Ca Favorizează reabsorbția Scade reabsorbția
Rinichi tubii distali; fosfaților cu formarea tubulară de Ca și a
Scade reabsorbția de P fosfaților de Ca și fosfaților, crescând
tubii proximali; depunerea lor în os eliberarea lor cu
Activarea 1 hidroxilazei; urina
Scade excreția de H și
crește excreția de
bicarbonați
Anatomia paratiroidelor
 4 glande paratiroide;

 D - 5mm, m – 30-50mg

 Paratiroide accesorii:
 tiroidă
 timus
 mediastin anterior şi
posterior
 pericard
 retroesofagian
 bifurcaţia arterei carotide
Structura paratiroidelor
Paratireocite:

 Principale – hormonal-active;
 Clare – predomină la copii
 Întunecate – predomină la
maturi

 Oxifile
Examenul histologic
 Parathormonul
 Gena ce codifică secreția de PTH pe
brațul scurt al cromosomului 11
 Exprimarea genei - celulele
paratiroidiene care codifică
sinteza pre-prohormonului

 Hormon peptidic (84 AA)

 Fragment N-term activ (1-34) C-term

inactiv

 Perioada de înjumătăţire 15 min

 N : 10-60pg/ml
Reglarea genei PTH
• Prin intermediul receptorului de Ca (CaR) pe
paratireocite:
Ca++ • HIPOCALCEMIA
• Creșterea secreției de PTH
• Hiperplazia celulelor paratiroidiene

• Inhibă expresia genei PTH

• Inhibă eliberarea PTH din stocuri
Vit D • Inhibă hiperplazia paratirocitelor

• E, Pg, GCS stimulează secreția de PTH

Steroizii acționând la nivel transcripțional
 Homeostazia Ca
calcium
sensor
+
PTH Ca++
_ calcium
sensor

Ca
Ph

Secreţia PTH  - Ca ionizat este scăzut

 - Ca ionizat crscut
 Actiunile PTH - Os
 Receptorii PTH se găsesc pe osteoblaste

 PTH stimulează formarea osoasă

 Favorizează procesele osteoformare-osteoliză prin

creşterea expresiei proteinei RANK-L, care activează
osteoclastul prin interferenţă cu RANK (RANK = receptor
activator of nuclear factor Kappa b de pe suprafaţa
osteoclastului)

 Acţiunea indirectă asupra osteoclastelor conduce la

rezorbţie osoasă şi creşterea Ca şi P în sânge
 Actiunea PTH - rinichi
 PTH creşte reabsorbţia
tubulară distală de Ca2+ şi
ioni de H+ →
hipercalcemie

 PTH reduce reabsorbţia

tubulară proximală de
fosfaţi şi bicarbonat →
fosfaturie
Reabsorbtia renala de Ca2+
 Actiunea PTH - rinichi
 Activează 1α-hidroxilaza tubilor renali, în urma
căreia 25OH-colecalciferol se transformă în
metabolitul activ 1,25(OH)2D3 – calcitriol,
sinergistul PTH.

 creşte absorbţia de Ca din intestin

 creşte reabsorbţia Ca în tubii renali

Actiunea PTH - intestin

 Acţiunea indirectă

 Acţionează asupra enterocitelor prin

activarea vitaminei D care stimulează
sintetizează (Ca binding protein) sau
Calbindin
Efectele PTH
 Metabolismul fosforului
 PTH majorează absorbţia intestinală de P
 Micşorează reabsorbţia renală de P (mecanismul
principal) → fosfaturie

 Rinichi – creşte reabsorbţia Mg, excreţia de K,

bicarbonat şi creşte pH urinar

 Cristalin – influenţează direct reacţiile glicolizei.

 Pancreas – stimulează secreţia gastrinei.

 Vitamina D 1,25(OH)2D3

 stimulează absorbţia activă de calciu la nivelul intestinului

subţire.

 stimulează transportul transcelular al calciului legat de

proteine numite calcium binding- proteins sau calbindine

 maturarea osteoblastelor şi osteoclastelor din precursori,

are acţiune directă doar asupra osteoblastelor

 efectele vor fi predominant de formare (concentraţii

fiziologice) sau de liză osoasă (concentraţii farmacologice,
toxice )

 inhibă, împreună cu nivelul crescut de calciu seric, secreţia

de PTH
 Calcitonina

Hormon peptidic 32 aa

Secretat de celulele C ale tiroidei (parafoliculare)

Secreţia este reglată calcemie 

hormoni digestivi ( CCK, Glucagon, gastrină)

Os:  resorbţia osteoclastică

 mobilizarea Ca în oase

Rinichi:  reabsorbţia Ca şi P (t. proximali)

Intestin:?
 Mecanisme de compensare a
hipocalcemiei şi hipercalcemiei
Organ Hipocalcemia Hipercalcemia

Paratiroida ↑ PTH ↓ PTH

Rinichii ↓ GFR  ↓ filtrarea Ca++ ↑ GFR  ↑ ffiltrarea Ca++

↑ reabsorbţia de Ca++ ↓ reabsorbţia de Ca++
↑ 1,25(OH)2D3 ↓ 1,25(OH)2D3
TGI ↑ absorbţia de Ca++ ↓ absorbţia de Ca++

Scheletul ↑ rezorbţia osoasă ↓ rezorbţia osoasă

Plan de explorare a paratiroidelor
 Examenul obiectiv

 Metode directe:
 Dozarea PTH
 Localizarea procesului (USG, RMN, CT scintigrafie)

 Metode indirecte
 Testări biologice

 Explorarea efectelor PTH

 ECG, FGDS
 PFR, USG renală
 Examen radiologic, osteodensitometrie
Metode de examinare
 Metode fizice:
 Starea şi culoarea tegumentelor, unghiilor;
 Modificări ale taliei şi masei corporale;;
 Deformarea scheletului;
 Modificări ale mersului – “mersul de raţă”;
 Fracturi patologice;
 Palparea regiunii glandei tiroide;
 Contracţii tonice.
 Date obiective
 Modificări ale alveolelor dentare
 Hiperparatiroidie – (osteoliza, dispariţia laminei dura)
 alveola se lărgeşte,

 dinte mobil, căderea dinţilor;

 goluri osoase “geode”,

 epulis – tumoare gingivală.

 Modificări ale dinţilor:

 Hipoparatiroidie –
 dinţi mici,

 dereglată structura dinţilor – afectarea smalţului şi dentinei, dinţii

perd luciul, se fisurează, apar striaţii transversale şi longitudinale,
 dinţii mai puţin rezistenţi – se macină,

 dintele are aspect în pilier, burghiu sau pivot.

 Glandele salivare:
 Hiperparatiroidie – litiază salivară
Date obiective
 Secreţia lacrimală:
 Hiperparatiroidie – hiperlacrimaţie prin corp străin, depuneri
de săruri de Ca în conjunctivă sau sub conjunctiva
palpebrală.

 Tulburări ale cristalinului:

 Hipoparatiroidie - cataracta

 Tulburări ale mişcării globilor oculari:

 Nistagmusul:
 Hipoparatiroidie – hiperexcitabilitate neuromusculară prin
tulburări electrolitice
 Strabismul
 Hipoparatiroidie (tetanie) – este ocazional, contracţii musculare
spastice
 Limitarea mişcărilor globilor oculari
 Tetanie – crize acute, datorită hipertoniei musculare
Date obiective
 Suprafaţa unghiilor
 Hipoparatiroidie – depresiuni punctiforme, creste
transversale, fisuri longitudinale

 Culoarea unghiilor
 Hipoparatiroidie:
 veneţie, cianotică – spasm arterial din tetanie;

 cenuşiu murdară asociată cu striaţii în tetania cronică;

 Duritatea unghiilor
 hipoparatiroidie – unghii dure şi casabile, se sparg uşor
sau se fisurează.
Date obiective
 Modificările tonusului muscular
 Hiperparatiroidie – tulburări electrolitice
(hipercalcemie) duc la hipotonii musculare
cu ştergerea reliefului muscular, muşchii de
consistenţă moale, uşori depresibili, mişcări
ample încete.
 Hipoparatiroidie – hipertonus muscular în
hipocalcemia severă.
Semne de hiperexcitabilitate
neuromusculară (hipoparatiroidie):

 Musculatura striată:
 Convulsii şi contracturi tonice, violente,
dureroase (în diferite grupe de muşchi);
 Mioclonii – contracţii musculare involuntare,
bruşte de scurtă durată
 Fasciculaţii musculare – contracţii musculare
ondulatorii
 Crampe funcţionale – contracţii tonice la un
grup de muşchi solicitat funcţional
Semne de hiperexcitabilitate
neuromusculară (hipoparatiroidie):
 Semnul Chvostek – nervul facial
 Semnul Weiss – nervul orbicular
 Semnul Lust – nervul sciatic
 Semnul Trousseau – nervul humeral
 Semnul Pool – nervul crural
 Semnul Schultze – nervul lingual

 Excitaţia electrică
Semne de hiperexcitabilitate
neuromusculară (hipoparatiroidie):
 Musculatura netedă
 Spasme TGI – “nod în gât”, dureri gastrice,
colică intestinală,
 Spasme laringiene
 Spasme ale musculaturii bronşice – caracter
astmatiform
 Spasme colecistice, a vezicii urinare cu
tenesme vezicale
Tulburări ale structurii oaselor
 Hiperparatiroidie –
 distrugerea oaselor,
 compacta se subţiază,
 cavitatea medulară se lărgeşte,
 în sistemul trabecular apar ochiuri largi,
 lamina dura dispare.
 Apar geode – cavităţi osoase.
 Oasele se tasează, se deformează, se rup
Tulburări de ritm
 Hiperparatiroidie –
 bradicardia drept consecinţă a modificărilor de
excitabilitate, determinate de hipercalcemie
 Aritmii ventriculare, fibrilaţie ventriculară

 Tetanie – hipocalcemie, cu hiperexcitabilitate

musculară:
 Tahicardii sinusale, extrasistole
 Tahicardie paroxistică, fibrilaţie, pericol de
stop cardiac
Concentraţia normală a hormonilor
 PTH 10 – 60 pg/ml

 Calcitonina
 Bărbaţi 3 – 24 pg/l
 Femei 2 – 17 pg/l

 Vit D3 - 1,25(OH)D 20 – 60pg/ml

Metode de laborator
 Dozarile Ca şi P în sânge:
 Ca total
 Ca ionizat
 P în sânge
 Ca şi P în urină
 Fosfataza alcalină
 Marcherii de osteosinteză şi osteorezorbţie
 Nivelul Ca
 Ca total (8,8-10,4mg/dl)
2,1 – 2,6 mmol/l
2° HPT 1° HPT

 Ca2+ 1,1 – 1,3 mmol/l

Normal

Tumor
 Calcularea Ca2+ corijat
Hypo-
parathyroidism hypercalcemia Ca corijat =Ca tot - 0,25* albumin (g/l)+1

Adapted from: NEJM 2000;343:1863-

1875
Metode instrumentale
 USG paratiroidiană
 Scintigrafia paratiroidiană
 RMN paratiroidian

Metoda Sensibilitatea % Specificitatea %

Ecografie cervicală 33 93

Tomodensitometrie cervicală 30 90
IRM cervicală 38 88
Scintigrafie.
 Taliu 201-tehneţiu 99 80 91
(localizare atipică) 79 100
 Sestamibi-tehneţiu 99
USG paratiroidelor
Scintigrafia paratiroidelor
Scintigrafie paratiroidelor
 99m Tc-sestamibi
(2 ore după injectarea
substanţei de contrast) se
determină 3 zone de
hipercaptare
Metode radiologice
 Radiografia oaselor tubulare şi mâinilor:
 Osteoliză subperiostală sau formarea
chisturilor
 Osteoporoză,Subţierea stratului cortical
 Radiografia coloanei vertebrale
 Radiografia craniului
 Densitometria osoasă
 Clasificarea patologiei
paratiroidelor
Hiperparatireoidie – exces PTH Hipoparatireoidie – deficit de PTH
 Lezională :
 Primară a) postoperatorie; post-IRA-terapie;
 Secundară b) afectare secundară a paratiroidelor
(sarcoidoză, hemocromatoză, carcinom
 Terţiară metastatic)
c) idiopatică
Pseudohiperparatireoidie
 Funcţională
a) La nou născut – tranzitorie
(hipercalcemia mamei
b) iatrogenă: folosirea unor agenţi –
aluminiu, asparaginaza, cimetidina; deficit
de Mg în tratamentul cu digoxin, diuretice

Pseudohipoparatireoidie

Formaţiuni tumorale sau chistice

hormonal-inactive ale paratiroidelor
Prezentare de caz clinic
Pacienta C.I. născută în 1977 s-a internat în Clinica Endocrinologică
Chişinău în 2006, în stare generală gravă.

Starea generală la internare gravă:

 Astenie fizică şi psihică marcată;
 Cefalee difuză;
 Dureri pronunţate şi slăbiciuni în membrele inferioare - pacienta
nu este în stare să se mişte desinestătător, greu se ridică în
picioare din poziţie şezândă;
 Hipotonie musculară;
 Anorexie, greţuri periodice, dureri moderate în epigastru;
 Poliurie şi polidipsie;
 Stare depresivă.
Istoricul bolii 1

În 2004 apar:
 manifestări neuromusculare (slăbiciune musculară, fatigabilitate precoce,
somnolenţă) şi
 osoase (mobilitatea şi căderea dinţilor).

În scurt timp, apare o formaţiune chistică, imobilă, indoloră la nivelul aripei

nazale drepte, care impune o exploarare medicală desfăşurată.

Conţinutul formaţiunii – substanţă gelatinosă cenuşie. Concluzia

histologică (postoperator) osteoblastoclastom.

Ttratatment radical chirurgical + cura de radioterapie (40 ra) peste o lună se

observă o progresare a procesului cu difuziune în maxilarul stîng şi orbita
dreaptă.

În ianuarie 2005 se asociază simptomatica renală: poliuria şi polidipsia

(circa 3-4 l pe zi), dureri cu caracter de colică, USG Pielonefrită cronică
bilaterală acutizare.
Istoricul bolii 2

În martie 2005 progresează:

 manifestări osoase (brusc apar dureri spontane în membrul inferior
stîng, cu exacerbare la efort şi oboseală, dar şi provocate prin apăsarea
osului) şi
 musculare (dureri difuze musculare, redoare articulară) care produc
infirmităţi ale mersului. Se stabileşte diagnosticul de sacroileită pe
stînga.

În august 2005 suportă o fractură patologică la nivelul osului iliac stîng, în

lipsa factorului traumatizant aparent. Se confirmă repetat diagnosticul de
osteoblastoclastom cu metastaze.

Pentru aprecierea extinderii procesului patologic se efectuiază scintigrafia

osoasă cu depistarea focarelor de distrucţie în osul iliac stîng, coaste,
oasele craniene, tibia stîngă, osul sciatic, acromion.
Istoricul bolii 3

După trei luni de tratament prin imobilizare la pat (ianuarie 2006)

mişcările sunt posibile doar cu ajutorul aparatelor de sprijin.

După o nouă cură de radioterapie la nivelul fosei iliace stângi

(primăvara 2006) starea generală a bolnavei se agravează apar:

 tulurări digestive (anorexie, greaţă, vărsături, dureri abdominale

difuze, constipaţie),

 tulburări ale sistemului nervos central (cefalee, excitabilitatea

psihoemoţională alternată de depresii, halucinaţii, psihoze),

 reapar tulburări renale (poliurie, sete, polidipsie, dureri colicative

violente),

 astenie marcată, frisoane, febră pînă la 38oC, alopeţie – posibil

un debut de criză hiperparatiroidiană.
 Examenul obiectiv

 La internare starea generală gravă, nutriţie scăzută, tegumentele pale,

alopecie, mersul este posibil doar cu ajutorul mijloacelor de sprijin, din cauza
durerilor osoase, asteniei musculare, scurtarea membrului inferior stîng în
urma consolidării vicioase a fracturii patologice.

 Examinarea pe sisteme:
 Aparatul respirator fără particularităţi
 Aparatul cardiovascular FCC 80/min, t/a 140/90mmHg
 Aparatul digestiv dureri neînsemnate la palpare în epigastru, ficatul la
rebordul costal
 Aparatul urinar semnul tapotamentului pozitiv bilateral
 Aparatul genital amenoree secundară
Investigaţii

1. Explorarea directă
 dozarea serică a PTH - 1033,0 ng/l (Nr 36 – 45 ng/l).
 USG glandelor paratiroide care evidenţiază o singură formaţiune
tumorală, cu localizarea în paratiroida iferioară dreaptă (1,13x1,24
cm).
 Tomografia computerizată a paratiroidelor procese de volum nu
determină

2. Explorare indirectă
 Calcemia - Calciu ionizat 1,87 (N 1,12 – 1,37 mmol/l),
 fosfataza alcalină 557 mmol/l/h (Nr100 – 290 un/l) .

3. Explorarea efectelor hipersecreţiei PTH

 Scintigrafia osoasă - depistarea focarelor de distrucţie în osul iliac
stîng, coaste, oasele craniene, tibia stîngă, osul sciatic, acromion.
Proces metastatic
 Radiografia oaselor
Examenul radiologic

 Comparînd cu Rgr precedente

anul 2005 dinamică pozitivă se
constată apariţia ţesutului osos
pe locul defectelor, din osul
frontal şi osul occipital
 Dinamica investigaţiilor de laborator

 Iniţial

 PTH 1033ng/l
(Nr 36 – 45 ng/l )
 Ca ionizat 1,87
(Nr 1,12 – 1,37 mmol/l )  După 3 – 6 luni
 Ca total 4,01 mmol/l
(Nr 2,25 – 2,75 mmol/l).  PTH 330 – 100 ng/l
 Fosfataza alcalină 557
 Ca ionizat 0,99 – 1,09 mmol/l
(Nr 100 -290 un/l)  Ca total 2,64 – 2,48 mmol/l
 Fosfataza alcalină 376 – 366
un/l
 Tratamentul

 S-a efectuat tratament chirurgical cu înlăturarea formaţiunii

tumorale.
 Examenul histologic postoperator carcinom paratiroidian.

Perioada postoperatorie

După intervenţia chirurgicală au apărut următoarele semne clinice :

 Parestezii ale extremităţilor;
 Contractura musculaturii peribucale;
 Prezenţa semnelor de hiperexcitabilitate neuromusculară –
semnul Chvostek şi manevra Trousseau.

Aceste semne au diminuat la administrarea preparatelor de Ca i/v.

.
Hiperparatiroidia
 Definiţie

Hiperparatireoidia - ansamblul stărilor patologice legate de secreţia

excesivă a glandelor paratiroide, rezultată din:
 HPTH primară – hiperfuncţie autonomă a unei sau cîteva glande
paratiroide;

 HPTH secundară – hiperfuncţie reactivă la carenţa de Ca;

 HPTH terţiară – o autonomizare a patologiei precedente cu

hiperplazie sau adenom ce continuă să funcţioneze deşi cauza
iniţială (scăderea de Ca) a dispărut;

 HPTH paraneoplazică – (foarte rar), secreţie de către o tumoare

malignă a unui factor hormonal cu activitate asemănătoare PTH
 Hipeparatiroidismul primar

 Sinonime - osteita fibrochistică, Boala Reclinghausen

 Incidenţă variabilă în populaţie (1/1000 - 2000) [Dumitrache C. 2002, Starcova N. 2002];

 Incidenţa creşte odată cu vârsta [Dumitrache C. 2002];

 Afectează preponderent vârsta de 40 – 50 ani [Starcova 2002, Dedov I. 2000];.

 Se întâlneşte de 2-3 ori mai frecvent la sexul femenin

 Este subestimată din cauza a numeroase cazuri asimptomatice.

 Diagnosticul HPTH primare se efectuază cu întârziere, momentul de la

apariţia primului simptom până la stabilirea diagnosticului durează circa 10
ani [ Dedov I. 2000] .
Etiologie

 Adenomul paratiroidelor în 80%

 Solitar 78,1%
 Multiple 4,5%

 Carcinomul paratiroidian 3 %

 Hiperplazia şi adenomatoza paratiroidelor

13,5%

 Paratiroide accesorii cu hiperfuncţie 0,7%

Efectele PTH

 Osul
 Acţiune asupra osteoclastelor, cu eliberarea
sărurilor de Ca din ţesutul osos, hipercalcemie,
hiperfosfatemie.
 Acţionează asupra receptorilor osteoblastelor,
care produc factori locali tisulari, ce activează
precursorii osteoclastelor – mărind astfel numărul
şi activitatea acestora.
Efectele de scurtă durată – determină osteosinteza,
cele de lungă durată – destrucţia osoasă.
Excesul de PTH duce la scăderea densităţii
osoase.
 Rinichii
 Scade reabsorbţia fosfaţilor, determină fosfaturie
 Tubul digestiv
 Activează 1alfa-hidroxilaza, ce transformă 25-
oxicolecalciferolul în forma activă 1,25-
dioxicolecalciferol (calcitriol), care ameliorează
absorbţia Ca în intestin şi creşte reabsorbţia lui în
tubii renali.
 Patogenie

Excesul PTH
 → hiperfosfaturie → hipofosfatemie → stimulează sinteza de
calcitriol → absorbţia excesivă de Ca →hipercalcemie
 →activarea osteoclastelor → hipercalcemie
 → la osteoliză şi osteosinteză, care este mai lentă din care cauză
se determină osteoporoza şi osteodistrofia → eliminarea Ca din
oase → hipercalcemie, hipercalciurie

Hipercalcemia:
 → lezarea epiteliului tubilor renali → nefrolitiază → scăderea
funcţiei renale
 →arterioscleroză şi calcificarea vaselor → defecte ulceroase a
tractului digestiv
 + HTA → hipertrofie ventricolului stâng → calcinate a valvelor,
calcinate coronariene
 Afectările osoase
Osteoporoza 56%
Fracturi 20%
Boală ulceroasă
recidivantă Miopatia
18%

Sindromul
Fenomene dispeptice Hiperparatiroidie poliuro-polidipsic
18%

Afectarea Nefrolitiaza
pancreasului Recidivantă
7-12% 45%

Manifestări
Neuropsihice
30%
 Tabloul clinic

 Sindromul manifestărilor osoase (osteodistrofia

hiperparatiroidiană)
 osteoporoză
 dureri în oase şi articulaţii
 deformarea scheletului
 fracturi patologice

 Sindromul dereglărilor musculare

 hipotonie musculară cu astenie
 adinamie,
 scăderea excitabilităţii neuro-musculare.

Tulburările osoase asociate cu cele musculare produc

infirmităţi ale mersului => şchiopătat => târât => în final
bolnavul fiind incapabil să părăsească patul.
Tabloul clinic
 Digestive dureri abdominale,
anorexie,
vome,
încetinirea transitului intestinal,
ulcere gastrice

 Neurologice slăbiciuni musculare,

astenie psihică,
depresii,
convulsii, coma
Tabloul clinic
 Cardiace hipertensiune arterială
bradicardie
ECG: QT scurtat, PR alungit, T amplă,

 Renale sd poliuro-polidipsic, hipokaliemie

alcaloză metabolică (excepţie hiperparatiroidie)
insuficienţă renală, litiază urinară
“Semne de alarmă”
Suspecţie de HPTH primar

Traumatolog şi ortoped : deformarea oaselor, scurtarea taliei,

fracturi patologice multiple

Cardiolog: hipertensiunea arterială, dereglări de ritm

Reumatolog: poliartrite, ostoartroze, osteoporoză

Neurochirurg: fracturi patologice a coloanei vertebrale

Nefrolog şi urolog: urolitiază, IRC, diabet insipid nefrogen

Gastroenterolog: greţuri, vome, constipaţii,

boala ulceroasă, litiaza biliară

Psihiatru şi neuropatolog: psihopatie, depresie,

psihoze,

Stomatolog: epulis, clătinarea dinţilor

 Diagnostic

 Explorarea directă

 Dozarea PTH care poate fi majorat de 8 – 12 ori.

 Scintigrafia paratiroidelor cu 99Tc sau 201Tl.

În prezent este folosită 99mTc-sesta MIBI = MIBI (Méthoxy Isobuthyl
Isonitrile)+ marcher radioactiv Techneţiu (99mTc) – cu doza de
iradiere mai mică, sensibilitatea 91%. Se foloseşte pentru
localizarea preoperatorie a adenoamelor mai mici de 1 gr.
Diagnostic

 USG a glandelor paratiroide

Sensibilitatea 34 – 95%
Nu este informativă în localizarea
atipică

 Tomografia computerizată
sau RMN
 Diagnostic
 Explorarea indirectă
 Hipercalcemia – semn patognomonic al HPTH. Există şi forme de HPTH
cu normocalcemie, în special la dereglarea funcţiei renale, este un semn
prognostic nefavorabil.
- Ca total (Norma 2,25 – 2,75 mmol/l) şi
- Ca ionizat (Norma 1,12 – 1,37 mmol/l) are o importanţă biologică majoră.

 Calciuria (Norma 200 – 400 mg/24 ore) este direct proporţională cu

calciemia.

 Hipofosfatemie şi Fosfaturia

 Hidroxiprolina urinară este constant crescută

 Fosfataza alcalină – indică gradul afectării osoase.

Diagnostic

 Explorarea efectelor hipersecreţiei de PTH

 Scintigrama osoasă

 Radiografia oaselor
- Varianta osteoporotică
- Varianta clasică sau osteoza fibrochistică
- Varianta “pedjetoidă”
Osteita fibrochistică

Resorbţie subperiostală
 Diagnostic diferenţial

Stări caracterizate prin hipercalciemie Cauze

Tumori maligne •Metastaze osoase cu osteoliză
•Psudohiperparatiroidie în secreţie ectopică de
PTH
•Maladii hematologice maligne (boala
mielomică, limfogranulomatoza)

IRC •Boala osoasă din cauza adinamiei

•HPTH terţiară
Maladii endocrine •Tireotoxicoza
•Acromegalia
•Feocromocitom
•Insuficienţa corticosuprarenală cronică
Hipercalciemie medicamentoasă •Supradozarea vitaminelor D, A
•Diuretice tiazidice
Imobilizarea îndelungată •Fracturi osoase
•Maladii somatice cu imobilizare îndelungată
Formularea diagnosticului
 Hiperparatiroidie primară, forma osteo-
viscerală cu evoluţie gravă. Adenom al
glandei paratiroide inferioare din stânga.

 Osteodistrofie hiperparatiroidiană
generalizată forma gravă cu: Litiază urinară
BCR II KDOQI; Gastrită în acutizare etc.
Obiectivele tratamentului
 Normalizarea sau scăderea concentraţiei de
Ca şi PTH în sânge

 Lichidarea şi/sau preîntâmpinarea progresării

modificărilor osteo-viscerale
 Tratamentul

 Intervenţia chirurgicală este unica metodă de tratament,

eficacitatea 95-98%.

Este indicat în cazul:

 Hipercalcemie mai mare de 3,0 mmol/l;

 Calciurie mai mare de 400mg/24ore

 Prezenţa nefrolitiazei, osteitei fibrochistice, ulcer stomacal

sau duodenal

 Vârsta sub 50 ani

Tratament preoperator
 Dietă bogată în fosfaţi şi alimente cu conţinut scăzut
de Ca

 Tratament de rehidratare Sol NaCl 0,9% până la 2-3

l/24 ore

 Sol Furosemid 80 mg excreţia forţată a Ca

 Pentru fixarea Ca în oase în timpul crizei se

administrează Calcitrin 10 – 15 un i/v, perfuzie sub
controlul nivelului seric de Ca

 GCS hidrocortizon 100mg/24 ore pentru a scădea

absorbţia Ca în intestin
Intervenţia chirurgicală
Tratment postoperator
- pentru restabilirea rapidă a structurii
osoase se recomandă:
 alimente ce conţin Ca,
 preparate de Ca + Vit D3
 Tratamentul

Tratamentul conservativ de regulă se indică după tratamentul chirurgical

nereuşit sau în cazul contraindicaţiilor pentru tratament chirurgical.

 Bifosfonaţii inhibă rezorbţia osoasă.

Alendronatul (Ostalon) 10 mg/24ore sau 70 mg/săptămînă timp de 2-5
ani
Ibandronatul 150 mg 1 dată în lună
Acidul pamidronic 15 – 90 mg perfuzie i/v 1 dată la 4-6 săptămâni

 Calcitonina – antagonist al PTH, scade Ca şi preîntâmpină creşterea PTH

200Un spray nazal zilnic sau 100Un i/m peste o zi

 Estrogeni – progesteron se folosesc la femeile cu HPTH uşoară la femeile

în postmenopauză

 NOU!!! Calcimimetice inhibă nivelul PTH, prin creşterea sensibilităţii

receptorilor pentru Ca de pe celulele principale a paratiroidelor
 Cinacalcet (Mimpara) 30 mg 1 dată în zi
Algoritmul de diagnostic
Simptomatologie sugestivă

Hipercalcemie asimptomatică,
depistată ocazional

PTH crescut
hipofosfatemie

Hipercalcemie
HPTP Hipofosfatemie
hipercalciurie

PTH

PTH majorat PTH scăzut

HPTP Procese maligne
 Diagnosticul și tratamentul
Hiperparatiroidie primară

Ca ↑; P↓; PTH ↑; FA ↑

Rgr oaselor - osteodistrofie FEGDS

Osteodensitometria USG renală

Markerii osoși Excreția Ca, P, PFR

Diagnostic topic

Tratament chirurgical
Bifosfonați, calcitonin,
THS, calcimimetice
Tratament conservativ
Tratament chirurgical
Ca+VitD3
Hipoparatiroidia
Definiţie
 O situaţie metabolică rezultată din hipofuncţia
paratiroidelor, dată de absenţa sau alterarea
paratiroidelor
 = hPTH lezională sau punerea în repaus a
paratiroidelor
 = hPTH funcţională
 Hipoparatiroidie

 Secreţie de PTH

 excreţie renală  Mobilizarea Ca++ os

 Sinteza 1-25 OH

 Absorbţia intestinală

 calcemie
Clinic
 frecvenţă crescută la femei;

 crize de tetanie ;

 semne de tetanie latentă ;

 tulburări trofice.
 Criza de tetanie

 Criza de tetanie:
 anunţată prin parestezii ale extremităţilor,
rău general;
 contracturi simetrice ale extremităţilor, „mână de mamoş" ;
 hiperextensia gambelor şi picioarelor ;
 contractura musculaturii peribucale ;
 hiperextensia trunchiului = opistotonus.

 Contracturile sunt penibile, pacienţii sunt speriaţi, transpiraţi.

 Criza durează câteva minute, cedează spontan sau la calciu

intravenos.

 Uneori apar fenomene de însoţire, contracturi ale musculaturii netede:

 laringospasm;
 bronhospasm;
 spasm - frenic, gastric, piloric.
 Semne de tetanie latentă

Semne de hiperexcitabilitate
neuromusculară evidenţiate prin:
 semnul Chvostek:
 percuţie la jumătatea distanţei
tragus-comisură bucală:
 contractura buzei superioare (tip I);
 buzei superioare + aripa nasului (tip
II);
 hemifacies (tip III).

 hiperreflectivitatea osteotendinoasă
generalizată :
 cercetarea semnelor Weiss,
contracţia orbicularului pleoapelor;
 Lust - percuţia capului peroneului
duce la flexia şi abducţia
piciorului.
Semne de tetanie latentă
manevra Trousseau : manşeta
tensiometrului/garou,
menţinerea presiunii la 50
mmHg - 3 min. = „mână de
mamoş" ;

testul hiperpneei provocate:

ventilaţie amplă şi forţată 3 min.
- declanşează o criză
generalizată sau sensibilizează:
semnul Chvostek;
manevra Trousseau.
 Tulburări trofice

Sunt expresia tardivă a unei hipoparatiroidii vechi:

 necunoscute;
 insuficient tratate:
 pielea: uscată, scuamoasă;
 unghii: striate, casante, cu leuconichie şi perionixis micotic
 păr : uscat, friabil;
 dinţii: alterarea emailului dentar (aspect gălbui, striat,
erodat), dantură cu bord crenelat, carii frecvente, dinţii
sparţi;
 ochii: cataractă endocrină - subcapsulară anterioară
şi/sau posterioară;
 calcificări anormale : nucleul gri central (sindromul Fahr) -
decelabil prin CT, responsabil de tulburări extrapiramidale.
Explorare paraclinică

Răsunetul hipoparatiroidiei şi hipocalcemiei cronice:

 EMG - activitate repetitivă, dublete, triplete şi multiplete de

repaus/sensibilizare cu garou - hiperpnee

 EEG - perturbări iritative difuze;

 ECG - alungirea segmentului QT;

 cataractă

 Calcifieri ale nucleului gri central.

Perturbarea metabolismului fosfo-calcic:

 scăderea calcemiei şi Ca++ - la mai multe explorări

succesive;

 creşterea fosforemiei;

 FA este normală;

 calciurie scăzută;

 clearance-ul fosforului diminuat

Obiectivele tratamentului
 Normalizarea concentraţiei Ca în sânge

 Reducerea concentraţiei de P

!!! Înlăturarea hipocalcemiei prevenind

hipercalcemia

 Dieta bogată în săruri de Ca,

 limitarea produselor ce conţin P
Tratament de fond Ca + Vit D3
 Preparate de Ca 1000 – 4000mg/zi (Ca
elementar) + Vit D3 200-400Un

 Conţinutul de Ca elementar în 1 gr de săruri

de Ca
 Ca carbonat – 400 mg
 Ca clorid – 270mg
 Ca gluconat – 90 mg
 Ca fosfat – 400mg
 Tratament de fond Ca + Vit D3

 Vitamina D se prezintă sub diferite forme.

 Activitate moderată: începutul acţiunii 10 – 14 zile, durata săptămâni –

luni
 ergocalciferolul (D2) 5000-100000Un (0,12 – 2,5 mg/zi);
 colecalciferolul (D3) 2000 – 100000Un (0,12 – 2,5 mg/zi);
 dihidrotahisterolul0,2-1,2 mg/zi (10 pic de sol de 40%); începe
acţiunea 4-7 zi,

 Activitate înaltă (metaboliţii activi): începutul acţiunii 1-2 zile, durata 2-3
zile
 l(OH)D (alfacalcidiol) 0,5-1 mcg/zi;
 l,25(OH)2D (calcitriol) 0,75-2 mcg/zi.

Tratamentul cronic se face sub supravegherea calcemiei, calciuriei şi

fosforemiei, pentru a evita mai ales supradozările de vitamina D.
 Vitaminele D și derivații lor
Colecalciferol
Colecalciferol, , Dihidrotahister
Dihidrotahister Calcifedio
Calcifedio Calcitriol
Calcitriol
Ergocalciferol
Ergocalciferol olol l l
abreviere
abreviere D3,
D3, D2D2 DHT
DHT 25(OH)D3
25(OH)D3 1,12(OH)2D3
1,12(OH)2D3
Doze
Doze 2,5/10mcg
2,5/10mcg 25-100mcg
25-100mcg 1-5mcg
1-5mcg 0,25-0,5mcg
0,25-0,5mcg
fiziologice/zi
fiziologice/zi 11mcg
mcg=40UI
=40UI
Doze
Doze 0,625 ––
0,625 5mg
5mg 0,2 ––
0,2 11
mgmg 20-
20- 1-3mcg
1-3mcg
farmacologice/
farmacologice/ 200mcg
200mcg
zi zi
Durata
Durataacțiunii
acțiunii 1-3
1-3
luni
luni 1-4 săptamini
1-4 săptamini 2-6
2-6 2-5
2-5
zile
zile
săptămâni
săptămâni
Indicații
Indicații Deficit
Deficitdede
VitVit
D;D; IRC
IRC Malabsorb
Malabsorb IRC
IRC
Malabsorbția
Malabsorbțiadede vitvit hipoparatiroidis
hipoparatiroidis țiația
vitvit
DD Hipoparatiroi
Hipoparatiroi
DD mm IRCIRC dism
dism
Rahitism
Rahitism
Hipocalcemie
Hipocalcemie
acută
acută
 Tratament
Criza de tetanie :

 injecţiecţie i.v. cu o fiolă de calciu gluconat10%

 (10 ml = 90 mg calciu elementar = gluconat de calciu);

 criza prelungită - perfuzie continuă cu calciu şi asocierea orală sau i.m. de vitamina
D;

 formele moderate, 10 ml calciu gluconat10% + 500 ml ser glucozat 5%/6 h;

 formele severe (de exemplu, „hungry bone " syndrome), 10-15 mg/kg/24 h de calciu
gluconic ; doza poate atinge un maxim de 10 g/24 h.

 Controlul EKG în timpul perfuziei cu calciu, mai ales la cei digitalizaţi.

INTREBĂRI ???
 Opinii,
completari,
comentarii
Mulţumesc pentru atenţie şi răbdare…