En el AB se produce un proceso muy complejo de

inflamación dado por los mediadores inflamatorios a nivel

de: Mucosa bronquial, membrana, músculos y espacio
peribronquial y perivascular.
SUMARIO: Concepto
Etiología
Epidemiología
Fisiopatología
Anatomía patológica
Clasificación
Manifestaciones clínicas
Exámenes complementarios
Diagnóstico
Complicaciones
Evolución y Pronóstico
Tratamiento preventivo, a largo plazo y de las exacerbaciones
Criterios de remisión
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias bajas, en
particular los bronquios, caracterizada desde el punto de vista clínico
por un síndrome de obstrucción bronquial difuso recurrente el cual
tiene un alto grado de reversibilidad espontáneamente o con
tratamiento. Estas vías afectas son hiperreactivas cuando se exponen a
diversos estímulos o factores desencadenantes por lo que se obstruyen
produciéndose un descenso del flujo aéreo, broncoconstrición, tapones
de moco y aumento de la inflamación.
Se produce a cualquier edad, pero es más frecuente en los primeros
años de vida, aproximadamente el 50 % de los casos aparecen antes de
los 10 años y lo restante antes de los 40 años.
La sintomatología característica consiste en la triada aguda de
disnea, tos y sibilancias acompañada de opresión torácica. Suele
empeorar por la noche y en las primeras horas de la mañana.
“El asma es un proceso crónico inflamatorio de las vías aéreas en el que juegan
papel muchas células y productos celulares. La inflamación crónica da lugar a una
hiperrespuesta bronquial que conduce a episodios recurrentes de sibilancias,
disnea, tos (triada aguda del asma) y opresión torácica, especialmente por la
noche y en las primeras horas de la mañana. Estos episodios se asocian
habitualmente a obstrucción del flujo aéreo que suele ser reversible de forma
espontánea o con tratamiento”.
Pedro Cabrera Navarro
 Hiperrespuesta o Hiperreactividad Bronquial

Respuesta exagerada (capacidad de estrechamiento

con facilidad y en demasía) de la vía aérea
ante una amplia variedad de estímulos provocadores
 Predisponentes
Alergia
Historia familiar de Asma
Alérgenos domésticos: ácaro, animales, polvo
Alérgenos ambientales: polen, hongos.
Medicamentos: ASA, AINES.
Tabaco
Bajo peso al nacer.

Desencadenantes
Alérgenos ambientales y domésticos
Infecciones respiratorias (Virales)
Ejercicio físico
Cambios climáticos (humedad)
Contaminantes ambientales
Existe una gran variabilidad de un país a otro y entre regiones de un mismo país en la prevalencia de la enfermedad. Factores genéticos y
ambientales explican las diferencias en la prevalencia de la enfermedad en diversas comunidades y regiones del mundo. En los países con mayor
prevalencia (Australia, Nueva Zelanda), el asma afecta al 30% de los niños. En España la prevalencia oscila entre el 3% de algunas regiones y el 12%
de otras. Los niños están más predispuestos que las niñas al desarrollo de asma. En los adultos jóvenes la enfermedad afecta más a las mujeres.
Esta predominancia desaparece en los ancianos, en los que el asma se presenta en ambos sexos con la misma frecuencia.
Cuando se analiza la evolución del asma de manera prospectiva desde la infancia a la edad adulta se observa que la mayoría de los niños que
presentan síntomas en los tres primeros años de vida (sibiladores precoces) suelen presentar una remisión de sus síntomas en los siguientes 3 años.
Los síntomas de estos niños no se consideran debidos al asma y se atribuyen al hecho de poseer un menor tamaño de las vías aéreas, lo que facilita
el desarrollo de sibilancias con las infecciones víricas, fenómeno que desaparece con el crecimiento. Cuando los síntomas de asma comienzan más
tarde (sibiladores tardíos) o en los sibiladores precoces en los que persisten los síntomas más allá de los 3 años, suele encontrarse historia familiar
de asma, títulos elevados de IgE sérica y sensibilización a alérgenos, lo cual sugiere que su proceso es un asma real que está relacionado con el
desarrollo de atopia. En las cuatro últimas décadas se ha observado un aumento en la prevalencia de la enfermedad. Dado que en la mayoría de
los casos el asma se inicia en la infancia, se cree que un defecto en la maduración del sistema inmunológico del niño podría favorecer la aparición
de enfermedades de base alérgica por predominar la respuesta del tipo Th2. La teoría más en boga, denominada de la higiene, propone que la
disminución de las infecciones víricas, la menor exposición a sustancias procedentes del reino animal (endotoxinas) y alteraciones en la flora
intestinal ocasionadas por cambios en los hábitos dietéticos, retrasan la maduración del sistema inmunitario y con ello la tendencia al desarrollo
de enfermedades alérgicas como el asma y la rinitis. Las familias numerosas sufren menos asma que las que cuentan con uno o dos hijos,
fenómeno que ha sido atribuido a que con menos hijos se producen y se transmiten menos infecciones víricas infantiles de un hermano a los otros.
La vida rural también protege del asma, hecho que se atribuye a que la exposición a endotoxinas de origen animal (vacas, cerdos, perros) reduce
las respuestas Th2.
En dos ocasiones, el aumento de las muertes por asma ha alcanzado el grado de epidemia. El primer episodio ocurrió en los años sesenta en Gran
Bretaña y el segundo, en Nueva Zelanda en los ochenta. En ambas ocasiones se relacionó el fenómeno con la utilización de dosis elevadas de
broncodilatadores betamimeticos. En el primer caso se trataba del isoproterenol, y en el segundo, del fenoterol.
 Origen multifactorial
Intervienen factores inmunológicos o alérgicos y
no inmunológicos o no alérgenos

INMUNOLÓGICOS
NO INMUNOLÓGICOS

Inhalantes como ácaros del polvo doméstico, el pelo, saliva y

Los agentes físicos irritantes como el humo del tabaco,
pinturas, perfumes, talcos y los cambios climáticos. Las
infecciones principalmente virales sobre todo en menores de
5 años. Infecciones por clamidia y mycoplasma pneumoniae.
El ejercicio físico. Y procesos emocionales intensos.
caspa de animales, el polen, los hongos llamados mohos o las
levaduras. Alimentos Como la leche y lacticinios, huevos,
naranja, tomate, fresa, mariscos y pescado. Medicamentos
Como los antibióticos, acido acetilsalicílico y
antiinflamatorios no esteroideos entre otros
 Agentes
Causales

Farmacológicos Alérgenos

Aspirina, tartrazina, Agentes o Plumas, ácaros, polvo

antagonistas B estímulos físico-
adrenérgicos, Azufre químicos
exógenos

Infecciones Tensión
Ejercicio emocional
físico
V sincitial resp Actividad
Parainfluenza vagal eferente
Endorfinas
 Los estímulos que incrementan la reactividad de las vías aéreas superiores se
pueden agrupar en 4 categorías
1 – Alergenos: El asma alérgico (extrínseco) depende de la respuesta de la IgE controlada por
linfocitos T y B y activada por la interacción del antígeno con moléculas de IgE unidas a las
células cebadas.
El asma alérgica suele ser estacional y se observa con gran frecuencia en los
niños y adultos jóvenes
Alergenos: Plumas, caspa de animales, ácaros de polvo y otros antígenos
presentes de forma constante en el ambiente.

2 – Farmacológicos: Los fármacos que se asocian con frecuencia son la aspirina, los colorantes
(tartrazina), antagonistas B adrenérgicos y los compuestos e Azufre.
Los individuos afectados presentan normalmente congestión nasal y ocular

3 – Factores Laborales: El ama relacionada con la profesión es un problema sanitario importante

Sales metabólicos
Polvo de madera y de vegetales
Agentes farmacológicos
Productos químicos industrializado y plásticos, etc...

4 – Infecciones: Son estímulos que con más frecuencia provocan las exacerbaciones agudas del
asma. Principalmente por virus sincitial respiratorio y parainfluenza
5 – Ejercicio físico: También un desencadenamiento frecuente de la crisis aguda
6 – Tensión emocional: Mediadas por actividad vagal eferente y por las endorfinas
Hiperractividad inespecífica del árbol traqueobronquial, que aumenta con las
infecciones virales, exposición a alérgeno
Las células cebadas, eosinófilos, macrófagos, neutrófilos y linfocitos liberan sus
mediadores, que son histamina; bradicinina; leucotrienos C, D y E; factor
activador de las plaquetas y prostaglandinas.
Eso induce a una reacción inflamatoria como broncoespasmo, congestión
vascular y edema de la mucosa respiratoria, hipersecreción de moco y
alteración en el transporte mucociliar.
Hay disminución del diámetro de la vía respiratoria por la contracción del
músculo liso, causando broncoconstricción
Incrementa la resistencia de las vías aéreas y hay hiperinflamación pulmonar y
del tórax, aumento del trabajo de la respiración y alteración de los músculos
respiratorios.
Esta obstrucción provoca un desequilibrio en la ventilación, perfusión que junto a la
hiperinsuflacion alveolar y mayor trabajo respiratorio produce cambios en la gasometría
según el grado de severidad del cuadro e hipoventilación alveolar.
Una vez que un alergeno o irritante se presenta en un individuo susceptible, se desencadena la cascada de la inflamación, Estos
“disparadores” inician la hiperreactividad bronquial, por la contracción muscular, lo cual resulta broncoconstricción, edema de
la mucosa e hipersecreción de moco, que provoca la obstrucción de las vías respiratorias. La respuesta inmunitaria temprana o
precoz, productora de broncoconstricción, es tratable con agonistas de los receptores â2, y es mediada por múltiples factores,
incluso la neural y los derivados de las células cebadas como histamina, leucotrienos (LTC4, LTD4 y LTE4). En ese momento se
presentan manifestaciones clínicas prodrómicas y pueden ser eficaces las medidas abortivas de las crisis. En las siguientes 6 a 8
h, sucede la respuesta inmunitaria tardía, donde predomina la infiltración de eosinófilos y neutrófilos que responden al
tratamiento con esteroides en caso de crisis moderadas o severas. Los linfocitos B (LB) son activados en asmáticos alérgicos por
mediadores químicos (interleuquinas) producidos por un tipo de linfocito T (LTH2 o linfocitos helper o “auxiliadores”, tipo 2).
Cuando estos linfocitos TH2 son estimulados, liberan varias interleuquinas (sobre todo IL- 5, IL-4 e IL-3) entre otras sustancias.
La IL-5 estimula los eosinófilos y se produce prostaglandinas sobre todo la F2 alfa (PG-F2 alfa), leucotrienos B4 y C4, factor
activador plaquetario (FAP o en inglés PAF), tromboxano A2 (Tx-A2) entre otros mediadores químicos. Además, se producen
otros mediadores químicos como: proteína básica mayor (PBM), proteína catiónica eosinofilica (PCE) entre otros, que
intervienen en la HRB y que también son sustancias citotóxicas sobre las células de la mucosa bronquial, las cuales son
denudadas (fase tardía). La IL-4 estimula los LB y los transforma en células secretoras de IgE. Esta actúa sobre los receptores
IgE de los mastocitos liberándose histamina, prostaglandina D2 (PTG-D2), leucotrienos C4 (LT-C4) y otros mediadores. También,
en los últimos años, se ha planteado que anormalidades del óxido nítrico (ON) intervienen en la patogenia del AB. Estas
anormalidades pueden ser debidas a una disminución del ON, por alteraciones en su producción; es un potente vasodilatador y
broncodilatador que posee importante función en la regulación de las vías aéreas y vasos pulmonares. La obstrucción de la vía
aérea, provoca un desequilibrio ventilación-perfusión, que junto con la hiperinsuflación alveolar y mayor trabajo respiratorio,
ocurren cambios en la gasometría, como hipocapnia, hipercapnia y/o hipoxemia, según el grado de severidad del cuadro,
además, se origina hipoventilación alveolar.
 Es muy compleja e intervienen varios factores se plantea que hay una predisposición genética, la mayoría de
los niños asmáticos son atopicos o alérgicos esto quiere decir que en presencia de determinados estímulos se
produce activación de linfocitos T del tipo de los Th2 linfocitos helper o auxiliadores y se estimula la
producción de IgE quedando el individuo sensibilizado a esta sustancia que recibe el nombre de alérgeno. Una
vez que un alérgeno o un irritante inespecífico se presentan en un individuo susceptible se desencadena la
cascada de la inflamación. Las células involucradas en la respuesta inflamatoria son los mastocitos,
eosinofilos, linfocitos y células epiteliales de las vías respiratorias cada uno de estas células descarga
mediadores y citocinas que inician y amplifican tanto la inflamación aguda como los cambios patológicos a
largo plazo.

activación de mastocitos, aumento del número de eosinófilos activados, linfocitos T cooperadores con perfil de
citosinas con predominio Th2 y célula natural killer. Las células estructurales de la vía aérea desempeñan papel
fundamental en la patogenia, no solo como diana, sino como parte activa en el proceso inflamatorio y de
reparación de la vía aérea. Las interacciones celulares que hacen posible este proceso inflamatorio se realizan a
través de mediadores celulares y moléculas con funciones muy variadas. Es frecuente comprobar un engrosamiento
de la capa reticular de la membrana basal, fibrosis subepitelial, hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa
bronquial, proliferación y dilatación de los vasos e hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción, que se
asocian con pérdida progresiva de la función pulmonar que no se previene o no es del todo reversible mediante la
terapia actual. Este fenómeno, conocido como remodelación, ocasiona que el paciente responda parcialmente al
tratamiento.
La anatomía patológica del asma se ha descrito a partir de autopsias de enfermos
fallecidos por crisis graves de asma. Los hallazgos más representativos
son: hipertrofia del músculo bronquial, hipertrofia glandular, depósito de
colágeno bajo la membrana basal, gran infiltración celular de la mucosa
bronquial por eosinófilos, aéreas de descamación epitelial y taponamiento de
pequeños bronquios por moco bronquial con detritus celulares. No obstante,
todos estos cambios, aunque en menor medida, son muy patentes también
en enfermos con cualquier tipo de asma; al conjunto de estos cambios histológicos se le
reconoce como remodelado bronquial y, en casos extremos,
hace del asma una enfermedad de muy difícil control. A pesar de ser la histología tan
demostrativa, tiene nula significación en la practica clínica por precisar
de técnicas agresivas para la obtención de muestra y ser innecesaria
para el diagnostico.
La citología de esputo tiene un gran valor diagnostico. Los hallazgos
habituales son: la presencia de eosinófilos, cristales de Charcot-Leyden que
parecen corresponder a proteína básica mayor de los eosinófilos, espirales
de Curschmann que representan pequeños moldes bronquiales de secreciones
y cuerpos de Creola que representan conglomerados de células epiteliales
descamadas.
 Asma bronquial, vista macroscópica
Aspecto esencialmente normal, pero son los pulmones hiperinsuflados de un paciente que murió en estado asmático. Hay dos formas principales de asma, que
pueden solaparse. En el asma atópica (extrínseca) hay una asociación característica a atopia (alergias) que es mediada por hipersensibilidad de tipo 1 y los
ataques asmáticos se precipitan por contacto con alérgenos inhalados. Esta forma se da con más frecuencia en la infancia. En el asma no atópica (intrínseca), los
ataques asmáticos se precipitan por infecciones respiratorias, exposición al frío, ejercicio, estrés, inhalación de irritantes y consumo de fármacos como la aspirina.
Los adultos se ven afectados con más frecuencia.
Asma bronquial, vista macroscópica
Este cilindro del árbol bronquial está formado por espesas secreciones de moco y fue expulsado con la tos por un paciente en un ataque asmático agudo. La
producción de moco por las glándulas hipertrofiadas de la submucosa bronquial, junto con la broncoconstricción y la deshidratación, contribuyen a la
formación de tapones mucosos que pueden bloquear las vías aéreas en los pacientes asmáticos. El resultado es un repentino ataque de asma con disnea
grave, sibilancias e hipoxemia. El ataque grave conocido como estado asmático es potencialmente mortal
Asma bronquial, vista microscópica
Entre el cartílago bronquial () de la derecha y la luz bronquial () llena de moco de la izquierda se encuentra una submucosa ensanchada por
hipertrofia del músculo liso (*), edema e infiltración inflamatoria con abundantes eosinófilos. Éstos son los cambios del asma bronquial y, más
específicamente, del asma atópica por hipersensibilidad de tipo I a los alérgenos. La sensibilización a los alérgenos inhalados induce la respuesta inmune del
subtipo 2 de las células T cooperadoras (TH2), con liberación de IL-4 e IL-5 que estimulan la producción de inmunoglobulina E (IgE) por las células B y la
infiltración y activación de los eosinófilos. El recuento de eosinófilos en la sangre periférica o el esputo puede aumentar durante el ataque asmático.
Asma bronquial, vista microscópica
En este caso de asma bronquial, visto a gran aumento, puede apreciarse la presencia de numerosos eosinófilos, que destacan por sus gránulos
citoplasmáticos rojo-brillante. Las dos formas clínicas principales de asma (atópica y no atópica) pueden solaparse en cuanto a sintomatología y hallazgos
patológicos. En la fase precoz del ataque agudo de asma atópica tiene lugar la reacción entre los alérgenos y la IgE unida a las células cebadas. Estas últimas
se desgranulan y liberan aminas biógenas y citocinas, provocando en pocos minutos una respuesta inmediata caracterizada por broncoconstricción, edema y
producción de moco. Al cabo de horas se desarrolla una fase tardía, con infiltración leucocitaria, edema continuado y producción de moco.
Asma bronquial, vista microscópica
El análisis del esputo de un paciente con un episodio asmático agudo puede poner de manifiesto numerosos eosinófilos, así como cristales de Charcot-Leiden
() derivados de la degradación de los gránulos de los eosinófilos. Los fármacos usados para el tratamiento urgente del asma incluyen los agonistas β
adrenérgicos de actuación inmediata, como la adrenalina y el isoproterenol. La teofilina, que es una metilxantina, induce broncodilatación mediante el
aumento del adenosina-monofosfato cíclico (AMPc). Los anticolinérgicos, como el sulfato de atropina, también producen broncodilatación. El control a largo
plazo del asma incluye el uso de glucocorticoides, inhibidores de los leucotrienos como el zileuton, antagonistas de los receptores como el montelukast, y
agentes estabilizadores de las células cebadas como el cromoglicato sódico.
 Según etiología el asma se clasifica en 2 grandes
grupos

Asma Extrínseca o Atópica (Alergia) Asma Intrínseca o No Atópica

Con APP y APF (+) de enfermedades alérgicas
como: Rinitis, urticaria, Reacción cutáneas.
Mediada por hipersensibilidad de tipo 1 y los
ataques asmáticos se precipitan por contacto
con alérgenos inhalados. Esta forma se da con
más frecuencia en la infancia
Con APP y APF (-) de alergias, ataques asmáticos se
precipitan por infecciones respiratorias, exposición al
frío, ejercicio, estrés, inhalación de irritantes, consumo
de fármacos: aspirina, insuficiencia de la vías aéreas
superiores, alteración metabólica y hormonales. Los
adultos se ven afectados con más frecuencia
Según su etiología
 Según la severidad

La evaluación clínica de un niño

asmático debe abordar su
severidad

Crónico o persistente: Intermitente o episódico:

síntomas frecuentes o
permanentes y sostenidos con
exacerbaciones periódicas. Esta
clasificación se puede lograr con
un buen interrogatorio
cursa con crisis de disnea con
intervalos asintomáticos, puede
ser leve, moderado y severo
 Según la intensidad (GINA)

INTERMITENTE PERSISTENTE

LEVE MODERADA SEVERA

Crisis <1v/semana Crisis >2v/semana Síntomas diarios. Síntomas diarios.

Agudizaciones y < 1 v /día. Agudizaciones Agudizaciones
breves Puede afectar Frecuentes que frecuentes.
sueño y activ. Afectan act. y sueño. Síntomas nocturnos
Síntomas Síntomas Síntomas frecuentes.
nocturnos:<2v/mes nocturnos:>2v/m nocturnos >1v/ sem. Limitación a las
act. físicas.
FEM > 80% FEM: > 80% FEM: 60%-80% FEM: < 60%
Uso diario de broncodilatadores
Según la severidad (Estadios de GINA)
Clasificación de la severidad de
la enfermedad: La evaluación
clínica de un niño asmático
debes completarla con la
clasificación de la severidad de
su enfermedad en: Intermitente
o episódico: si la enfermedad
cursa con crisis de disnea con
intervalos asintomáticos el cual a
su vez puede ser leve, moderado
y severo. Crónico o persistente:
si los síntomas son más o menos
frecuentes o permanentes y
sostenidos con exacerbaciones
periódicas. Esta clasificación se
puede lograr con un buen
interrogatorio.
CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE
LA ENFERMEDAD: Quedan definidos 4
estadios: Asma intermitente. Asma
persistente leve. Asma persistente
moderada. Asma persistente severa.
En cada uno de ellos se evalúa la
frecuencia de aparición de los
síntomas y el flujo espiratorio máximo.
La permanencia o no de un paciente
en cada una de estas categorías debe
evaluarse cada 3 meses. Recuerda que
el flujo espiratorio máximo solo se
puede evaluar en niños mayores de 6
a 7 años que cooperen en su déficit se
puede hacer una espirometría.
 ALGORITMO PARA EL
TRATAMIENTO EN ATENCION
PRIMARIA DE LOS EPISODIOS
DE EXACERBACION DE ASMA
 1 – Intercrísis
Eliminar agente causal
Vacunación con alérgico
Broncodilatadores: Amina simpaticomimética 2
específica
- Salbutamol o teobutalina en aerosol cada 6 – 8 horas
Xantinas
- Aminofilina tab 200 mg
- Teofilina amp 250 mg c/ 6 horas
Inhibidores de la desgranulación de los mastositos
- Cromoglicato disódico (intal) cap 50 mg c/ 6 horas
- Ketotifeno c/ 6 horas
Glucocorticoides
- Hidrocortisona 5 mg
- Prednisona 50 – 60 mg/día
- Kenalog 40 mg IM c/ 30 días
2 Crisis de asma
Aerosol con broncodilatadores + fluidificantes +
quelanizantes
Solución salina fisiológica 2 ml
Salbutamos 1 – 2 ml
Bicarbonato al 4 % 2 amp
Epinefrina (amp 1/1000) 0,3 ml en 3 dosis
Aminofilina (amp 250 mg) diluída em 50 ml de
dextrosa al 5% c/ 6 horas
Hidroerotitida 100 mg EV c/ 6 horas
Hidratación dextrosa al 5 %
1 – Intermitente
Síntomas menos de 2 veces por semana
Flujo espiratorio norma en entercrisis
Asintomático en intercrisis
Crisis dura horas
Crisis nocturna + o – 2 veces al mes
Tratamiento:
No medicación diaria
 agonistas en la crisis
Si crisis más de 2 veces por semana cambiar Tratamiento
tratamiento
2 – Persistente leve:
Síntomas más de 2 veces por semana, pero no diario
Crisis que afectan la actividad normal
Crisis nocturnas mas de 2 veces por més
Medicación diaria
Cromoglicato Disódico
Teofilina
 agonista cuando necesário
Si crisis diária cambiar tratamiento
3 – Persistente Moderada
Sintomas diários
Necesidad diária de  agonistas
Se afecta la actividad normal Del paciente
Crises más de 2 veces por semana o por actividad
física
Crisis nocturnas más de 1 vez por semana
Tratamiento
Corticoesteroides inhalados
 agonistas
Teofilina 4 – Persistente Severa
Si crisis diaria, cambiar tratamiento Síntomas cotidianos
Actividad física muy limitada
Crisis nocturnas y no nocturnas frecuentes
Tratamiento
Corticoesteroide inhalado a altas dosis
 agonistas
Teofilina de actividad sostenida
Corticoesteroide por vía oral o EV
 Conducta que se debe seguir
ante una crisis aguda de
asma bronquial

1. Iniciar oxigenoterapia.
2. Evaluar de forma adecuada el estado de gravedad del
paciente.
3. Dar atención priorizada y urgente, y de acuerdo con el
estado del paciente, valorar la posibilidad de tratarlo en el
lugar de recepción o necesidad de remitirlo a centros más
especializados de atención de urgencia (SIUM, UCI, etc.).
4.Valorar signos de riesgo vital inminente como son: grado
de conciencia, cianosis, bradicardia, hipotensión,
imposibilidad para terminar frases, silencio auscultatorio,
pulso paradójico, etc.
5. Realizar exploración clínico-funcional.
6. Hacer diagnóstico diferencial con otras causas de
insuficiencia respiratoria aguda.
7. Identificar posibles factores desencadenantes.
8. Medir flujo espiratorio máximo.
10. Indicar gasometría arterial.
11. Ordenar rayos X de tórax, hemograma y
electrocardiograma, solo si es necesario.
12. Prescribir ß-agonistas: salbutamol 0,5 %, 1 mL diluido en
3 mL de suero fisiológico cada 20-30 min hasta 3 dosis.
Continuar cada 1 h.
13. Tratar con esteroides: hidrocortisona 100 mg (bbo.),
administrar 200 mg por vía i.v.; prednisolona 60 mg (bbo.)
por vía i.v., o metilprednisolona 1-2 mg/kg por vía i.v.
Repetir dosis cada 6 h según necesidad.
14. Indicar metilxantinas: aminofilina 250 mg en ámp. Dosis
inicial de 5 mg/kg para pacientes no tratados y continuar
con 0,5-0,7 mg/kg/h. Administrar cada 6 h en infusión
continua.
15. De acuerdo con la evolución, se indicará ingreso en
Cuidados Especiales, Terapia Intermedia o Intensiva, con un
soporte terapéutico superior que incluye ventilación
mecánica.
* Dosis de los medicamento
A)  agonistas:
Spray
acción corta 2 puff c/ 4 horas
acción lenta 2 puff c/ 12 horas
Aerosol
1 gota por 10 kg, no pasar de 10 gotas
B) Teofilina
10 mg/kg/día c/ 8 horas, no pasar de 800 mg/día
C) Esteroides
Prednisona: 40 – 60 mg/día EV
Metilpredinisona: 7,5 – 60 mg/día EV
D) Cromoglicato Disódico
2 pffs c/ 6 o 8 horas
E) Adrenalina
 Factores relacionados con mayor
riesgo de mortalidad por Asma

 Alta hospitalaria o visitas recientes a urgencias.

 Historia de crisis severas con ingresos en UCI.
 Asma persistente corticodependiente.
 Crisis nocturnas.
 Empeoramiento a pesar de la medicación.
 Incumplimiento de la medicación.
 Problemática psico-social.