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Alteraciones del

equilibrio ácido-base

Dr. Guillermo Cárdenas Membrila


Equilibrio Acido-Base
Conceptos básicos
• DIETA INGRESA 1 mEq de H+/kg/día (SO4,
PO4, ACIDOS ORGANICOS).

• RIÑON : Elimina 1 mEq de H+ por/kg/ día

• METABOLISMO : Genera 13,000 a 15,000


nmoles de CO2

• Pulmón : Elimina 13,000 a 15,000 mMol de


CO2/día regulado por el SNC
Alteraciones del equilibrio ácido-
base

Acidosis metabólica

Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica

Acidosis respiratoria
Definiciones

• Acidemia.
– Concentración anormalmente alta de iones
hidrógeno en la sangre
• Acidosis.
– Es el proceso primario, que de no
compensarse, puede producir acidemia (por
ejemplo, retención de iones hidrógeno por
falla renal).
Definiciones

• Alcalemia.
– Concentración anormalmente baja de iones
hidrógeno en la sangre. (menos de 35
mEq/L).
• Alcalosis.
– Es el proceso primario, que de no
compensarse, puede producir alcalemia (por
ejemplo, perdida de iones hidrógeno por
vómito).
Respiratorio vs. Metabólico

• Alteraciones Respiratorias.
– Causadas por la eliminación anormal de CO2,
produciendo un exceso (acidosis) o déficit (alcalosis)
de H2CO3 (en equilibrio con pCO2) en el líquido
extracelular.
• Alteraciones Metabólicas.
– Causadas por ingestión, producción o pérdidas de
ácidos no volátiles o bases en el líquido extracelular.
Reflejados por cambios en HCO3- en la sangre,
alterando la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
pH
• Logaritmo negativo que refleja la
concentración sérica de iones H+.

pH = log1/[H+] = - log [H+]

Ecuación de pH = pK + log [HCO3-]


Henderson-Hasselbalch pCO2

pH = 6.10 + log (24 / 0.03 x 40)


Sangre = 6.10 + log (20/1) = 7.40
Ecuación de Henderson-
Hasselbalch

CO2 + H2O HCO3 + - H +

Medido en química sanguínea Calculado a partir del


como CO2 total. CO2 total.
Gasometría Arterial

Valores
Parámetro Unidades
Normales
pH * 7.35 – 7.45
pCO2 * 35 – 45 mmHg
pO2 * 60 – 100 mmHg
HCO3- 22 – 26 mmol/l
Déficit de Base -4a+4 mmol/l
Anion Gap 10 – 14
Saturación O2 >90 %
* medido
Acidosis Metabólica
• Trastorno caracterizado por la caída en el
HCO3- sérico y por lo tanto una caída en el
pH (refleja una elevación en la
concentración del ion H+).
– Eliminación excesiva (renal o GI).
– Falta de regeneración (eliminación de ácido
vía renal).
– Consumo excesivo al titular otros ácidos.
• Anion Gap utilizado para su clasificación.
Causas de acidosis
metabólica

Incremento de la producción Pérdida de bicarbonato Disminución de la excreción


de ácido renal de ácido

Acido láctica Diarrea Insuficiencia renal


Cetoacidosis Acidosis tubular renal II Acidosis tubular renal I
Alimentación parenteral Fístulas intestinales ATR IV
Acido acetilsalicílico
Etilenglicol
Metanol
Anion Gap

• Es la concentración de aniones no
medidos que están típicamente
asociados con H+ en la medida en que
se van generando en los fluidos.
Brecha aniónica

Ayuda a la evaluación del tipo de acidosis metabólica

Es el cálculo que permite calcular cambios en los aniones y cationes no


medidos en plasma

Albúmina
Aniones no medidos Definición
Fosfatos
Sulfatos

Diferencia entre los


Calcio
Cationes no medidos aniones no medidos
Magnesio
y los cationes no
medidos
Anion Gap Anion Gap
Normal Normal

Exceso
HCO3-
HCO3-
mmol/mL
Na+

Cl- Cl-

Normal Acidosis Metabólica


(Anion Gap)
Anion Gap

Anion Gap Anion Gap


Normal Normal
Exceso
HCO3- b-hidroxibutirato
HCO3-
Acetoacetato
Lactato
Na+ Sulfato, Fosfato, Acidos
Orgánicos.
Albúmina Cl- Cl- Formato.
Sulfato Glicolato.
Fosfato Salicilatos.
Aniones orgánicos Hipuratos.

Aniones Cationes Aniones


Anion Gap

( Na+ + K+ ) – ( HCO3- + Cl- )

Na+ – ( HCO3- + Cl- )

Anion Gap = 12 +/- 2 mmol/L


Anion GAP urinario

Determinar si la acidificación urinaria es normal

Anion gap urinario (Na + K) – (Cl + HCO3) urinarios

AGU normal Valor negativo entre 0 y -50

Es positivo en defectos de acidificación urinaria distal


Causas de acidosis metabólica
de acuerdo a brecha aniónica

Brecha aniónica elevada Brecha aniónica normal

Insuficiencia renal Acidosis tubular renal


Acidosis láctica Diarrea
Intoxicación por salicilatos Alimentación parenteral
Etilenglicol Acidosis hiperclorémica
Metanol
Cetoacidosis
Tolueno
Paraldehído
Acidosis metabólica hiperclorémica
brecha aniónica normal

Administración de cloro
HCl, NH4Cl
Hiperalimentación
Colestiramina

Pérdida de bicarbonato
Tracto gastrointestinal (diarrea, íleo, fístula, adenoma velloso)
Derivaciones del tracto urinario (ureterosigmoidostomía, conducto ileal)

Alteración de la secreción renal de H y reducción excreción NH4


ATR distal

Alteración de la formación de NH3 y reducción excreción NH4


IRC (DCr < 20 ml/min)
Hiperkalemia
Deficiencia de aldosterona
Alcalosis Metabólica
• Trastorno caracterizado por un incremento
en la concentración plasmática de HCO3-
con la consiguiente alcalemia.
• Trastorno más frecuente en pacientes
hospitalizados (13,000 gasometrías en
3,300 pacientes – Hodgkin, Crit Care Med,
1980; 8:725).
• Utilidad de Cloro Urinario en diferenciar
etiología.
Manifestaciones clínicas
•Tetania y fasciculaciones
Neuromusculares •Debilidad muscular
•Confusión mental

Respiratorias •Disminución de la frecuencia respiratoria


•Hipoxia

•Prolongación del intervalo QT y presencia de ondas U


Cardiovasculares •Aumento de sensibilidad para intoxicación por digital
•Irritabilidad miocárdica con arritmias ventriculares

•Hipocalcemia
Metabólicas
•Ligero aumento de brecha aniónica
Causas de alcalosis
metabólica

Pérdida de hidrogeniones Bicarbonato y otros iones orgánicos

Pérdidas gastrointestinales Citratos


Vómito Antiácidos
Succión nasogástrica
Pérdidas urinarias
Diuréticos de asa o tiazidas
Hiperaldosteronismo
Alcalosis posthipercápnica
Movimientos intercelulares
Hipokalemia
Pérdida de hidrogeniones
A. Pérdidas gastrointestinales.
1. Pérdida de secreciones gástricas (ej. Vómitos, aspiración nasogástrica).
2. Tratamiento con antiácidos.
3. Diarreas perdedoras de cloruro.
B. Pérdidas renales.
1. Diuréticos de asa y tiazidas.
2. Hipermineralocorticoidismo.
3. Corrección rápida de hipercapnia crónica.
4. Dieta deficiente de cloruro.
5. Dosis altas de carbenicilina u otro derivado de penicilinas.
6. Hipercalcemia (Síndrome de leche y alcalinos).
C. Movimiento intracelular de H+.
1. Hipokalemia.
2. Alimentación tras inanición.
Retención de bicarbonato
Transfusión masiva de sangre
Administración de NaHCO3.
Síndrome de leche y alcalinos.
Alcalosis de contracción.
Diuréticos de asa o tiazidas.
Pérdidas gastrointestinales en pacientes con aclorhidria.
Pérdidas de sudor en pacientes con fibrosis quística.
Causas de alcalosis metabólica

Mantenimiento de alcalosis metabólica


A. Disminución de la TFG (disminución de la carga filtrada de bicarbonato)
B. Incremento de la reabsorción proximal de bicarbonato
1. Reducción del volumen sanguíneo arterial
2. Depleción de potasio
3. Hipercapnia

C. Reabsorción tubular distal de bicarbonato aumentada


1. Exceso de mineralocorticoides
2. Hipokalemia
3. Aniones no reabsorbibles
4. Depleción de cloruro
Diagnóstico
Se puede categorizar de acuerdo al estado de hidratación

En hipovolemia se excreta menos de 15 mEq cloro en orina

Responden a la administración de sal

Los pacientes con LEC expandido excretan más cloro en orina (> 20 mEq)

No responden a la administración de cloruro de sodio


Diagnóstico diferencial

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la alcalosis metabólica

Cloruro urinario < 15 mEq/L


Pérdidas de líquidos gastrointestinales
Pérdidas por heces: Diarrea perdedora de cloruro
Uso de diuréticos
Estado posthipercapnia
Cloruro urinario >20 mEq/L
Hiperaldosteronismo primario
Esteroides exógenos
Síndrome de Bartter
Síndrome de Cushing
Hipokalemia severa
Carga de alcalinos
Hipercalcemia
Tratamiento

 Corregir el problema de base

 Reponer el volumen intravascular en caso que sea necesario

 Administrar ácido clorhídrico IV en casos graves

 Acetazolamida Inhibe anhidrasa carbónica en TP

Disminuye absorción HCO3


Tratamiento

• Acido clorhídrico (100-200 mEq/L) infundidos por una vía central.

• El HCl se infunde en una solución isotónica (150 mEq de H+ más 150 mEq de Cl- por
cada litro de agua destilada) durante 8 a 24 hrs.

• Se requiere de una monitorización estrecha del pH arterial.

• En el paciente anúrico una alternativa puede ser la diálisis.


Acidosis Respiratoria

• Hipercapnia Primaria. Trastorno iniciado


con incremento en la pCO2 de líquidos
corporales, con la consiguiente acidemia,
y por ende, una elevación adaptativa en la
concentración plasmática de HCO3-.
• Aguda y Crónica.
Acidosis Respiratoria Aguda
• Depresión del SNC – • Neumonía Severa o
fármacos, EVC. Edema Agudo
• Enfermedades Pulmonar
Neuromusculares – • Alteración en la
miopatías,
neuropatías. movilidad pulmonar –
neumotórax,
• Obstrucción Aguda de
Vía Aérea – vías hemotórax.
altas, • Traumatismo torácico
laringoespasmo, – tórax inestable.
broncoespasmo. • Disfunción
ventilatoria.
Acidosis Respiratoria
Crónica
• Enfermedad Pulmonar Crónica –
obstructiva o restrictiva.
• Enfermedades Neuromusculares
Crónicas.
• Depresión Crónica del Centro Respiratorio
– Hipoventilación central.
Alcalosis Respiratoria

• Ansiedad • Embarazo
• Hipoxia • Sepsis
• Enfermedad • Encefalopatía
pulmonar con o sin Hepática
hipoxia • Ventilación Mecánica
• Enfermedad del CNS
• Uso de Fármacos –
salicilatos,
catecolaminas,
progesterona
Respuesta compensadora al
trastorno ácido-base primario
Simples vs. Mixtos

• Simples.
– Incluye procesos primarios con cambios iniciales en
(H+), pCO2 o HCO3- y todos los procesos
compensatorios en reacción a cambios iniciales.
• Mixtos.
– Es la ocurrencia simultánea de dos o más
alteraciones simples en un paciente. Pueden ser
aditivas o contrarreguladoras sin importar su reflejo
en (H+) o pH.
Respuestas Adaptativas
(Compensaciones)
Alteración Primaria Respuesta Adaptativa Límite de Adaptación

Acidosis Metabólica pCO2 = 1.5 x HCO3 + 8 pCO2 no < 10 mmHg

Alcalosis Metabólica DpCO2 = 0.5 x DHCO3 pCO2 no > 55 mmHg

Acidosis Respiratoria

Aguda DHCO3 = 0.1 x DpCO2 HCO3- no > 30 mEq/L


Crónica DHCO3 = 0.4 x DpCO2 HCO3- no > 45 mEq/L

Alcalosis Respiratoria

Aguda DHCO3 = 0.2 x DpCO2 HCO3- no < 17 – 18 mEq/L


Crónica DHCO3 = 0.5 x DpCO2 HCO3- no < 12 – 15 mEq/L
Mapa Acido-Base

N
Si una alteración metabólico está presente,
¿el sistema respiratorio está compensando
adecuadamente?

• COMPARAR LA pCO2 MEDIDA CON LA pCO2 ESPERADA,


ELLO DETERMINARA SI EXISTE UNA ACIDOSIS O
ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA:

– pCO2 ESPERADA PARA PACIENTES CON ACIDOSIS


METABOLICA:

pCO2c = [(1,5 x HCO3) + 8] ± 2


– pH ESPERADO PARA PACIENTES CON ACIDOSIS
METABOLICA:

HCO3 + 15 = Ultimas 2 cifras pH.


– pCO2 DISMINUYE 7 mmHG POR CADA 0.1 UNIDAD DE
DISMINUCIÓN DEL PH.
Alteraciones Acido-Base

• Regla 1.
– Ver el pH – la anormalidad acido-base
primaria será aquella hacia donde se desvíe
de 7.40.
– Principio – El cuerpo no compensa
completamente las alteraciones acido-base.
Alteraciones Acido-Base

• Regla 2.
– Calcular el anion gap. Si el anion gap es
mayor a 20 mmol/L, existe una acidosis
metabólica primaria sin importar el pH o la
concentración de bicarbonato sérico.
– Principio – El cuerpo no genera un ánion gap
grande para compensar una alteración
primaria.
Alteraciones Acido-Base
• Regla 3.
– Calcular el exceso de anion gap (el anion gap
total menos el anion gap normal – 12 mmol/L
y sumar a este valor la concentración de
bicarbonato sérico.
• > 26 mmol/L = alcalosis metabólica.
• < 22 mmol/L = acidosis metabólica no-anion gap.
– Principio – 1 mmol de ácido no medible titula
1 mmol de bicarbonato.
• + D anion gap = - D bicarbonato.
Gasometría Arterial

Ejercicios
Gasometría Arterial en
Trastornos Acido-Base
Simples y Mixtos
Caso 1 - Simples

• Mujer de 23 años de edad sin


antecedentes de importancia. Acude por
cuadro de 30 minutos de evolución
caracterizado por parestesias periorales y
tumefacción de ambas manos.
• TA 110/70, FC 100 x´, FR 40 x´, Temp 37.
con ansiedad, agitación y pobre respuesta
a estímulos verbales.
Caso 1 - Simples

• pH 7.5 • Alcalemia
• pCO2 29 mmHg • Bajo
• HCO3- 22 mmol/L • Normal

Alcalosis Respiratoria Sin Compensación


Aguda
Clinica: Hiperventilación por ansiedad.
Caso 2 - Simples

• Mujer de 18 años de edad sin


antecedentes de importancia. Acude por
cuadro de 7 días de evolución con
debilidad progresiva, generalizada, con
imposibilidad para la deambulación,
postración y es traída por dificultad
respiratoria.
Caso 2 - Simples

• pH 7.25 • Acidemia
• pCO2 60 mmHg • Elevado
• HCO3- 26 mmHg • Normal

Acidosis Respiratoria Sin Compensación


Aguda
Clinica: Crisis Miasténica
Caso 3 - Simples

• Mujer de 64 años de edad, campesina,


con exposición a humo de leña toda su
vida. Acude por tos con expectoración
blanquecina, en accesos, disneizante que
no mejoró tras la administración de
“Tesalón”.
• 135/70, FC 90 x´, FR 22 x´, Temp 37.
Tórax en tonel, resto EF irrelevante
Caso 3 - Simples

• pH 7.34 • Acidemia
• pCO2 60 mmHg • Elevado
• HCO3- 31 mmol/L • Elevado

Acidosis Respiratoria con Compensación


Crónica
Clinica: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

COMPENSACION RENAL 3 A 5 DIAS.


Caso 4 - Simples
• Hombre de 22 años de edad con
hipertensión de 6 meses de evolución de
difícil control, incremento de peso no
cuantificado, aparición de estrías
abdominales y vello facial.
• 150/90, FC 80 x´, FR 16 x´, Temp 36.5,
facies de luna llena, vello facial, obesidad
centrípeta, estrías violáceas abdominales,
piel delgada.
Caso 4 - Simples
• pH 7.5 • Alcalemia
• pCO2 48 mmHg • Alto
• HCO3- 36 mmol/L • Alto
• Cl Ur Normal

Alcalosis Metabólica con Compensación


Crónica
Clinica: Síndrome de Cushing
Caso 5 - Simples

• Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1


desde los 8 años. Acude por cuadro de
disuria de 48 horas, así como poliuria y
polidipsia.
• 90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37.
Mucosa oral mal hidratada, resto EF
irrelevante.
Caso 5 - Simples

• pH 7.20 • Acidemia
• pCO2 21 mmHg • Bajo
• HCO3- 8 mmol/l • Bajo

Acidosis Metabólica sin Compensación


Aguda
Clinica: Cetoacidosis Diabética
Caso 6 – Mixtos

• Mujer de 55 años de edad que fue


encontrada por sus familiares con pérdida
del estado de alerta, a su lado dos cajas
de ácido acetil-salicílico vacías.
• 90/60, FC 70 x´, FR 32 x´, afebril con
Glasgow de 8.
Caso 6 - Mixtos
• pH 7.5 • Alcalemia
• pCO2 20 mmHg • Bajo
• HCO3- 15 mmol/L • Bajo
• Na+ 140 mmol/L • Anion Gap 22
• Cl- 103 mmol/L mmol/L
• Exceso de AG 25
mmol/L
Alcalosis Respiratoria con Acidosis Metabólica
Clinica: Intoxicación por Salicilatos (acidosis con anion
gap elevado) y Alcalosis Respiratoria Central
Caso 7 - Mixtos

• Hombre de 60 años de edad con historia


de Enfermedad Renal Poliquística del
Adulto, actualmente con criterios de
diálisis que acudió por síndrome urémico,
con historia de vómitos incoercibles desde
hace 1 semana.
Caso 7 - Mixtos

• pH 7.40 • Normal
• pCO2 40 mmHg • Normal
• HCO3- 24 mmol/L • Normal
• Na+ 145 mmol/L • Anion Gap 21 mmol/L
• Cl- 100 mmol/L • Exceso de AG 33
mmol/L

Acidosis Metabólica con Alcalosis Metabólica


Clinica: Insuficiencia Renal Crónica con Vómito
Caso 8 - Mixtos
• Hombre de 36 años de edad, con historia
de alcoholismo crónico. Fue encontrado
por sus familiares con pérdida del estado
de alerta (tenía 5 días fuera de casa), con
huellas de vómito alrededor, febril.
• 90/60, FC 90 x´, FR 32 x´, Temp 39°C
con palidez de tegumentos. Campos
pulmonares con estertores basales
derechos.
Caso 8 - Mixtos
• pH 7.5 • Alcalemia
• pCO2 20 mmHg • Bajo
• HCO3- 15 mmol/L • Bajo
• Na+ 145 mmol/L • Anion Gap 30 mmol/L
• Cl- 100 mmol/l • Exceso de AG 33
mmol/L

Alcalosis Respiratoria, Acidosis Metabólica y


Alcalosis Metabólica
Clinica: Vómito, Cetoacidosis Alcohólica y Neumonía.
Caso 9 - Mixtos

• Mujer de 17 años de edad con Diabetes


mellitus tipo 1 que inició hace 5 días con
dolor faríngeo y expectoración purulenta,
se agregó polidipsia, poliuria y malestar
general. El día de ayer presentó vómito
en 10 ocasiones de contenido gastrobiliar.
Es traída por sus familiares por pérdida
del estado de alerta.
Caso 9 - Mixtos
• pH 7.10 • Acidemia
• pCO2 50 mmHg • Elevado
• HCO3- 15 mmol/L • Bajo
• Na+ 145 mmol/L • Anion Gap 30 mmol/L
• Cl- 100 mmol/L • Exceso de AG 33
mmol/L

Acidosis Respiratoria, Acidosis Metabólica y


Alcalosis Metabólica
Clinica: Paciente con Cetoacidosis Diabética, Obnubilada
y con Vómito.
Caso 10 - Mixtos

• … de la paciente anterior se inició manejo


con hidratación IV con solución salina 0.9
% e infusión de insulina.

… a las 12 horas del ingreso se tomó


nueva gasometría arterial.
Caso 10 - Mixtos
• pH 7.15 • Acidemia
• pCO2 15 mmHg • Bajo
• HCO3- 5 mmol/L • Bajo
• Na+ 140 mmol/L • Anion Gap 25 mmol/L
• Cl- 110 mmol/L • Exceso de AG 18
mmol/L

Acidosis Metabólica Anion Gap y No-Anion Gap


Clinica: Cetoacidosis Diabética y Acidosis Hiperclorémica
A Practical
Approach to
Acid-Base
Disorders
Richard J. Haber, MD
West J Med 1991 Aug; 155:
146-151

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