Professional Documents
Culture Documents
Abses Peritonsillar
Pembimbing : dr. Kote Noordhianta, Sp. THT-KL, M.Kes
Daniela Angeline 2012-061-001
Identitas Pasien
Nama : Bpk. J.B
Usia : 30 tahun
Alamat : Kl. A Yani, Cikole, Sukabumi
Pekerjaan : Buruh
Tanggal masuk : 12 Febuari 2015
Tanggal dikonsul ke THT : 13 Febuari 2015
UGD
Anamnesis
Pasien tertimpa bangunan pada bagian wajah.
Muntah (-)
Pingsan (-)
Keadaan Umum
Kesan sakit : Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Warna Kulit : Normal
Tampak : Luka robek rahang bawah
UGD
Pemeriksaan Fisik
Tanda Tanda Vital
Tekanan Darah : 110/70mmHg
Nadi : 84x / menit
Respiratory Rate : 22x / menit
Suhu : 36’C
GCS : E = 4 ; M = 6 ; V =5
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada linea midclavicularis kiri ICS IV
Perkusi : Batas-batas jantung dalam batas normal
Auskultasi: Bunyi jantung reguler, murmur (-), gallop (-)
Pemeriksaan Fisik
Abdomen
Inspeksi : Tampak cembung, lesi (-), sikatriks (-),
pelebaran vena (-)
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), massa(-)
Extremitas:
Akral hangat, Capillary refill time <3 detik
Pemeriksaan Fisik THT
Auris dextra sinistra
Dextra : Lesi (-), massa (-), deformitas (-)
Sinistra: Lesi (-), massa (-), deformitas (-)
Membran timpani
Dextra : Intak, reflex cahaya (↓)
Sinistra: Intak, refleks cahaya (↓)
Pemeriksaan Fisik THT
Cavum nasi
Dextra : Hiperemis(-), edema(-), sekret(-), krusta(-),
hipertrofi konka (-), deviasi septum (-)
Sinistra : Hiperemis(-), edema(-), sekret(-), krusta(-),
hipertrofi konka (-), deviasi septum (-)
Pemeriksaan Fisik THT
Nasopharynx Oropharynx
Arkus faring : Hiperemis (+/-), edema (+/-),
fluktuasi (-)
Tonsil : Hiperemis (+/-), edema (+/-),
tonsil T4/T3, kripta melebar (-/-), detritus(-/-), pus (-/-)
Uvula : Hiperemis (+), edema (+), deviasi
uvula ke kiri
Faring posterior : sulit dinilai karena tertutup
pembesaran tonsil
Maksillofasial : Simetris, nyeri tekan (-)
Kelenjar getah bening : tidak teraba pembesaran
Diagnosis Banding
Suspek abses peritonsillar
Suspek abses mandibula
Pemeriksaan Penunjang
15 Juli 2013
Hemoglobin : 13,4 gr/dL
Leukosit : 17.700/uL
Hematokrit : 40,9 %
Trombosit : 457.000/uL
Diagnosis Kerja
Abses Peritonsillar
Penatalaksanaan
Diit lunak-cair
Rencana insisi abses 18 Juli 2013 (pasien menolak)
Terapi
IVFD RL 12 tpm
Ibuprofen 3 x 2 cth
Cefotaxime 2 x 1 gram
Metronidazole 500 mg setiap 6 jam IV
Abses Peritonsillar (Quinsy)
Abses pada ruang potensial leher
Komplikasi dari infeksi tonsillitis akut Quinsy
Terbentuk pus di luar kapsul tonsil, yaitu pada ruang
potensial ‘fossa supratonsil’
Gambaran edema dari palatum molle
Anatomi
Tonsil : massa yang terdiri dari jaringan limfoid yang
ditunjang oleh jaringan ikat dan kripta di dalamnya
4 Tonsil pada rongga mulut :
a. Tonsilla faringeal (adenoid)
b. Tonsilla palatina
c. Tonsilla lingual
d. Tonsilla tuba
Kapsul tonsil tidak merekat erat dengan otot faring
sehingga mudah diseksi pada tonsilektomi.
Pada peradangan tonsil, dapat terjadi perlekatan kapsul
tonsil dengan dinding faring sehingga menyebabkan kapsul
tonsil sulit untuk diseksi.
Cincin Waldeyer :
1. Tonsilla Faringeal
2. Tonsilla Palatina
3. Tonsilla Tuba
4. Tonsilla Lingual
Patofisiologi
Diperkirakan karena tonsillitis eksudatif yang
berkembang menjadi selulitis kemudian terbentuklah
sebuah abses.
Sebuah penelitian terbaru mengimplikasikan bahwa
kelenjar Weber berperan dalam patofisilogi
pembentukan abses.
Kelenjar Weber
Kelenjar eksokrin yang terletak superior dari tonsilla
palatina pada palatum molle dan terhubung dengan tonsil
melalui sebuah duktus.
Fungsi : memproduksi enzim yang mencerna sisa-sisa
makanan dan debris yang terperangkap di dalam kripta
dari tonsil.
Inflamasi pada kelenjar ini dapat menyebabkan selulitis
lokal, semakin lama duktus akan semakin terobstruksi
akibat proses inflamasi di sekitarnya. Proses ini dapat
menyebabkan nekrosis jaringan, produksi pus, dan
bermanifestasi sebagai abses peritonsilar.
Stadium Abses Peritonsillar
a. Stadium Infiltrasi
Pada stadium infiltrasi akan terdapat infiltrasi dari sel-sel
radang sehingga menyebabkan gejala-gejala inflamasi
seperti color, rubor, dolor, tumor dan fungsio lesa lokal pada
permukaan mukosa palatum molle.
b. Stadium Lanjut (abses)
Pada stadium lanjut daerah yang terinflamasi akan menjadi
lunak dan kekuningan akibat adanya pembentukan pus.
Pada saat ini tonsil mengalami edema, mungkin terdapat
banyak detritus dan terdorong ke arah superior dan
medial, uvula menjadi bengkak (white grape appearance)
dan terdorong ke arah kontralateral (deviasi uvula).
Faktor Risiko
Infeksi pada gigi dan rongga mulut
Tonsillitis akut (eksudatif)
Merokok
Manifestasi Klinis
Gejala Manifestasi Klinis
Demam Palatum molle eritem, edem dengan
uvula terdorong kontralateral. Uvula
dapat edem, dan terdapat pembesaran
tonsil ipsilateral
Malaise Trismus
Odonifagia (lebih nyeri pada sisi yang Drooling
terinfeksi)