CHOQUE

FISIOPATOLOGIA
• Estado fisiopatológico grave que se
caracteriza por un déficit en la perfusión
tisular a nivel sistémico, con afección a
múltiples órganos y con alta mortalidad
aún a pesar de tratamientos intensivos.
• El estado de choque se puede clasificar de
acuerdo a su etiología, a su gravedad, de acuerdo
a ciertas manifestaciones clínicas, o parámetros de
laboratorio.
 ANTECEDENTES HISTÓRICOS
• Le Dran: 1743 “choc”=Shock=choque
• • Gross: 1872 “Manifestación del brusco transtorno de
• la maquinaria de la vida”
• • Warren: 1895 “Una pausa momentánea en el acto de
• la muerte”
• • Crile: 1899 “Efecto beneficioso de la fluidoterapia”
• • Blalock: 1940: “fracaso circulatorio periférico por la
• discrepancia entre el continente y el contenido”
• • Guyton: 1960: “Deuda de oxígeno”
• • Weil: 1964: “exceso de lactato”
• • Swan-Ganz: 1970
• • Shoemaker: 1973: “Phisiologic Paterns in Surviving
• and non surviving shock Patients”
 DE ACUERDO A SU ETIOLOGÍA Y
COMPORTAMIENTO HEMODINÁMICO
SE PUEDE CLASIFICAR EN:
• Distributivo
• Cardiogénico
• Hipovolémico
• El choque distributivo se caracteriza por una pérdida súbita de las
resistenicias vasculares periféricas, por lo que se incrementa la capacitancia
vascular. Este choque incluye:
Séptico
Anafiláctico
Medular – Neurogénico.
• El choque Cardiogénico se basa en la disfunción del corazón como bomba,
con consecuencias hemodinámicas tanto anterógradas como retrógradas.
Su principal etiología:
Cardiopatía isquémica
Tamponade cardiaco
Cardiopatía dilatada
Arritmias cardiacas
• El choque Hipovolémico se manifiesta por la pérdida súbita del volumen
intravascular, frecuentemente por pérdida sanguínea o desequilibrio
hidroelectrolítico
Traumatismos severos
Hemorragia gastrointestinal o en otros sitios
Tercer espacio (secuestro de líquido)
Vómito y/o diarrea
Uresis significativa
 CHOQUE
• La perfusión tisular sistémica se basa en principios de física aplicados a
biomecánica y a físicoquímica básica, al observar el equilibrio que se
guarda normalmente entre la oferta y la demanda de sustrato energético y
comburente a las células.
La integridad y desarrollo normal de las funciones celulares, órganos y
sistemas, depende de su capacidad de generar energía:
Acetyl-coA
Metabolismo
Aerobio
(Presencia de O2) Ciclo de krebs
GLUCOLISIS

Metabolismo CO2 + H2O + 36ATP/mol glucosa

Anaerobio
(Ausencia de O2)

Acido Láctico + 2ATP/mol glucosa

El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo
(Oximioglobina), por lo tanto el metabolismo aerobio depende del
aporte constante de O2 que se realiza a través del sistema
cardiovascular.

La cantidad de O2 transportado está determinada por:

la concentración de hemoglobina sanguínea.
El O2 unido a esta (Saturación de hemoglobina).
Flujo sanguíneo (Gasto Cardiaco).
DO2 Transporte de O2 (950-1150ml/min)
VO2Consumo de O2 (200-250ml/min)
REO2Extraccion tisular de O2 (20-30%)

Para una misma demanda metabólica:

DO2 REO2 VO2 constante

Un descenso del DO2 se compensa con un aumento de REO2 sin que
varíe el VO2, porque el VO2 está en función de los requerimientos
metabólicos y es independiente de los cambios en el DO2.
El REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel critico (300-330ml/min) la
extracción es máxima y descensos mayores del DO2 no pueden ser
compensados porque en estas condiciones, el VO2 es dependiente de la
disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica, entonces hay un:

Desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2

Déficit O2

Metabolismo celular Anaerobio

Lactato

Acidosis Metabólica
Cuando esta situación se prolonga:
Agotamiento de depósitos intracelulares de ATP

Alteración de la función celular

Pérdida de la integridad celular

Lisis celular

Disfunción de órganos y sistemas

Compromiso de la vida del paciente

En la mayoría de los tipos de SHOCK (excepto en el Shock Septico):
GASTO CARDIACO

HIPOPERFUSION CELULAR GLOBAL

Importante DO2

VO2 dependiente del O2

suministrado
En el SHOCK SEPTICO:
DO2 con defecto en la distribución y utilización del O2

REO2 con en la demanda metabólica

Desequilibrio entre la utilización y las

necesidades sistémicas del O2 debido a:

Alteraciones de la Anomalías del metabolismo

microcirculación oxidativo celular
• • La disminución en la perfusión celular activa mecanismos
de defensa tanto celulares intrínsecos como neurogénicos,
además de crear una respuesta vascular de adaptación,
en algunos de los casos. Esto puede suceder en diversas
fases:
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Hemorrágico
• Requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo
• Gasto cardiaco
• Precarga baja con
• Aumento de las resistencias vasculares sistémicas
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
• No hemorrágico
• Gastrointestinal
• Renal
• Fiebre Elevada
• Falta de aporte hídrico
• Extravasación al tercer espacio
 SHOCK CARDIOGÉNICO
• Intrínseco
• IAM
• Necrosis el 40%-50% de ventrículo izq
• Mortalidad suele ser superior al 80%
• GC bajo
• Presión venosa central alta
• Presión de oclusión de arteria pulmonar alta
• RVS elevadas.
 SHOCK CARDIOGÉNICO
• Extrínseco
• Causas
• taponamiento cardíaco
• pericarditis constrictiva
• tromboembolismo pulmonar masivo
• Similar al shock cardiogénico
 SHOCK SÉPTICO
• GC elevado

• Disminución grave de las RVS

• Hipoxia celular: acidosis láctica

 SHOCK ANAFILÁCTICO
• Reacción alérgica exagerada ante un antígeno
• Mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar
• Disminución de la presión arterial
• Vasoconstricción coronaria que causa isquemia miocárdica
• Contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal
 SHOCK NEUROGÉNICO
• Bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático

• Lesión de la médula espinal a nivel de T6 o superior

 FASES DEL SHOCK
• Compensada
• Preservación de órganos vitales a expensas de otros
• Aumento de GC
• Clínica
• Desaparición progresiva de las venas de dorso de manos y pies,
• Frialdad y palidez cutánea y
• Sequedad de mucosas,
• Debilidad muscular y oliguria
• PA suele estar dentro de los límtes normales
 FASES DEL SHOCK
• Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales
• Clínica
• Hipotensión
• Deterioro del estado neurológico
• Pulsos periféricos débiles o ausentes
• Diuresis aún más disminuida
• Acidosis metabólica progresiva
• Arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG
 FASES DEL SHOCK
• Irreversible
• Falla del tratamiento

• Muerte
 CLÍNICA
• Hipotensión arterial:
• PAM< 60mmHg
• PAS< 90 mmHg
• Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad
respiratoria
• Signos de mala perfusión tisular: frialdad, lividez cutánea, retardo del
llenado capilar, acidosis metabólica
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• Analítica de urgencia:
• hemograma completo con coagulación
• glucemia
• iones
• creatinina
• perfil hepático
• amilasa
• ácido láctico
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• Electrocardiograma

• Radiografía de tórax en dos proyecciones

• Gasometría arterial

• Hemo y urocultivo
 MONITOREO DEL PACIENTE EN
SHOCK
• Control de FC
• PA con catéter arterial
• Presión Venosa Central
• Diuresis
• Pulsioximetría
• Monitorización Metabólica
 TRATAMIENTO
• Soporte Respiratorio
• Permeabilidad de vía aérea
• Administración de O2 mediante mascarilla
• Intubación endotraqueal
• PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia
• Taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio
• Alteración del nivel de conciencia (Glasgow <8)
• Soporte Circulatorio
• Acceso venoso
 REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA
• Soluciones cristaloides
• NaCl al 0.9% y Ringer Lactato
• Eficacia de 25%
• Soluciones hipertónicas
• Soluciones coloides
• Albúmina
• Dextranos
• Gelatinas
 REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA
• Fármacos cardiovasculares
• Adrenalina
• Efecto dosis dependiente
• 0,02 mcg/Kg/min predominantemente beta
• Dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción
importante
• Noradrenalina
• Efecto beta-1 a dosis bajas
• Dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1
 REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA
• Dopamina
• Debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos
• Entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta
• Por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa
• Dobutamina
• Actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2
 TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
• Shock Hemorrágico
• Localizar foco de sangrado
• Administrar 2L de Ringer Lactato
• Asegurar que el foco hemorrágico está controlado
• Shock No Hemorrágico
• Elevación de las extremidades inferiores
• 1-2 L de cristaloides en 10 minutos
• Farmacos vasoactivos hasta reponer volemia
 TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
• Shock Cardiogénico
• IAM: limitar el tamaño del infarto
• fibrinolíticos
• angioplastia coronaria
• cirugía de revascularización
• Reposición de volumen con precaución
• Fármacos inotrópicos
 TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
• Shock Séptico
• Suero Salino o ringer lactato
• Si no mejora ó hay sobrecarga de volúmen: inotrópicos
• Uso precoz de terapia antimicrobiana y el drenaje del foco infeccioso
• Mortalidad 35%
 SHOCK ANAFILÁCTICO
• Suspender cualquier medicamento sospechoso
• Adrenalina
• 0,4 ml subcutáneo repitiendo si no hay mejoría en 20 minutos hasta 3 veces o en
infusión venosa a dosis de 1-10 µg/min
• Metilprednisona
• 250 mg de metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas