Leucemia

ARTURO FERAUD
SEBASTIAN DAVILA
 Leucemia

 Enfermedad neoplasica caracterizada por una

proliferación clonal de los progenitores
hematopoyéticos en la medula ósea.
 Puede afectar la serie mieloide como o linfoide.
 Leucemia

 Se relacionan con la proporción de precursores

morfológicos e inmunofenotipicamente inmaduros
(blastos) provenientes de la médula ósea.

Incidencia anual de
leucemia es de 8-10
por 100000
 Leucemia Aguda

 Neoplasia caracterizada por la proliferación y

acumulación en la medula ósea, sangre periférica y
tejidos células hematopoyéticas troncales inmaduras.
Mielodisplasias, Anemia aplasia, Hemoglobinuria
paroxística nocturna

Radiaciones Ionizantes y Agentes Quimicos

Retrovirus Oncogenicos (virus linfotropicos de leucemias

Etiología
humanas T tipo 1 y 2)

Factores genéticos y Congenitos

Mas frecuentes en niños y jovenes adultos. Muerte dentro de dos meses por infección
o hemorragias.
Clasificación de LA

Criterios Morfológicos
(tamaño, cantidad de
citoplasma y granularidad)

Marcadores Celulares de
Superficie

Expresión de oncogenes

Lineaje Bifenotipico,
son los dos tipos
 Mecanismo Fisiopatológico

1. Supresión de la formación de células sanguíneas

normales, con insuficiencia medular secundaria a
proliferación e infiltración por blastos
2. Provoca anemia, infección y/o sangrado
3. Infiltración de los órganos por células leucémicas
 Manifestaciones Clínicas
 Fiebre = Citocinas pirogenas liberadas por los
blastos IL1-6, FNT o por una infección.
 Deterioro del estado general= Disminucion
critica de PMN y su duración.
 Pérdida de peso
Dolor óseo por
infiltración del periostio
o expansión medular.

Signo de Craven (dolor

a la palpación o
percusión del esternón)
 Manifestaciones Clínicas
 Anemia
 Manifestaciones
Hemorrágicas=
plaquetopenia
 Adenomegalias,
esplenomegalias,hepato
megalia, lesiones
cutáneas (leucemia
cutis)
 Formación de
cloromas (tumores de
color verde en tejido
blando)
 SNC infiltrado ocasiona
convulsiones y paralisis
de pares craneales.
 Diagnóstico

 Hemograma= >200.000 leucocitos mm3, plaquetopenia

(puede haber leucemia aleucemica)
 Punción y Aspiración de medula ósea= blastos en 30%
de la celularidad de la medula.
 Marcadores celulares de superficie con anticuerpos
monoclonales. = Establecen el precursor sea mieloide o
linfocitico y su subgrupo.
 Estudio citogenetico = Estudian anomalias cromosomicas.
 Puncion lumbar y examen de LCR= Presencia de blastos
en LCR, se asocia con hipoglucorraquia e
hiperproteniorraquia con pleocitosis
 Rx de tórax de frente y de perfil con huesos
dolorosos.
 LA

 70 a 80 % de los pacientes con LAL muestran

remisión completa
 LAM es la mas frecuente y dificil de tratar, 65% llega
a remision completa.
 Tx quimioterapeutico afecta gravemente la
inmunidad poniendo en peligro la vida del pcte por
infeccion inminente. (Principal causa de muerte)
Leucemias cronicas y sindrome
mielodisplasico
 Leucemias cronicas

 Este grupo heterogeneo de enfermedades poseen un denominador en

comun. Que el clon celular neoplasico se origina en la misma celula
progenitora pluripotencial.
 La clasificación esta dada por los diferentes niveles de diferenciacion.
 Neoplasias mieloploriferativas
 Leucemia linfatica cronica
 Neoplasias mieloploriferativas

 Policitemia vera
 Metaplasia mieloide agnogenica
 Trombocitemia esencial
 Leucemia mieloide cronica
 Leucemia mieloide cronica

 Caracterizada por producción excesiva de

granulocitos, en especial neutrofilos. Que dan
recuentos elevados de globulos blancos en sangre
periferica.
 Hiperplaquetosis 50%
 Anemia 80%
 Unico trastorno mieloploriferativo con lesion
genetica demostrada
 Cromosoma 22 recortado (cromosoma filadelfia)
 Signos y sintomas

 Esplenomegalia > 60% de los casos , puede extenderse hasta el hemiabdomen

derecho.
 Tiene 3 etapas:
 Cronica
 Presenta escasos sintomas.
 Hemograma globulos blancos entre 10000-100000/mm3
 Blastos perifericos <10%
 Examen citogenico en busca del cromosoma filadelfia.
 Luego de 3-5 años el paciente desarrolla:
 Leucositosis progresiva con basofilia
 Incremento de blastos en medula osea y sangre
 Empeoramiento de la amenia y plaquetopenia
 Visceromegalias
 Eventos de la etapa acelerada 1 año
 Luego viene la crisis balistica que es caracterizada
por aumento de 30% de blastos de sangre periferica
 Leucemia linfatica cronica

 Es una etapa evolutiva del linfoma linfocitico de celulas B pequeñas

maduras.
 La mitad de los pacientes estan asintomaticos y se concreta a travez de
una linfocitosis persistente o inexplicable.
 Signos :
 Adenomegalias
 Esplenomegalia
 hepatomegalia
 Elementos esenciales para diagnosticas LLC:
 Linfocitosis absoluta(>5000 por mm3) en sangre periferica.
 Demostracion de clonalidad de linfocitos B circulantes por citometria de flujo
de sangre periferica. Inmunofenotipos
 Presencia de sombras de grumprecht, en frotis de sangre periferica
 Adenomegalia y visceromegalia
 Anemia
 Trombocitopenia
 Hipogammaglobulinemia
 Sindrome mielodisplasicos

 Grupo heterogeneo de alteraciones malignas de la

celula troncal caracterizada por una produccion
displasica e ineficaz de celulas de la sangre.

 El mecanismo de accion de esto se da por un

aumento de la apoptosis intramedular de los
precursores mieloides.
 Los sintomas y signos son muy inespecificos:

 El diagnostico de un sidrome mielodisplasico, debe

ser considerado en todo paciente. Pero en particular
en adultos mayores, que tiene una citopenia
inexplicada